肺透明膜病ppt课件

1,郑州市儿童医院新生儿科 杨丽艳,新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS）,2,一、 概念,NRDS : 是由于肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant, PS)缺乏(多见于早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。,因此,NRDS又称新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane disease ,HMD）,3,周期性呼吸：,呼吸急促 ：呼吸60次/分,5-10秒,呼吸减慢： 呼吸 30次/分,呼吸暂停 ： 呼吸停止20秒,心率100次/分, 同 时发绀或肌张力减低,呼吸不规则：呼吸停止 20秒，不伴有心率减 慢及发绀,5-10秒,4,呼吸困难 ： 呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、 呼气 性呻吟、呼吸节律不整、肌 张力减低。,呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成 换气和/或通气功能障碍而引起机体 缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系,列生理、代谢功能障碍的表现。,5,二、病因：,缺乏肺泡表面活性物质(PS),来源：由肺泡II型细胞产生,磷脂蛋白复合物,磷脂类85%,蛋白质10%,碳水化合物 5%,卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S),成分：,L/S 2,作用：,降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。,6,Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance,9,P=,2T,R,T,R,功能残气量,10,当PS缺乏时,11,影响 PS 合成因素,孕母有糖尿病,缺氧、酸中毒、寒冷,重症肺炎,早产:,肾上腺皮质激素(剖宫产),吸纯氧、过度通气,肺发育不成熟，肺泡小，PS少,12,血糖,胎儿高胰岛素血症,低血糖（生后）,PS合成,拮抗肾上腺皮质激素,酸中毒,抑制PS合成,13,三、发病机制,肺泡表面活性物质,肺泡表面张力,肺泡萎陷,进行性肺不张,缺氧、酸中毒,肺小A痉挛,肺A 阻力,卵圆孔、A导管重新开放,右 左分流,持续胎儿循环,肺灌流量,肺毛细血管通透性,纤维蛋白沉着,透明膜形成,通气/血流下降 CO2潴留,肺毛细血管内皮受损,14,四、病理：,大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏,肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成,15,多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。,主要表现 ：生后不久(26小时,12小时)出现症状,五、临床表现：,进行性呼吸困难,呼气性呻吟,发 绀,呼吸衰竭,一般情况：,胸廓下陷,鼻扇、三凹征,呼吸音减低、湿罗音,心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音,呼吸不规则,呼吸暂停,肌张力低下,16,病情多于2448小时最为严重，重者在 三 天内死亡。,病程及预后：,常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。,17,六、实验室及辅助检查：,血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症： 混合性酸中毒： 电解质紊乱：,胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS,L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S1.5 : 有意义,PaO2,PaCO2,pH7.30,K+ Na+,Ca+,18,1ml胃液,1ml 95%酒精,振荡15秒,静止15分钟,方法及原理：,PS有利于泡沫形成,酒精起抑制作用,阳性可除外本病,19,生后24小时有特征性改变,轻：两肺野普遍性透亮度降低 中：弥漫均匀网状颗粒阴影 重：支气管充气征，甚至呈白肺改变,X 线：,20,级：细颗粒状及网状致密阴影,21,级：融合成片状 出现支气管充气征 心影清晰,22,级：肺野呈毛玻璃状 心膈边缘轮廓模糊不清,23,级：肺内不显示气体，密度普遍增高 称“白肺”,24,病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、 窒息儿、糖尿病母亲小儿等。,临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸 困难及青紫等。,X线 ：出现特征性改变,实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。,七、诊断及鉴别诊断,诊断依据：,25,鉴别诊断：,新生儿湿肺,新生儿肺炎,膈疝,NHIE、颅内出血,26,病因：,足月儿多见，尤其剖宫产儿。,生后25小时出现呼吸急促，口周青紫，但非进行性 , 三凹征不明显，且反应正常，吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音， 23天内症状消失。,X线:纹理粗,斑点状云雾影，常见叶间积液。,肺内淋巴管和静脉转运液体 功能暂时低下。,临床特点：,预后好，自限性。,新生儿湿肺,27,28,吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产） 感染性肺炎：宫内、产时、生后,临床特点：,发病时间： 3 天（因病因而异）,症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型）,体征：无或细小湿罗音,X线：点片阴影,治疗：抗感染治疗,新生儿肺炎,病因：,29,30,体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消 失，而腹部凹陷、空虚。,X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不 张，纵膈向对侧移位。,治疗：手术治疗,病因：膈肌发育异常,膈疝,临床特点：,症状： 阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。,31,32,（四）原发性肺不张 1、病因：,1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。,2）新生儿: 有神经系统损伤。,3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。,2、临床特点： 症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。 体征：不明显或有呼吸音低。,X线：肺不张,3、治疗,33,（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。,2、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。,体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。,检查： 腰穿或头部CT有改变。,3、治疗：,34,八、治 疗,NRDS是一种危重疾病，应放入NICU中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS增多，症状可逐渐趋于缓解。,治疗重点：,纠正缺氧、酸中毒,PS 替代疗法,支持、对症,关闭导管：,35,面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸 机械通气,意义：,防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。,纠正缺氧,方法：,36,注意事项,面罩、鼻导管、鼻塞法：,氧浓度为：4060%,间歇给氧,维持PaO2 ：6.79.8Kpa(5070mmHg）,SaO2: 8795%,晶体后f 增生症 肺发育不良、f化 破坏PS,过度给氧可致：,37,持续气道正压呼吸（CPAP)：,适应症：,轻型，有自主呼吸者,当氧浓度60%时:,SaO285%，,频繁的呼吸暂停,PaO2 50mmHg,38,机械通气：,适应症,重型,CPAP无效：,PaO250mmHg,PaCO260mmHg,方 法,同步间歇指令通气: SIMV,同步间歇正压通气: SIPPV,TcSO285%,PH7.25,39,PS替代治疗,来源:,从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS,方法：,气管内滴注,剂量：,100200mg/kg, 用13次, 间隔1012小时,注意：,尽早应用，24小时（预防:30分钟）,40,热量供给： 第一天热量 5075 kcal/kg， 液体 6575 ml/kg，以后渐增。,保温：中性温度，湿度 60%。,气道通畅：清理呼吸道。,1,2,3,支持、对症治疗,41,纠正酸中毒：,抗生素治疗：,4,5,纠正电解质紊乱：,呼吸性酸中毒：在正确通气、吸氧治疗下可得到纠正。,代谢性酸中毒：用5%碳酸氢 钠，每次23ml/kg,稀释1.4%碳酸氢钠静点。,6,42,经心导管直接滴到A导管静点口服,应在肺动脉高压纠正后应用,关闭动脉导管,消炎痛：,机理：,前列腺素 E 是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。,剂量：,0.1-0.2mg/kg, 12 、36小时再用1次,用法及效果：,43,44,对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前2天给予孕妇肌注地塞米松6毫克，每日2 次或用氢化考的松100毫克静点,每日2次，共2天（30周者效果差）。,对2830周早产儿，力争在生后30分钟 内用PS(24h)。,九、预防,预防早产，控制母孕期糖尿病等,1,2,3,45,新 生