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文档简介

急性胰腺炎的营养治疗,三、营养相关因素,四、营养治疗,二、临床表现,内容提要,一、概述,急性胰腺炎 (acute pancreatitis) 是临床常见的急腹症之一,是胰酶在胰腺内被激活,引起胰腺自身消化的化学性炎症。,一、概述,1.病因:胰管阻塞,胰液排出不畅,逆向胰组织。 2.诱发因素: (1)胆道疾病:胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎。 (2)酗酒暴食:大量饮酒、饱餐大量高脂食物。,二、临床表现,1.腹痛:呈持续性,可向左肩、腰背放射,常伴恶心、呕吐。 2.发热:急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 3.全身并发症;心动过速和低血压或休克,肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭;少尿、急性肾衰;耳鸣、复视、瞻妄等胰性脑病表现。 4.体征:轻者仅为轻压痛,重者可有腹膜炎刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。少数有脾大、腹部触及肿块。 5.临床检验:血、尿淀粉酶升高。,三、相关营养因素,1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:,饱餐 高脂肪,三酰甘油,胰液分泌,胰腺炎,排出受阻,逆流向胰腺,胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸,毒性作用 直接损害,3.酒精对胰腺的损害 (1)酒精刺激胰液分泌,胰胆管压力升高。 (2)酒精可引起三酰甘油水平急剧升高,产生大量的脂肪酸,损害胰腺。 (3)大量酒精刺激引起十二指肠水肿,oddi括约肌痉挛,胰液排出不畅,引发胰腺炎。 (4)剧烈呕吐,十二指肠压力升高,十二指肠液反流。,(三)营养方案,1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性,不易出现营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国急性胰腺炎诊疗指南中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持,也不需禁食。,轻症胰腺炎营养治疗方案,第一阶段(25天) 禁食 输液 止痛 第二阶段(37天):疼痛消失,淀粉酶下降 进食(由少到多,逐渐增加) 纯碳水化合物 第三阶段:恢复正常进食,避免脂肪过多,SAP占急性胰腺炎的10%20%,病情重,病程长,并发症多,病死率高,患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退, 需要肠内或肠外营养支持。,2.重症急性胰腺炎的特点,早期营养支持可使病死率下降7%,重症急性胰腺炎代谢特点,能量代谢:静息能耗增加(可达1.5倍),出现高分解代谢,病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。 蛋白质代谢:蛋白质分解增多、尿氮排出增加,机体处于负氮平衡,每天尿氮排出增加2040g,同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加,其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 糖代谢:分解激素分泌增加,削弱细胞功能,使得糖利用障碍,糖异生增加,葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗,血糖明显增高,出现糖尿。 脂肪代谢:脂肪动员加速,脂肪分解和氧化增加,部分病人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。SAP病人往往体脂储备减少,体重下降。,重症胰腺炎的营养治疗方案,肠外营养是重症胰腺炎早期较为理想的营养支持方式。但肠外营养长期使用,会导致胆道系统胆汁淤积与肝脏损害。 肠内营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段,尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养,出现并发症或热卡不够时可补充PN。 肠内营养无法实施时(如长时间肠麻痹),应予PN,同时给予少量含脂肪少的肠内营养制剂,再根据肠道的耐受性持续输入空肠营养(1020ml/h) 能量推荐2535kcal/kg/d,蛋白质氨基酸1.21.5g/kg/d,碳水化合物46g/kg/d,脂肪1g/kg/d。,电解质、微量元素和维生素缺乏,SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。 大约40%60%的SAP病人会出现低血钙症。 可能的原因:游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低血钙症。,3.营养支持的途径,肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。 肠内营养时,输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。 如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸,不会刺激胰腺外分泌。 早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。,4.肠内与肠外营养的合理实施,SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物等。 可将临床营养支持基本分为3个阶段 第一阶段:TPN 第二阶段:PNEN,并适时调整 第三阶段:TEN 阶段性营养支持的核心,是力求缩短TPN的时间,适时而及早地过渡为EN,以减少长期TPN的不良影响。 在病情变化时,营养支持方式也要做相应调整。,总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度!,使胃肠道休息,消除对胰腺外分泌的刺激,甚至抑制胰腺的外分泌。 动物实验发现,静脉输注高渗葡萄糖和氨基酸混合液后,胃、十二指肠分泌减少50%,胆汁分泌减少86%,胰腺分泌明显减少,其中淀粉酶减少71%。 PN时抑制了胃泌素对十二指肠黏膜和胰腺腺泡细胞的营养作用,胰腺分泌减少。,肠外营养对胰腺分泌的作用,肠外营养对胰腺分泌的作用,静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症,而高脂血症与胰腺炎有关,显著的高脂血症可能在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。 混合底物(碳水化合物、蛋白质和脂肪)的输入对胰腺外分泌的刺激作用不明显。,第一阶段:肠外营养,早期进行EN,不但不能消化吸收,反而会加重肠道损害,增加细菌和内毒素的易位。其次,过早EN会刺激胰腺外分泌,加重病情。 PN具有易实施、效果确切、无明显胃肠道副反应等优点。 PN是SAP早期较为理想的营养支持方式。 原则上所提供的TPN应含有代谢所需的热量、三大营养素、电解质、多种维生素和微量元素,并需调整胰岛素用量。 尽可能使血糖稳定在140200mg/dl左右。 避免由于营养不当或“过度营养”加重肺、肾脏、肝脏等重要脏器的负担。,1.总能量,重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则。 急性期(发病至2周)主要解决休克、脏器功能障碍、代谢紊乱等矛盾,由于机体对外源营养物质耐受不良,此期提供能量20kcal /kg.d; 感染期(2周2月)存在高分解代谢和营养不良,除控制和治疗感染外,应补充适当营养底物,减少蛋白质消耗,此期提供能量2530kcal/kg.d,; 康复期(23个月)仍存在营养不良,但对外源营养底物耐受良好,应加强营养物质摄入,恢复正氮平衡,此期提供能量3035kcal /kg.d。,合理的热量供给是实现重症病人有效的营养支持的保障,2.肠外营养配方-葡萄糖,肠外营养中主要的碳水化合物来源,每天需要量100g。 SAP糖代谢的主要特点是糖耐量受损,因此经静脉给予大剂量葡萄糖可能会引起高糖血症。一般占非蛋白质热卡的5060,应根据糖代谢状态进行调整。 联合强化胰岛素治疗控制血糖水平。,2.肠外营养配方-脂肪,肠外营养强调双能量来源的重要性,即能量必需由糖和脂肪一起提供,脂肪供能应占非蛋白热卡3050。 补充量一般为总能量的2050;成人约12g/kg.d体重。 宜选用由中长链脂肪酸各50%组成的脂肪乳剂。 注意: (1)当高脂血症成为AP的发病原因时,应慎用脂肪乳剂,最好先少量应用,并监测血甘油三脂水平,若无影响,再常规应用。 (2)脂肪乳剂快速输注时,甘油三脂大量氧化而来不及利用和廓清,可致高脂血症及代谢性并发症,故应缓慢滴注。血脂偏高或廓清较慢者,可隔日应用脂肪乳剂。,2.肠外营养配方-氨基酸,选择平衡型氨基酸溶液。当同时伴有脏器功能障碍时,应视脏器受损程度选择对其有益的不平衡氨基酸溶液,因其兼有支持和治疗的作用。 氨基酸的需要量为1.21.5g/kg.d。约相当于氮0.200.25g/kg.day;或蛋白质约占总热量的1520。热氮比100150 kcal:1gN。 谷氨酰胺 、精氨酸的补充。 微营养素:包括多种维生素和微量元素。,3.输注方法及途径,以全营养混合液方式为佳。 应慢速滴注,若无不适,逐渐增加滴速。 尽可能用输液泵控制。 输注途径包括周围静脉和中心静脉,其选择需视病情、配方输注量和持续时间而定。 含脂肪的全营养混合液应24小时内匀速输注,如脂肪乳剂单瓶输注时,输注时间应12小时。,美国CDC推荐指南,第二阶段:肠外营养+肠内营养,在血尿淀粉酶基本降至正常水平、肠麻痹解除后开始。 PN逐渐减量,EN量逐日增加。由于EN更符合生理和有利维护肠粘膜屏障功能、减少肠源性感染,故只要病情应根据个体差异尽早实施。肠道提供占总能量供给的20 即可。 应选择对胰腺分泌刺激最小的空肠途径给予,实施肠内营养有两个条件,肠道功能必须完全或部分恢复, 应有适量的消化液以完成消化功能。 过早开始EN,其作用显而易见,但也与风险并存。 在重症胰腺炎病人,早期均存在着不同程度的肠道运动功能障碍。容易出现营养液的潴留与反流,可能会出现呕吐与腹泻等症状。 在重症胰腺炎的早期慎重实施肠内营养,后期积极实施肠内营养。,肠内营养对胰腺分泌的作用,经口进食刺激会增加胰腺外分泌,对胰酶分泌的刺激最大。 食物直接灌注入小肠对胰酶分泌的刺激最小。 输入部位必须在Treitz韧带远端,可避免刺激胰腺分泌增加。,肠内营养制剂的使用,营养配方可用短肽或氨基酸的要素膳如百普素(或百普力)。随着消化功能的逐渐恢复,再选择整蛋白型的肠内营养制剂。 营养液浓度应由稀到浓;配方膳的浓度不宜过高。以减少腹胀、腹泻等副作用。 使用动力泵匀速滴注,速率由4060ml/h开始,以后增至80ml/h,待35天后可达100125ml/h,再逐渐增加浓度,直至达到能耐受并满足营养素需要的浓度、速率及容积。,第三阶段:肠内营养,随着胃肠道对EN承受能力的提高,EN逐渐替代PN,直至TEN。 以少量匀速开始,定时抽吸胃肠管,了解有无肠内营养液的潴留,防止返流。 若患者不能耐受肠内营养而出现腹胀、腹泻者,应返回TPN。,影响胰腺分泌的饮食构成因素,高脂肪饮食刺激胰酶分泌。 高碳水化合物饮食时胰酶的分泌是最少的,但仍高于禁食时的基础状态。 食物中的蛋白质、氨基酸、脂肪可以促进胆囊收缩素(CCK)的释放,CCK可以引起胰岛素、胰脂肪酶产生的增加。,恢复期的膳食营养,给予不含脂肪的纯碳水化合物流食。缓解后改为无脂肪(或极低脂肪)的半流食。 脂肪的摄入量可从严格限制(20克/日)过渡到中度限制脂肪膳食(40克/日),病情好转能耐受时可轻度限制脂肪。也可用中链甘油三酯取代部分长链甘油三酯。,恢复期的膳食营养,烹调方法上多采用蒸、煮、烩、炖等用油少的烹调方法。 应保持维生素供应充足。 忌用引发胃液及胰液分泌的食物,如肉汤、鸡汤、鱼汤、牛奶、蛋黄等。 避免粗糙、干硬、胀气及刺激性食物或调味品 少量多餐,禁饮酒。,小 结,营养支持要点,轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠

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