温医临床专升本生理学练习题.docx

温医临床专升本生理学练习题1.电压门控通道：由膜两侧电位差变化一起闸门开关的离子通道，如神经纤维上的Na、K离子通道。2.跨膜信号传导：各种刺激信号通过改变靶细胞膜上的蛋白质构型，从而引起靶细胞功能改变的过程。3.去极化：使电极极化降低的现象。4.内向电流：指正离子由细胞膜外向细胞内流动，负离子由细胞膜内向细胞外流动，增加细胞内正电荷，促使膜电位去极化。5.电化学驱动力：一般自然界会向电化学低的方向发展，两者间的电化差，称电化学驱动力6.K离子平衡电位：K由膜内向膜外易化扩散产生的外正内负的电场力与K跨膜浓度势能相等时，膜内外的电位差称k离子平衡电位7.阈电位：能触发动作单位的膜电位临界值。8.量子释放：一个突触小泡中所含的ACh，被称为一个量子。突触前膜释放ACh是以突触小泡为单位的释放，也称为量子释放。9.射血分数：搏出量占心室舒张末期容量的百分比。10.心指数：心输出量与体表面积的比值，以每平方米体表面积计算的心输出量称心指数。11.等长调节：通过改变心肌自身收缩力的强度和速度而影响每搏输出量的调节12.异长调节：通过改变心肌初细胞长度调节心脏泵血，心肌细胞初长度改变。13.心肌收缩能力：心肌不依赖前后负荷的情况下，能改变其力学活动的一种内在特性称为心肌的收缩能力。14.心室功能曲线：以心室舒张末期容积或充盈压为横坐标，博出量（或博出功）为纵坐标，将两者关系绘成的曲线称为心室功能曲线。15钙触发钙释放：在心肌，肌膜的去极化则引起L型钙通道激活而出现少量Ca+内流，进入胞质的Ca+与JSR膜中的钙释放通道开放，即钙触发钙释放16. 慢反应：细胞心脏去极化慢，传导速度慢的细胞，如窦房结、房室交界区细胞属于慢反应细胞。17.平均动脉压：一个心动周期中各瞬间动脉压的平均值。17. 外周阻力：.外周血管对血流的阻力。18. .微循环：指微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。20.压力感受性反射：指颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。当血压升高时，这一反射过程使血压降低，又称减压反射。21. 球管反馈：小管夜流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称球管反馈。22. 球管平衡：无论肾小球滤过率增多或减小，近端小管的重吸收量占滤过率的65%-70%，这种关系称为球管平衡。23. 肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的原尿量，称肾小球球的滤过率。24.滤过分数：肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值，称滤过分数25. 渗透性利尿：导致水的重吸收减少，结果使尿量增加，Nacl排除增多，这种情况称渗透性利尿。26. 清除率：单位时间内，肾能将多少毫升的血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率。27. 拮抗剂：指能与受体发生特异性结合但不产生生物效应的化学物质。28. 突触后抑制：指通过兴奋抑制性中间神经元，使突出后神经元产生IPSP从而引起的抑制现象。29. 特异投射系统：指感觉接替核与联络核及其投射至大脑皮层的神经通路。30. 非特意投射系统：指丘脑非特意投射核及其投射至大脑皮层的通路。31. 牵涉痛：指内脏疾病往往引起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。32. 牵张反射：至骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，反射性的引起受牵拉的同一肌肉的收缩。33.a僵直：由于高位中枢的下行作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现的僵直，称为a僵直。34.僵直：由于高级中枢的下行性作用，首先提高脊髓运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增加，转而使脊髓运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为僵直35. 允许作用：有的激素，本身并不直接影响某一生理过程，但它的存在却使另一激素的效应得以实现，称为激素的允许作用，36. 应激：指机体遭受来自内，外环境和社会，心理等因素一定程度的伤害性刺激时，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反37. 下丘脑调节肽：指由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，能调节腺垂体活动的肽类激素。38. 协同作用：指两种激素共同完成某一特定的生理机能。如FSH与LH共同作用，使母畜卵泡生长发育排卵和黄体形成，二者缺一不可。39. 长反馈调节：指外周靶腺所分泌的激素对下丘脑所起的调节作用40. 应激反应：有害刺激引起的机体一系列非特异性反应称应激反应41. Wolff-Chaikff效应（Wolff-Chaikffeffect）：即血碘过量抑制甲状腺合成甲状腺激素的现象。当血碘增加到一定水平后，可抑制碘的活化，减少甲状腺激素的合成，表现出碘阻断甲状腺激素合成的作用1. 举例说明何为原发性主动转运与继发性主动转运？答：原发性主动转运：细胞直接利用代谢的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程称为原发主动转运。如：当细胞内Na离子浓度升高或细胞外K离子浓度降低时，Na泵被激活，亚单位上结合的ATP分解为ADP，ATP分解释放的能量用于将3个Na转运到细胞外，2K离子转到细胞内。继发性主动转运：有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度差或电化学差进行的跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运称为继发性主动转运。如：小肠上皮细胞的Na葡萄糖联合转运、心肌细胞的NaCa交换。2. 用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位和动作电位有何变化，为什么？答：静息电位绝对值变小，动作电位幅度变小。钠泵工作时将3个Na转到细胞外，2个K转到细胞内，细胞内产生一个负电荷，抑制钠泵时细胞内产生一个正电荷，古静息电位变小。静息电位变小，钠离子内流驱动力变小，故动作电位幅度变小。3. 试比较神经纤维生物电的类型、产生的机制、特点及其生理学意义？答：无髓神经纤维与有髓神经纤维无髓神经纤维：动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。有髓神经纤维：动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与相邻的安静梁飞结之间形成局部电流。有髓神经纤维的传导只发生在郎飞结，不仅提高了传导速度，而且减少了能量消耗。4细胞外K或Na离子浓度的改变对单根神经纤维静息电位和动作电位各有何影响？答：静息电位的形成与K离子外流有关，K离子外流的动力为膜两侧K离子的浓度差，阻力为膜两侧的电位差。如果膜外Na离子浓度降低，电位差降低，K离子外流阻力降低，K平衡电位会增大，静息电位绝对值升高。动作电与Na离子内流有关，膜外Na离子降低，内流动力降低，动作电位的降低。细胞外Na离子浓度升高：静息电位值降低，动作电位峰值变大。降低：静息电位值升高，动作电位峰值降低。细胞外K离子浓度增高：静息电位值降低，动作电位不变。降低：静息电位值升高，动作电位不变。5. 简述阈下刺激对单根神经纤维膜电位的影响。答：单个阈下刺激不能触发动作电位，但也会引起少量Na离子内流，从而产生较小的除级，但不能远距离传播。但是多个阈下刺激产生的局部电位叠加，可能是膜除级达到阈电位产生动作电位。6.兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明、有机磷农药对神经骨骼肌接头处的新房传递各有什么影响？答：神经肌接头处的信息传递是*电化电*的过程。神经肌接头处的兴奋引起Ca离子电压门控通道开放，Ca顺浓度梯度内流，升高的Ca可启动突触小泡出胞过程，使化学物质Ach释放到神经接头间隙，引起总板电位的关键是Ach和受体NAChRE结合，离子通道开放，Na离子内流，K离子外流，使总板膜发生去极化。美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动。7. 何谓骨骼肌的兴奋收缩藕联，简述其过程。答：肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程，称为兴奋收缩藕联。过程：1.骨骼肌动作电位，横管膜上的电压敏感L型Ca离子通道激活。2.终池中的Ca离子释放入细胞质，Ca离子浓度达到静息时100倍，引起肌肉收缩。3.Ca离子浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，Ca离子被回收到肌浆网，细胞质Ca离子浓度降低，出现肌肉舒张。8. 前、后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度是骨骼肌的收缩力量最强？9. 答：前负荷：其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩的张力与收缩肌肉的初长度呈正比关系，超出一定范围，则成反比关系。后负荷：前负荷不变的条件下，改变后负荷时肌肉收缩张力和肌肉缩短的速度变化绘成的坐标图，称张力速度曲线。二者大致呈反比关系。随着后负荷的增大，收缩张力增加而收缩速度减小。因为在最适初长度时不仅全部横桥都发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。10. 简述心脏泵血功能的指标及其意义。答：1.每博量和射血分数在心室收缩功能减弱而心室腔异常增大的病人，其博出量可能与正常人无明显差别，但射血分数明显下降。2.每分输出量和心指数静息是男性的心输出量高于女性，情绪激动和剧烈运动时心输出量高于静息时。心指数用于评定不同身高和体重的个体的新功能。3.心脏做功量在不同动脉压的条件下，心脏射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。4.心力储备包括博出量储量和心率储备11. 通过心室功能曲线讨论前负荷多博出量的影响及机制。答：从心室功能曲线看在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，博出量增多。机制：前负荷增加心室舒张末期容积增加心肌细胞初长度增加心肌细胞收缩强度增加博出量增加以适应静脉回流的变化，又称异长调节。12. 通过画图说明心室肌细胞，窦房结细胞，浦肯野细胞的动作电位即其形成的机制。答：心室肌细胞动作电位0期：去极化，Na离子内流1期：快速复极化初期，K离子外流2期：平台期，Ca离子内流，K离子内流3期：快速复极化末期，K离子外流4期：静息期，Na泵恢复。窦房结P细胞动作电位0期：Ca离子内流3期：K离子外流4期：K离子外流减少，Na离子内流增加，Ca离子内流。浦肯野细胞动作电位03期同心室肌细胞4期：Na离子内流加强，K离子外流减弱12.心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化？简述其特点及其生理学意义。答：1.绝对不应期和有效不应期03期复极至膜电位55mV时，Na离子通道失活，不产生任何除级反应，称绝对不应期。膜电位55mV复极到60mV时，少量Na离子通道复活，刺激可引起局部兴奋，03期复极至膜电位60mV这段时间，任何刺激都不能引起动作电位，称有效不应期。2.相对不应期膜电位从复级60mV至80mV这段时间，部分Na离子通道有失活转为备用，给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位，这段时间称相对不应期。3.超长期膜电位从复级80mV至90mV这段时间Na离子通道大部分或全部处于备用状态，给予阈下刺激可使心肌细胞产生动作单位，这段时间称超长期。13. 静息电位或最大复极电位对心肌细胞电生理特性各有何影像？答：最大复级电位下降也就是静息电位的下降（绝对值变大），阈电位在静息电位之上，阈电位不变，静息电位下降，故二者之间距离加大，这个时候在心肌细胞，他的自律性会降低，反之，则升高；静息电位绝对值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，使去极化过程幅度减小、速度减慢，降低了兴奋性和传导性。而复极化的过程充分，使细胞的自律性增强。、14. 为何心脏内兴奋传导在浦肯野细胞出最快、房室交界处最慢?答：影响心肌细胞传导的因素：1、心肌细胞的直径。2、0期除级的速度和幅度。3、邻近未兴奋细胞膜的兴奋性。15. 简述动脉血压的形成及其影响因素？答：动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力或压强。其形成取决于心脏泵血、外周阻力和循环血量三方面。通常用收缩压和舒张压表示。收缩压指心室收缩时，主动脉压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的血压。舒张压指心室舒张是，主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压的最低值的血压。影响因素：1、博出量：博出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大，反之、博出量博出量减少，收缩压下降较舒张压明显，脉压降低.2、心率:心率增加，舒张压升高大于收缩压，脉压降低，反之、心率降低，舒张压降低大于收缩压，脉压加大3、外周阻力：外周阻力加大，舒张压升高大于收缩压，脉压降低，反之外周阻力减少，舒张压降低大于收缩压，脉压加大4、大动脉弹性：大动脉的弹性存储作用主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，其缓冲作用降低，收缩压升高，舒张压降低，脉压明显增大。5.循环血量的变化当血管容积不变时，血量减少时，体循环平均压降低，动脉血压降低。血量不变时血管容积增加时，动脉血压也降低。16. 影响静脉回心血量的因素。答：1、循环系统的平均充盈压2、心室的收缩能力3、骨骼肌的挤压作用4、呼吸运动5、重力和体位。17. 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压调节中有何作用？答：肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力增强，心内兴奋传导加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压增高，而血压升高又可使压力感受器反射活动增强，压力感受器的反射效应超过去甲肾上腺素对心脏的作用，故引起心律减慢，主要用于升压剂。肾素-血管升压素-醛固酮：使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，静脉收缩，回心血量增加，故血压增高；作用脑部，刺激机体产生渴觉导致饮水；促进去甲肾上腺素释放，收缩血管，促醛固酮释放，引起保钠保水，血量增加，从而使血压升高。18.1、简述和分析影响GFR的因素及作用机制。(1)肾小球毛细血管的血压：全身动脉血压在80l80mmHg范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳定。当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率将发生相应变化。如果人球小动脉阻力增加，则肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少。如果人球小动脉扩张，则发生相反变化。如果出球小动脉收缩，则肾小球毛细血管血液流出阻力增加，肾小球毛细血管血压因而升高。只要在输出阻力增加期间肾脏血流不明显降低，肾小球滤过率即可增加。(2)囊内压：正常情况下，肾小囊内压比较稳定。病理情况下，钙或尿酸沉积造成尿路结石，可使囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。(3)血浆胶体渗透压：正常情况下也不会有很大变动。若全身血浆蛋白明显减少，则血浆胶体渗透压降低，此时，有效滤过压和肾小球滤过率将升高，导致尿量增多。如临床上快速输液可使尿量增多。(4)肾血浆流量：主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量增多，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡将靠近出球端，肾小球滤过率随之增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡将靠近人球端，则肾小球滤过率减少。(5)滤过系数：滤过系数(Kf)是指在单位有效滤过压驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量，在数值上等于肾小球毛细血管通透性和有效滤过面积的乘积。Kf增加可使肾小球滤过率增加，Kf减小则可使肾小球滤过率减少。在某些疾病，功能性肾小球毛细血管数日减少(滤过面积减小)，或肾小球毛细血管膜的厚度增加，都可使Kf和肾小球滤过率减小，如慢性非控制性高血压病。19. 正常人一次性饮清水1000ml后，尿量和尿渗透压发生什么变化？分析其机制。答：尿量增加，尿渗透压减低。下丘脑视上核和室旁核及其周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压，尤其是Nacl浓度非常敏感。当人大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，抗利尿激素分泌和释放减少，使集合管对水的重吸收减少，故排尿量增加，尿渗透压减低。20. 正常人大量出汗而未饮水后，尿渗透压发生什么变化？简述其机制。答：尿量减少，尿渗透压升高。大量出汗而未饮水后，人体失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑视上核和室旁核感受器刺激加强，是抗利尿激素分泌和释放增加，使肾小管和集合管对水的重吸收加强结果尿浓缩，尿量减少，尿渗透压增高。21. 病人急性失血，血压降至50mmHg，问其尿量有何变化，分析其机制。答：血压降低，使主动脉弓、颈动脉窦压力感受器激活，引起全身小动脉收缩，脏器供血减少，优选保证心脑重要脏器供血，其次肾脏血浆流量减少，引起肾小球重吸收加强，尿量减少。22. 正常成人一次性快速输入生理盐水1000ml后，对尿量有何影响？分析其机制。答：尿量轻度增加，生理盐水是等渗透压溶液，输入生理盐水后，血量增加，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效虑过压增高，肾小球滤过率增加，尿量增加。23简述尿量生成的基本过程，根据其过程，如何设法改变尿量。答：尿的形成主要经过3个过程。1、肾小球的滤过作用。血液流经肾小球，血浆中的水和其他物质（电解质和小分子有机物）从肾小球滤过，产生滤过夜，即原尿。2、肾小管的重吸收。原尿经肾小管，99%的水被重吸收，葡萄糖和蛋白质等营养物质也被重吸收。3肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质派人小管液，血液中某些代谢物排入小管液。人体排出的尿，其尿量和成分之所以能维持在正常状态，均与滤过、重吸收、分泌三个过程有密切的关系。如果肾小球的通透性增加，或肾小管的重吸收作用减弱，或肾小管的排泄与分泌失常，都会直接影响到尿量或尿的成分的改变。24试比较特异投射系统和非特异投射系统的特征的功能。从机体各感受器传入神经冲动，进入中枢神经系统后，除嗅觉纤维外，都要通过丘脑交换神经元，再由丘脑发出特异性投射纤维投射到大脑皮层的特定区域，故将这一投射系统称为特异性传入系统。它具有点对点的投射关系，每一种感觉的投射系统都是专一的。大部分投射纤维与皮层第四层的大锥体细胞的胞体发生突触联系，而且终止的区域狭窄。这一系统主要包括皮肤感觉、本体感觉、视觉、听觉、嗅觉和味觉等传导途径。特异性传入系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。非特异性传入系统可分为网状结构上行激动系统及丘脑非特异性投射系统两部分。前者是指特异性传人纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，通过其短轴突多次换元后到达丘脑的中线核群等非特异性核团。这一段投射称为网状结构上行激动系统。后者是指由丘脑非特异性核团向大脑皮层广泛区域的弥散性投射，这段投射称为丘脑非特异性投射系统。非特异性传入系统是各种不同感觉的共同上行道路，由于经过网状结构神经元的错综复杂的换元传递，于是失去了专一的感觉性质及定位特征。因此，非特异性传入系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，但不能产生特定的感觉。保留特异性传入系统，破坏脑干头端的网状结构，动物将进人持久的昏睡状态。在临床上可见当第三脑室后部肿瘤压迫了中脑被盖、丘脑中线核群等处时，影响网状结构上行激动系统对大脑皮层的唤醒作用，患者常处于昏睡状态。非特异性投射系统是多突触换元的上行系统，对某些药物比较敏感，易受麻醉药物影响而发生传导阻滞。例如巴比妥类催眠药的作用，可能就是阻断了网状结构上行激动系统的传递，而使大脑进入抑制状态25. 外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？1胆碱能受体分为毒蕈碱受体(M受体)和烟碱受体(N受体)两类，M受体分为M1M5五种亚型。N受体分为N1、N2两个亚型。M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。N受体机会后收缩骨骼肌。2肾上腺素能受体分为受体与受体两类，受体分为1、2，受体分为1、2、3几种亚型。受体激活，血管、子宫、虹膜辐射状肌等的收缩，小肠舒张；受体（主要是2受体）血管、子宫、小肠、支气管的舒张，但心肌1受体激活所产生的效应是兴奋性的。3受体主要分布于脂肪组织，与脂肪分解有关。26试述基底神经节受损时的症状及其产生机制？基底神经节受损时主要表现为肌紧张异常和动作过分增减，临床上主要有两类疾病（1）肌紧张过强而运动过少的疾病，如帕金森病。主要表现为全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤。机制：由于黑质纹状体多巴胺递质系统受损，引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使大脑皮层对运动的发动受到抑制，从而出现运动减少和动作缓慢的症状。（2）肌紧张降低而运动过多，如舞蹈病。主要症状是不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等。由于新纹状体对苍白球外侧部的抑制作用减弱，引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，对大脑运动皮层发动运动产生易化作用，从而出现运动过多的症状27. .动脉血压是如何保持相对稳定的？心肺感受器引起的心血管反射是如何进行的？主要通过各种心血管反射（压力感受性反射、化学感受性反射、心肺感受器引起的心血管反射等）使心血管活动发生相应改变，从而保持动脉血压的相对稳定。心肺感受器引起的心血管反射:适宜刺激：（1）牵张刺激。如血容量增多。 （2）化学物质。如前列腺素。信号传入：迷走神经。 生理效应：大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、