酸碱平衡紊乱1.ppt

酸碱平衡紊乱,2013-12-28,调节酸碱平衡的机制,1、细胞内外的化学缓冲系统。 2、呼吸系统排出co2，调节动脉血中paco2。 3、泌尿系统排出、重吸收h+/hco3-，调节动脉血中+/hco3-。,酸碱平衡紊乱的诊断思路,第一步：在分析实验室检查结果之前，基于临床特点及原发病可以考虑几种酸碱平衡紊乱的可能性。 第二步：测定ph（ph7.4，酸中毒；ph7.4，碱中毒；7.357.45之间，代偿性；7.357.45之外，失代偿性。） 第三步：判断原发的酸碱平衡紊乱是代谢性还是呼吸性的。 hco3- 2127mmol/l， paco23545mmhg。 hco3- 24mmol/lph7.4的方向变化，提示代谢性碱中毒；反之，代谢性酸中毒。， paco240mmhgph7.4的方向变化，提示呼吸性酸中毒；反之，呼吸性碱中毒。与真实的ph变化方向一致者，提示原发的酸碱平衡紊乱。,第四步：计算代偿是否适度： 1、机体对原发性酸碱平衡紊乱会产生相应的代偿反应：原发性代酸代偿性呼碱；原发性代碱代偿性呼酸；原发性呼酸代偿性代碱；原发性呼碱代偿性代酸。 2、根据代偿公式，计算应有的代偿反应（见后）。 3、代偿反应超过或不到应有的程度，说明另有原发的酸碱平衡紊乱。,第五步：计算阴离子间隙（ag） ag=na+(cl-+hco3-) ag正常范围：10-14mmol/l ag升高，说明有原发的代谢性酸中毒。 第六步：如果ag升高，hco3-降低，计算ag/hco3- ag=ag12 hco3-=24-hco3- 如果ag/hco3-1，即ag升高的幅度大于hco3-升高的幅度，说明另有原发的代谢性碱中毒，它抵消了一部分高ag性代谢性酸中毒。 如果ag/hco3-1，即ag升高的幅度小于hco3-降低的幅度，说明另有原发的正常ag性代谢性酸中毒与高ag性代谢性酸中毒并存，使得hco3-进一步降低。,第七步：鉴别导致酸碱平衡紊乱的疾病 代谢性酸中毒 高ag性代谢性酸中毒：ag“未测定阴离子间隙”，包括酮体、乳酸根、磷酸根、硫酸根及其他有机酸根等，当这些成分增多即出现高ag性代谢性酸中毒；未测定阴离子间隙的成分之一是白蛋白（带负电荷），因此低白蛋白血症时ag的正常值也有所降低，校正系数是血浆白蛋白每降低4.4g/dl，ag的正常值降低2.5mmol/l。 病因：1、酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症、酒精性酮症酸中毒。2、乳酸性酸中毒：任何人阻断有氧代谢（从空气中的氧细胞中的线粒体）的疾病，包括缺氧、低血压（心源性休克、感染性休克、低血容量性休克）等。3、尿毒症。4、毒素、药物及其他：如水杨酸中毒、甲醇中毒、乙二醇中毒、横纹肌溶解等。,正常ag性代谢性酸中毒：hco3-从尿/粪便中丢失而形成，没有未测定阴离子（ag）的增加。 病因：腹泻；肾小管性酸中毒（rtn） 代谢性碱中毒 病因：1、呕吐或胃液引流。2、容量丢失：呕吐、利尿剂等。3、低钾血症。4、盐皮质激素活性增强：原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、服用过量甘草制剂。,呼吸性酸中毒 从脑皮质到脑干、脊髓、神经、神经肌肉接头、肌肉、胸壁直至肺，任何一个参与正常通气的环节出现问题都可以导致呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。 原因：1、脑皮质：脑梗死、脑出血、脑外伤、药物、中毒、睡眠呼吸障碍。2、脑干：脑疝。3、脊髓：脊髓外伤、肌萎缩侧索硬化、脊髓灰质炎。4、神经：guillain-barre综合征。5、神经肌肉接头：重症肌无力。6、胸壁或肌肉：连枷胸、肌萎缩。7、胸膜：胸腔积液、气胸。8、肺（最常见）：copd、支气管哮喘、肺水肿、肺炎。,呼吸性碱中毒 病因： 1、低氧血症。 2、肺部疾病（通过低氧血症和迷走神经兴奋）：肺炎、支气管哮喘、肺栓塞、肺水肿、间质性肺疾病、机械通气。 3、肺外疾病：焦虑症、疼痛、发热、妊娠、惊吓、药物（水杨酸、尼古丁、儿茶酚胺）、肝硬化。,病例1,患者，男性，42岁。主诉：乏力、恶心、呕吐、腹痛1天。 实验室检查：血生化k+ 6.0mmol/l,na+ 138mmol/l,cl- 100mmol/l,cr 100umol/l,bun 3.5mmol/l,glu 375mg/dl;血气分析：ph7.20，pao2 105mmhg,paco2 20mmhg,hco3- 6mmol/l. 患者既往有1型糖尿病近30年，皮下注射胰岛素治疗，血糖时有波动，5年前曾因眼底出血做过激光治疗。查体：卧位bp100/60mmhg，hr105次/分；立位bp60/40mmhg，hr130次/分，r22次/分,体温正常，心肺未见异常，腹部软，无压痛、肌紧张。其他实验室检查：血wbc1.6109/l，n85%，hb、plt正常，大便隐血阴性，肝功能正常。,1、从临床特点考虑可能的酸碱平衡紊乱； 2、测定ph：7.20 3、判断原发的酸碱平衡紊乱是代谢性/呼吸性？ 原发性代谢性酸中毒 4、判断代偿是否适度？ 机体对原发的酸碱平衡紊乱会引起相应的代偿反应 原发的代酸会引起代偿性呼碱 代偿公式,代谢性酸中毒：hco3-1mmol/l,paco21.2mmhg hco3-6mmol/l,较中位正常值24下降18，故paco2应较中位值40下降1.218=21.6，即paco2应为40-21.6=18.4mmhg 代偿反应超过或不到应有的程度，说明另有原发的酸碱失衡 实际的paco220mmhg，与计算出来的代偿值相近，说明呼吸性碱中毒是对代谢性酸中毒的代偿，且代偿程度恰当。 5、计算阴离子间隙（ag） ag=na+-(cl-+hco3-)=138-(100+6)=32mmol/l ag正常范围：1014mmol/l ag升高，说明有原发的高ag性代谢性酸中毒。,6、如果ag升高且hco3-降低，计算ag/hco3- ag/hco3-=(32-12)/(24-6)=20/18，比值接近1，说明没有其他原发的代谢性碱中毒或正常ag性代谢性酸中毒。 患者只有一种原发性酸碱平衡紊乱，即原发性高ag性代谢性酸中毒，其呼吸性碱中毒是对原发性代酸的代偿反应。 进一步需要寻找高ag性代酸的原因，其鉴别诊断主要集中于糖尿病酮症酸中毒、休克所致乳酸性酸中毒以及尿素症所致代谢性酸中毒。,患者血、尿酮体强阳性，血清乳酸水平1mmol/l. 根据血糖明显升高，血、尿酮体强阳性，可以诊断糖尿病酮症酸中毒；血清乳酸水平正常，可以除外休克及其他原因所致乳酸性酸中毒；血清肌酐正常，可除外尿素症所致代谢性酸中毒。 糖尿病患者往往在某些诱因的作用下出现严重的酮症酸中毒，因此需要进一步明确诱i因，并针对诱因进行治疗。,患者无寒战、发热、腹泻、腹痛、尿频、尿急、尿痛、咳嗽等，ecg正常，胸片和ct发现右下肺有大片的实变影。 诊断考虑大叶性肺炎、糖尿病酮症酸中毒。治疗上给予静脉抗生素、补液、胰岛素降糖及适当补充钾离子等。 复习知识点：糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症、尿毒症所致代谢性酸中毒。,病例2,女性，32岁。尿频、尿痛、腰痛5天，伴发热、呕吐1天。患者5天前出现尿频、尿痛、腰痛并逐渐加重，1天前出现寒战、发热，最高体温40.2，并出现持续的恶心、呕吐。既往体健。查体：t38.9，卧位bp95/60mmhg,hr120bpm;立位bp95/60mmhg, hr140bpm；r24bpm,双肺呼吸音清，心律齐，心脏未闻及病理性杂音。腹软无压痛，肝脾肋下未及，右肾区有明显叩痛。 诊断：急性泌尿系感染，急性肾盂肾炎可能性大；感染性休克。,1、从临床特点考虑可能的酸碱平衡紊乱？ 感染性休克的特点是组织有效灌注不足，导致组织缺氧及乳酸性酸中毒；另外，患者在病程中有明显的恶心、呕吐和直立性低血压，也提示代谢性碱中毒的可能性。 2、测定ph？ 血气分析：ph7.30，paco2 30mmhg,pao2 100mmhg,hco3- 14mmol/l,3、判断原发的酸碱平衡紊乱是代谢性还是呼吸性？ 代谢性酸中毒。 4、判断代偿是否适度？ 适度。 5、计算ag？ 血常规：wbc 19.7109/l,n80%,hb、plt正常；尿常规：高倍镜下可见大量wbc、rbc；血生化：k+4.0mmol/l,na+140mmol/l,cl-96mmol/l,cr 80umol/l,bun 3.6mmol/l,glu 80mg/dl;血清乳酸15mmol/l.,ag=na+-(cl-+hco3- )=140-(96+14)=30mmol/l ag升高，说明存在原发的高ag性代谢性酸中毒。 6、如果ag升高且hco3- 降低，计算ag/hco3- ag/hco3-=(30-12)/(24-14)=18/10，比值大于1，说明除了高ag性代酸以外还有原发的代谢性碱中毒，它抵消了一部分高ag性代酸，使得hco3- 下降的幅度变小。 原发性高ag性代谢性酸中毒和原发性代谢性碱中毒，继发性呼吸性碱中毒是对原发性代酸的代偿反应。,患者血糖和血清肌酐正常，可以除外糖尿病酮症酸中毒和尿素症所致代酸的可能，血清乳酸增高且升高的幅度与ag升高的幅度相近，因此考虑诊断急性肾盂肾炎、感染性休克所致乳酸性酸中毒，同时合并代谢性碱中毒（持续呕吐及容量不足）。 治疗上给予静脉广谱抗生素及补液扩容。 复习知识点：乳酸性酸中毒、代谢性碱中毒。,病例3,男性，60岁。既往有copd病史，平时步行500米即感到气短。5天前因受凉后出现咳嗽、咳黄痰，伴低热，活动后气短较前明显加重。1天前出现高热，最高体温39.0，休息时也感觉憋气。查体：t38.8，bp130/60mmhg,hr110cbpm,r26bpm,端坐呼吸，双肺呼吸音弱，未闻及干湿罗音，心律齐，未闻心脏杂音。,1、从临床特点考虑可能的酸碱平衡紊乱？ copd往往伴有co2潴留甚至慢性呼吸性酸中毒；aecopd可以出现急性呼酸。严重呼吸道感染可导致急性呼吸衰竭，急性呼衰可合并呼酸或呼碱；严重感染时，可以出现感染性休克所致乳酸性酸中毒。 2、测定ph： 血气分析：ph7.24，paco2 80mmhg,pao2 50mmhg,hco3- 26mmol/l 3、判断原发酸碱平衡紊乱性质？ 呼吸性酸中毒,4、判断代偿是否适度？ 原发呼酸代偿性代碱 代偿公式： 呼酸急性：paco210mmhg hco3- 1mmol/l 呼酸慢性：paco210mmhg hco3- 3.5mmol/l 急性呼酸hco3- 较中位值24140/10=4，即hco3- 为24+4=28mmol/l;慢性呼酸较中位值243.540/10=14,即hco3- 为24+14=38mmol/l. 实际的hco3- 为26，与急性呼酸计算的代偿值相近，故代碱是对急性呼酸的代偿，且代偿恰当。,5、计算ag 血常规：wbc 12.3109/l,n75%,hb、plt正常；血生化：k+4.5mmol/l,na+136mmol/l,cl-102mmol/l,cr 106umol/l,bun 8.6mmol/l;