课件：第一章局部血液循环障碍.ppt

第一章 局部血液循环障碍,家畜病理学,宜春学院：,第一节 动脉性充血,概念:由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血(arterial hyperemia)，又称主动性充血(active hyperemia)，简称充血(hyperemia)。,充血可见于生理或病理情况下。 当组织器官的机能活动增强时发生的充血属于生理性充血。如采食后胃肠道、运动时骨骼肌和妊娠子宫的充血等; 而在致病因素作用下引起的充血属于病理性充血。,2、病因：能引起动脉充血的原因很多，包括机械、物理、化学、生物性因素等，只要达到一定强度都可导致充血。,【发病机理】 1.神经反射 ： 引起充血的病因作用于局部组织器官感受器时.可反射性地引起小动脉缩血管神经兴奋性降低，或同时引起舒血管神经兴奋性增高.导致血管扩张，组织器官充血。充血的发生还与轴突反射有关，即来自各种局部剌激的冲动。通过传入神经元轴突的分支不进入脊髓就直接传导到效应器，引起小动脉扩张。,2.体液因素 ： 一些使血管扩张的活性物质，如组胺、5-羟色胺、激肽、补体裂解产物等直接作用于血管壁，使小动脉扩张而致局部充血。 此外，当局部组织或器官长期受压，压力突然解除时，小动脉可能发生反射性扩张，引起充血，称为减压后充血或贫血性充血。,【病理变化】充血时， 眼观：组织或器官体积轻度增大，局部色泽鲜红，在活体充血部位的温度升高。 镜检：充血组织的小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液。 如果充血发生于急性炎症过程，在充血组织中还可见渗出的浆液、纤维素和中性粒细胞，以及局部实质细胞的变性和坏死等病理变化(图1-1、附图1-1-1)。,【结局和对机体的主要影响】充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，由充血可转变为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。 充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。 但充血也有不利的影响，如充血发生在脑组织或脑膜可使颅内斥升高而引起神经症状；己发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。,静脉性充血是指局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内，称淤血（congestion） 也称为静脉性充血(Venous hyperemia） ， 又称被动性充血（passive hyperemia）, 淤血较动脉性充血常见，均为病理性。,第二节、静脉性充血,局部性,1. 静脉受压迫：肿瘤、寄生虫、结石、肠扭转、肠套叠,2. 静脉管腔狭窄或阻塞、血栓、栓塞,全身性： 3. 心力衰竭,右心衰,大循环淤血，尤肝脏,左心衰,肺淤血,（一）病因,4. 胸腔和肝脏的疾病胸膜炎后胸腔积液、胸壁穿刺引发的气胸，胸腔内压升高，腔静脉受压,（二）病理变化： 眼观： .淤血器官体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实： .皮肤、粘膜：青紫色或暗紫（紫绀cyanosis）： 3.局部温度降低： 镜下： .见淤血组织器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞 .组织水肿。,重要器官淤血时病理变化,色泽 体积 质地 被膜 重量 切面 镜检,肝,肺,紫红,增大,急性不明显,慢性变硬.,紧张,增加,静脉扩张，流出大量血液。,窦状隙及中央V扩张，充满RBC（红细胞）。,紫红,膨大,变韧,紧张,增加,粉红色泡沫状液体,肺V及肺泡壁毛细管扩张，充满RBC，肺泡腔内有水肿液、红细胞，心衰时有心衰细胞。,正常小鼠肝组织,肝淤血,肝淤血 中央静脉与肝窦中充满红细胞 HE.33,肝淤血,肝淤血,慢 性 肝 淤 血,槟榔肝,肺淤血水肿的病理图,肺 淤 血 、肺 水 肿,肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现心衰细胞,肾淤血,肾淤血,猪脾脏淤血,（三）后果：持续淤血的后果 淤血性水肿（congestive edema)或积液 淤血性出血（congestive hemorrhage)： 漏出性出血 实质细胞萎缩、变性和坏死。 组织器官淤血性硬化（congestive sclerosis)： 淤血性肝硬化、肺褐色硬化 侧支循环建立:代偿作用：超出代偿一系列的代谢、机能和结构的改变。,对机体的影响取决于： 淤血的范围、器官、程度、侧枝循环的建立等。 全身性淤血多个器官功能受影响 局部性淤血局部器官功能受影响,第四节 血栓形成,在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成（thrombosis）所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。,一、血栓形成的条件和机理,1、心血管内膜的损伤 2、血流状态的改变 3、血液凝固性增高 上述血栓形成的3个条件，往往同时或先后存在、相互影响，在血栓形成的不同阶段其作用并不完全相同。,（一）血栓形成过程 心、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固,二、血栓的形成过程和形态,白色血栓,混合血栓,红色血栓,（二）血栓的类型及其特点 1、白色血栓（pale thrombus） 其主要成分为血小板.又称血栓头,即延续性血栓的头部。在静脉为静脉血栓的头部（起始部） （1）部位:多在血流较快的动脉、心瓣膜上形成, （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，呈波纹状。 质坚实与血管壁连接紧密不易脱落。 镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。 白细胞：位于小梁表面 少量纤维素网，红细胞：位于小梁间。,心室内的血栓,2、混合血栓（mixed thrombus） 静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。 其主要成分为血小板小梁+纤维蛋白网+红细胞，边缘有中性粒细胞粘附。 （1）好发部位：二间瓣狭窄或房颤时在左心房 的球形血栓、动脉瘤内 （2）特点：红白相间、层状、无光泽、干燥、质地较坚实。经时较久，则其表面呈波纹状（内部纤维蛋白收缩）。,3、红色血栓（red thrombus） 肉眼 ：（新鲜）：暗红色、刚形成之初，表面光滑、湿润并有一定弹性。 （陈旧）：干燥，表面粗糙，质地脆弱易碎，无弹性 。 镜下 ： 纤维素网，红细胞。,4、透明血栓（hyaline thrombus）：,见于休克时的弥漫性血管内凝血（DIC）期，只能在显微镜下见到。 （1）好发部位：微循环小血管（主要指毛细血管、血窦及微静脉）。 （2）特点：主要成分：纤维素（纤维蛋白）。 镜下：嗜酸性着染的均质、半透明物质,肾透明血栓(兔出血症) 1.眼观 肾呈花斑状，即红色与灰白色相间杂。 2.镜检 肾小球毛细血管扩张充血， 多数肾小球毛细血管内可见嗜酸性着染的均质、半透明物质(透明血栓)，肾球囊内可见多少不一的红细胞(出血)。 肾间质毛细血管亦见透明血栓形成。,5、微血栓形成和器官与组织的功能障碍,三、血栓的结局,1、软化、溶解、吸收,2、机化与再通,3、钙化,1、软化、溶解、吸收： 血栓内沉积的纤维蛋白溶解酶被激活及中性粒细胞崩解后释出的蛋白水解酶，均可使纤维蛋白分解为多肽，血栓软化变为颗粒状或脓样液体，最后由巨噬细胞吞噬清除。 小的血栓可被完全溶解吸收 较大的血栓多为部分软化，并可被血流冲击脱落形成血栓性栓子，可随血流运行到其他器官堵塞血管后造成栓塞。,2、机化与再通： 血栓形成后12d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并逐渐取代血栓，这一过程称为血栓的机化。 出现机化的血栓与血管壁牢固和连，不易脱落。在机化过程中，由于血栓干燥收缩及部分溶解，血栓内部或与血管壁之间可出现裂隙，当内皮细胞向其中间生长并被覆于表面后，即形成新的血管，并有血液通过,使血栓阻断的上下游血流得以部分沟通，此种现象称为血管的再通(recanalization)。,3、钙化： 血栓形成后，如没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块，称为血栓的钙化。静脉中的血栓钙化后形成静脉石(phlebolith)。,四、血栓对机体的影响 血栓形成有堵塞血管破裂口、阻止出血的作用。但在大多数情下，血栓形成给机体造成不同程度的影响。如：,1、阻塞血管阻止出血,2、栓塞阻塞血管,3、栓塞,3、引起心瓣膜病,4、全身广泛性出血和休克,1、阻塞血管 动脉内血栓形成，其管腔不完全堵塞时，可引起局部缺血而使组织细胞发生变性或萎缩;如动脉管被完全阻塞又缺乏有效的侧支循环时，则引起局部的缺血性坏死(梗死)，发生在重要器官可招致严重后果。 静脉内血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，常引起局部淤血、水肿、出血，甚至发生坏死。阻止出血,2、栓塞 血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行可引起栓塞。阻塞血管,3、引起心瓣膜病 心瓣膜上的血栓机化后，可引起瓣膜增厚、粘连、卷曲或皱缩，从而导致瓣膜口狭窄或瓣膜关闭不全，引起心瓣膜病，严重时发生心功能衰竭。,4、全身广泛性出血和休克 微循环血管中由于微血栓广泛形成，使凝血因子和血小板大量消耗而引起全身性广泛出血，同时全身组织器官因微循环障碍发生缺血和坏死，最终导致动物休克，甚至死亡。,第五节 梗 死,由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死(infarct)。,一、原因和条件,1、血管的闭塞 动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛 2、不能建立有效的侧枝循环,二、病理变化,梗死的基本病理变化 （1）梗死灶的形状 主要取决于该器官的血管分布，多数器官的血管呈锥形分布，故梗死灶呈锥形。,肾脏、脾脏和肺脏等器官的梗死灶多呈锥形，其切面呈扇面形或楔形，尖端位于动脉阻塞处，底部位于器官的表面(图1-3); 心脏冠状动脉分支不规则，因而心肌梗死灶呈不规则形: 肠系膜动脉梗死灶分支呈扇形分布，则肠管的梗死灶呈节段状。,（2）梗死灶的质地 取决于坏死的类型。 如：肾脏、脾脏、心肌的梗死一般为凝固性坏死，梗死初期局部肿胀，略向表面隆起，以后随着水分减少而逐渐干燥、质硬、表面略下陷。 镜检： 早期：梗死灶的组织轮廓尚存在，细胞核浓缩、破碎或溶解，细胞浆红染； 后期：则组织轮廓消失，细胞崩解呈颗粒状。,(3)梗死灶的颜色: 取决于含血量。 含血量少颜色灰白，称为贫血性梗死(anemic infarct)或白色梗死(white infarct)。 (附图1 - 5 - 1、附图1 - 5 - 2、附图1-5-3)。,梗死灶内含血量多，颜色暗红，称为出血性梗死(hemorrhagic infarct)或红色梗死(red infarct)， (附图1-5-4)。,(4)梗死灶的大小: 与被阻塞动脉的营养面积大小是一致的，较大的动脉被阻塞则梗死灶的范围大，而较小的动脉被阻塞则梗死灶小。,脾梗死梗死灶呈锥体形,肾贫血性梗死,肾贫血性梗死,肾表面见灰白色、无光泽坏死病灶。,脾贫血性梗死 脾切面见灰白色、无光泽坏死病灶。病灶略呈三角形，三角形底贴器官被膜，边缘有暗褐色带。,心肌贫血性梗死 梗死灶呈不规则地图状。,肾贫血性梗死 呈凝固性坏死改变，细胞结构消失，组织轮廓保存。,三、梗死的结局及对机体的影响 结局： 1、小的梗死灶溶解、吸收 2、稍大的梗死灶机化形成疤痕 3、更大的梗死灶形成包囊（纤维包裹），甚至钙化,对机体的影响： 取决于梗死灶大小、部位及有无细菌感染 脑梗死液化形成囊腔血尿 肺梗死胸痛、咯血 肠梗死腹痛、血便、腹膜炎 四肢引起毒血症或败血症时要截肢 脑梗死不同部位不同症状 心肌梗死心功能不全 肾梗死腰痛,第六节 栓 塞,循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞（embolism），阻塞血管的异常物质，称为栓子（embolus）。,一、栓子运行的途径 栓子运行的途径一般与血流方向一致。栓塞发生部位与栓子的来源有关。 偶尔可发生逆行性栓塞，如：在剧烈咳嗽使胸腹腔内压骤增时，腔静脉内的栓子与血流方向逆行，可在后腔静脉分支引起栓塞。,二、栓塞的类型及其对机体的影响,1、血栓性栓塞 由脱落的血栓引起栓塞，是栓塞中最常见的一种。其影响取决于栓子的大小、栓塞部位、栓塞发生时间长短以及能否建立有效的侧支循环。 是指脂肪滴进入血流并阻塞血管的过程。,2、脂肪性栓塞,3、气体性栓塞 是指空气进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离，在循环血液中形成气泡并阻塞血管。,4、其它栓塞 恶性肿瘤细胞性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞,出血(hemorrhage)：血液流出心脏血管之外 内出血：血液流入组织间隙或体腔内 外出血：血液流出体外 便血：血液经肛门排出 吐血或呕血：消化道出血经口排出体外 咳血：肺脏和呼吸道出血排出体外 尿血：肾脏和泌尿道出血随尿液排出体外,第七节 出 血,1、破裂性出血,因心脏或血管壁破裂引起的出血，可发生于任何血管或心脏。 常见原因有： 机械性损伤 血管壁周围病变的侵蚀 心脏或血管本身的病变,一、病因和类型,根据血液逸出机制不同，将出血分为两种类型，即：破裂性出血和渗出性出血。,2、渗出性出血,（1）渗出性出血又称为漏出性出血：是由于小血管壁的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地渗出到血管外。 仅发生于毛细血管和小的静脉，并且常为全身性的。,（3）病理变化,血肿(hematoma)：破裂性出血时，较多量血液流入组织间隙，形成局限性血液团块。血肿中血液常凝固呈紫红色，较大的血肿经时较久，其周围可形成结缔组织包囊;,积血(hema tocele)：流出的血液进入体腔内。 出血点或瘀点(petechia)：漏出性出血时，在皮肤、黏膜、浆膜和实质器官呈点状出血。,出血斑或瘀斑(ecchymosis)：出血点较严重时，呈斑块状出血。 出血性浸润(b