冠脉介入治疗与心脏标志物课件幻灯

冠脉介入治疗 与 心脏标志物检测,殷 兆 芳 方 唯 一,国 家 继 续 教 育 项 目-心血管检验,PCI足够完美了吗?-,PCI作为冠状动脉血运重建技术在近10余年得到迅猛发展( 历经30年) PCI已成为一种有效的治疗冠心病的方法，在临床实践中占较大比重 PCI围手术期的死亡率逐渐减少，但心肌损伤仍然是PCI常见的并发症,如何识别心肌损伤?,冠状动脉介入诊断学 冠状动脉影像学 两者的迅速发展使心脏介入医生在某种程度上忽视了心脏标志物检测对PCI的重要作用!,生化标志物检测的意义,病人筛选 疾病诊断 危险分层 指导治疗,心脏标志物作用,急性心肌梗死早期诊断 观察心肌梗死演变过程如梗死延展、再梗死等 心肌梗死范围 心肌梗死的预后判断 判断再灌注策略疗效 监测PCI等心脏围术期心肌损伤情况等,心脏标志物作用,UA和NSTEMI的病因和临床表现相似但严重程度不同 主要表现在缺血是否严重到有足够量的心肌损害，以致于能够检测到心肌坏死/损伤的生物标志物 一旦确定没有心肌坏死的标志物释放(至少间隔4-6小时以上采集2次以上血标本)，就可以将ACS患者诊断为UA 心脏标志物的浓度超过正常范围时，则诊断NSTEMI,哪些患者从PCI中获益？,是否早期PCI? 高危患者获益多! 较客观指标为心肌损伤生物标志物的升高 标志物显著升高患者属极高危,越早期（2小时内）介入越有利于患者的预后（a，B） 标志物有一定程度增高的中高危患者宜尽早（72小时内）行PCI（a，B） 所有这一切都建立在危险分层的基础上!,心脏标志物在PCI前最重要的作用,危险分层,药物 PCI,新的心脏标志物作用-H-FABP,脂肪酸结合蛋白 H-FABP在急性心肌梗死后13h内开始升高，510h达到高峰，1224h恢复正常 是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物 对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb 再灌注的1h内即出现高峰远在于CK-MB和CTnT之前 直接PCI后，更是在15分钟后H-FABP就显著升高 H-FABP对缺血性胸痛患者还具预后价值，尽早检出心肌梗死较肌钙蛋白亦显出优势,新的心脏标志物作用-IMA,缺血修饰白蛋白 IMA是在心肌缺血早期血液中就有变化的敏感生化指标 在一次缺血后24小时内在血中浓度恢复至基础水平 由于IMA清除很快，所以其检测时间窗非常窄，也正因为如此，IMA成为能够检测复发性缺血的指标之一 在PCI前后心肌损伤的评估中可能具有重要价值。,新的心脏标志物作用-GPBB,糖原磷酸化酶同工酶BB 胸痛后发作后14h开始升高峰值通常出现在CK、CK-MB之前,12天恢复正常 在一次缺血后24小时内在血中浓度恢复至基础水平 急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似 对尽早进行ACS危险分层可能具有非常重要临床意义,NT-proBNP和BNP在PCI中的价值,BNP和NT-proBNP合成及分泌、产生主要来源于心脏 心房的表达可能比心室更多 由于心室更大，正常情况下，约70%心型BNP来自心室，而病理情况下可能达到88% NT-proBNP和BNP更多与心衰诊断和预后联系在一起 越来越多的证据显示NT-proBNP和BNP基线水平可以预测ACS患者远期死亡和急性心血管事件 高NT-proBNP和BNP水平是一非常强的预测ACS患者长期死亡率的因子，可能超过了一些传统预测因子,Lancet. 1990 Eur J Heart Fail, 2005,NT-proBNP和BNP在PCI中的价值,冠心病常伴有神经内分泌系统激活 心室容量负荷或压力负荷增加（尤其急性缺血时，如ACS）时，心室肌受到牵张，心室壁张力增加，BNP和NT-proBNP分泌增加 BNP和NT-proBNP水平的升高与缺血严重程度和缺血（或者心肌梗死）范围明显相关 动物急性心肌梗死模型中证实急性缺血性损伤后心脏BNP系统可以迅速被激活 缺血和细胞缺氧时也能刺激BNP的产生,Circulation. 1995 Lancet. 2003 Am Heart J. 2006 Am J Cardiol. 2005,NT-proBNP和BNP在PCI中的价值,UA研究清楚表明NT-proBNP水平在缺血发生后会增加，行PCI之中和之后均可观察到BNP和NT-proBNP的升高 新近研究在评价了左室结构和功能异常后，发现动脉粥样硬化程度和NT-proBNP水平间的有一定的联系 我们的研究也发现冠脉病变越重，BNP水平越高,NT-proBNP和BNP在PCI中的价值,大胆推测:脑钠肽检测可能在冠心病PCI方面具有重要的指导作用和评估价值 由于冠脉缺血所致的BNP和NT-proBNP明显升高的冠心病患者可从PCI中有更多的获益 AMI人群研究发现：MI后直接PCI前NT-proBNP水平明显升高提示冠脉无复流的存在，尽早PCI将有利于改善患者的预后 肌钙蛋白正常的心绞痛患者中的前瞻性研究发现NT-proBNP水平是发生死亡和非致死性心梗的独立预测因子,NT-proBNP和BNP在PCI中的价值,McClure等的小样本研究显示稳定冠心病合并前降支病变的患者在PCI后8周NT-proBNP水平就有非常明显的下降 PCI后心脏血流灌注增加，可能显著改善了稳定CAD患者严重狭窄病变所引致的潜在的收缩或舒张功能不全 我们的研究也有类似的发现,J Am Coll Cardiol, 2007,PCI相关心肌梗死,心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死 CABG相关的心肌梗死的定义为:心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍 *ESC,ACC,AHA和WHF于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义,PCI相关心肌梗死,基线心脏标志物水平正常者接受PCI治疗后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死 心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死 *学术研究联合会(ARC)共识中也对围手术期心梗进行定义,PCI心肌损伤机制,PCI引起心肌损伤的原因和机制较多 球囊扩张 支架释放 侧枝的闭塞 冠脉痉挛 无复流 微血栓形成 支架置入及术中操作强度等,心脏标志物作用在PCI后,Hasson等的研究证实在ESTAMI患者中直接进行PCI后cTnT峰值可以很好的估测梗死范围，并且是重要的预后预测因子 3200例择期PCI冠心病中随访1年结果显示PCI后cTnI升高者死亡、MI等主要心血管不良事件与cTnI低患者组无统计学差异 Gravning等证实了PCI后cTnI升高: 在ACS中可以预测1年的不良心血管事件，而在SCAD人群中则不然,Why?,肌钙蛋白的界定-可能是结果产生差异的所在 如PCI中出现无复流、肌钙蛋白显著升高等-预后较差，这一点在心肌梗死直接PCI中已经非常明确,技巧与策略之辩,PCI经过30余年的发展，已日臻成熟并在不断前进 心脏标志物检测技术的进步和提高，使冠心病的诊断和治疗策略如虎添翼 狭义的PCI是一项技术技巧的话 合理地结合心脏标志物检测等手段后，PCI已经从单纯的技巧上升到策略的高度,展望与预言,心脏标志物检测在优化