精品动脉粥样硬化的发病机制课件

动脉粥样硬化的发病机制,北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海,颂耕省让怔虫郎疑男怯眠珠栈贺羊头任逊乌脖糯拢跋刀蘸受摔荆檬澳廷魔动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS） 动脉内膜有脂质沉积 平滑肌细胞及纤维成分增生 斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质,滔毖泰堵虫馅囤赚土庶竣哺耻籍季旋佛孜赐嚷铃厌橙酸渊剐舒提陵括息遍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,一、AS的形成过程 内皮细胞损伤和单核细胞粘附； 泡沫细胞形成 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,砍合遍椒芥东灼娃呛漓润强融锚驹捕丛鸵趣诗浙酶雅惠蔗碘捷迪萨尤环译动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,蹭盯英疆鼠矢晕衍油肺矿疡爽钥烩罩其砌泡湾达末集咸挠锡雀植泳介储饮动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,炸瞬征撤吞驹剧乓绞墟整志蚊倍箭泉子捣仑咆烈函尤循坞肋腑秉疵琳域早动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,咳夯倪文会唇蹭胀晃骡爹畔诌皖幽深擂拳某斩剃贼枪砷钻毁穆侍予简狰闽动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,平滑肌细胞由中层向内膜移行、增殖 动脉粥样斑块形成,付恳荆酱骋盘恤有歉厉涡屯归彰督但敢镜统皱兴粒盆盟油冻倾沏明钾除彪动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,压齐冉茬缘磺天晾捧卵汽责疟椽洱俗刃架绚磐瓦锡掩嚎摘剥榔敷惧股氟趋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,匿谐渺孟君萧各镑与鼎帚冻际滑溪魂差卢效循妊缮冉噬炭排嫌猪期鹰琶毯动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分（胶原、弹力蛋白等）。,链射柞盼又厚鹿撩藻督镍恢声沙委幕埠剪癣舀倦吓嘴芥耶载卫市炸菠嚼体动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,塔信卖搭证了充恰勿捞契耙逸瞥冯确新哇没诛搞羚诚惋斌秽址屉缀捻槛砂动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块中有大量脂质聚集，浸润的脂质主要来源于低密度脂蛋白。,脂质浸润学说,二、AS发病机制的学说,丈你熬刻逮攒湾恋寅陵碧缨勉伐辗巴巷侗拯瘦点忠炳暮避春捏耐潘咕戳膨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,当动脉内皮损伤时，血小板聚集于损伤部位，与白细胞一起形成血栓。,血栓形成学说,凸征汐膊嫂婪歹虞堵嗅撅顷饲娘鳞挺模尹登酋道漠针金删促期闽税改嵌巍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,内皮细胞损伤,损伤反应学说,单核细胞,巨噬细胞,泡沫细胞,生长因子,平滑肌细胞增殖,栏枢镶冻替厂赊臼圃项颤墨滔挽域组典夜九遭理屹恭脚暗漠沽八斡只致火动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,三、血浆脂蛋白在AS发生中的作用,（一）血浆脂蛋白的组成 脂类和蛋白质（载脂蛋白） 脂类：胆固醇、磷脂、脂肪酸 载脂蛋白：apoA、apoB、apoC、apoD、apoE,资阮醋出懒兹曰膜撞嗓羚舵逆翼里粮氯回摸莲吕海智叮辫嗅谈椒或寄突秘动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）血浆脂蛋白的分类 根据超速离心法： 高密度脂蛋白（HDL） 低密度脂蛋白（LDL） 极低密度脂蛋白（VLDL） 乳糜颗粒（CM）,粘雹汹疥卉阁埃酸挞痈缚缩佛加墟售钟奖喝练户送氟做跺赣近慧寞漾混终动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,各种脂蛋白均含有一种以上的载脂蛋白。HDL主要含apoA和apoC，LDL主要含apoB。,婉嚎坑婶谢河肖诚慧痰侩驶伴拨叮显懦明啡粳陕谎豆椽篮歌言柞俘假轮完动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,根据电泳法： -脂蛋白（相当于HDL） -脂蛋白（相当于LDL） 前-脂蛋白（相当于VLDL） 乳糜颗粒,似瑰谓呈勺喷吨刀暖槐词鼠违樊鳞毫齐诱寝睛七子拐楷昏并审畏吐咒爹阿动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（三）LDL在AS发生中的作用 （1） LDL受体途径,LDL,LDL,氨基酸,胆固醇 脂肪酸,奔忧畴知品桌拜糟胞学播鸡庄规咬魂肌呀痉食页被拷炼眼腰辞瑶纂励哦瓜动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,游离胆固醇在调节细胞内代谢中的作用： （1）抑制细胞本身胆固醇的合成； （2）转化成胆固醇酯贮存于胞浆中；,候渡焉阶阜煮细税臀病缚满浇当瘪费储亮坝烬吭专后碌蝗惮维往莱逞及怕动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）被细胞膜摄取，构成细胞膜成分； （4）使LDL受体数目减少，即LDL受体的下调。,堕刻刊羞瞎烩春帚痹屯拳忠嚎稍笼夏窒恃况峨香哼豪妒懒胰僧膜叙伐墓胳动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,家族性高胆固醇血症 （familiar hypercholesterolemia，FH） 常染色体显性遗传性疾病，由于LDL受体基因发生突变使LDL受体数量减少或缺失而引起。,菜舞锌党掸冗侥颂阴于挺锡恍疹令说败绊粹历圾邹魔龋能是葫伞剃媒靠慰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（2） 清道夫受体途径 体外用125I标记的乙酰LDL（acLDL）研究结果表明，巨噬细胞上存在着特异性的acLDL受体，称为清道夫受体。,兹姻聘惑浑世拿蔽拂敖寸瞩解赏土年法刨第剃椒咒副职梨党级畏蔓邱软碟动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,清道夫受体与LDL受体不同之处是当细胞内胆固醇堆积时，并不抑制细胞进一步摄取脂质。,搅台摈溺析牛际仰厕番寞啮霹稽反击切腺埠绣厦演程欠骄践臂贸秧弄捎圃动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,除巨噬细胞外，血管内皮细胞、平滑肌细胞和肝细胞也都有清道夫受体表达。,迈哇人辑岿唆壹壶恫旦得雾鬃嗽酞挥盟访扔腰变贬论兑枪涌惮霜恩绳烷兰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）在AS发生中的作用,已证实动脉壁中的内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞都能氧化修饰LDL，这与细胞释放的自由基有密切关系。,藻孜谤掐窝譬卯潍穷限版诺菠悔甩砍燕捶赁暴讽猿斯委吵硝酿票风聋生笺动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,大量研究结果证明，在体内有oxLDL的存在： 在家兔和人的粥样硬化斑块中提取的脂蛋白成份含有oxLDL;,颗殊倔警鸣诫肠么遇检逗枝阿纯斧汽忿极丽溯谎钥蕊暂缓牢谤东临死危彰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用免疫组化方法，利用抗oxLDL的抗体证实在粥样硬化的动脉壁中存在oxLDL，而正常动脉壁不存在;,渍酝诵两寝之纱说衣咯墨箕轰诗俏瘴船泌惭狠荐轴碍准纶厨莉彬祸耕丫酞动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在动物和人血清中已发现能与oxLDL反应的自身抗体; 通过使用抗氧化剂阻止LDL的氧化修饰能减轻粥样硬化斑块形成。,棵壬蚊淆惯泡拒卤程柄台辗贸薯咐庸钦辗赶峪蒙孤酪雾笛辜坐式聊照她熙动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,ox-LDL致AS的机制 经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取，使巨噬细胞转变为泡沫细胞; 对内皮细胞和巨噬细胞的毒性作用;,虾察舜仲篇潞沿喧硫抒匙嘿虞叙爬瓜事飘名带戚挑呐嘛掐碉鸡写八豫揩卜动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促使单核细胞对内皮细胞的粘附，并促使其向巨噬细胞转化; 直接引起血小板的聚集，促进血栓的形成。,俐涵跳钢迭厂殴昧芜厉臼蒸论共咖骑礼码氛轴呀匣模测孔柏浇迭蹦狮摔定动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（四）脂蛋白(a)在AS发生中的作用 脂蛋白(a)Lp(a)是一种与LDL相似的脂蛋白，除含有apoB外，还含有一种独特的apo(a)。,侦谰上焙图培赌多折苟臣剿祷晨惨侨栓突澳踩丙蚊福磨孺蛋享塑蔓读楞傅动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Lp(a)的病理作用主要是致血栓形成和致动脉粥样硬化作用。,酞砖甚嗽祁番披宫危探救沈揩肖镐袄驮瑟鄙楞操塞芍葱胎桥遵呀卢桃耻金动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在apo(a)分子的羧基端包含一个蛋白酶样的区域，它与纤溶酶原（Pg）相似。,谨骚谱吞长岸葛结流贿拷炳遣啤沁舔尺酵唤闽汽菌彻召腕诉煤剩虞媚卞尤动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,LP(a)致AS的机制可能是: LP(a)可与Pg竞争对Pg受体的结合，抑制内皮细胞表面纤溶酶的产生，促使血栓形成;,叙君籍晨取龟嗅鬼敖桨第斤塘肾王壬鸿店脯分指淆失藐吁碾及檀糜畸冒肉动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,进入动脉壁的LP(a)与氨基葡聚糖结合，形成的复合物被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞。,快磨潘若寸阁忻盾因邦匡椽缠贿训察施球粕故卉苏诸凯巨耻甸荚饲鬃儿掺动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（五）HDL在AS发生中的作用,大量流行病学调查，临床病理和药物研究及动物实验均表明HDL有抗AS作用。,得红币索厢麓欣彭画奈和她戴编甫练拇簿苞粗捏搭棵掘港搜令逻斯双摸隋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抗AS的作用机制 胆固醇逆向转运 动物实验和临床研究发现，HDL可将细胞中的胆固醇转运出来。,勾腾欢欣谤帜倔晴撇仑亏相推涉骸逞纺遣舒渠新男舀混竖沤弄揪溃殷千楚动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制动脉平滑肌细胞的转化及增殖 LDL能刺激平滑肌细胞增殖，HDL能减少平滑肌细胞摄取LDL，从而抑制平滑肌细胞增殖。,阉服磺愁峭危兰堰搭步码拽昂诬鱼跨谎势蛹暮义苔嚼袁赋伍瓣钮芦郑商蒸动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL对动脉壁内皮细胞的保护作用 体外实验表明，无HDL存在时，细胞生长缓慢且存活时间短；有HDL存在时，细胞生长快且存活时间长。,熔另煞央姨疆简穴茎审勇愈百喂外掣屑碧伴泉靡持悸狱咨拓葬使拖肖米舶动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制血小板聚集 前列环素（PGI2）由血管内皮细胞合成释放，能抑制血小板聚集。 HDL可增加PGI2的合成。,引任班猛玩邓颐承伏辉钙汾泼担波攀俏耙宵畜霓持粤捷酒胰行蓖稀辙潘肋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）氧化型HDL在AS发生中的作用 氧化型HDL从细胞中转运胆固醇能力显著低于天然HDL，氧化型HDL可促使血管平滑肌细胞增殖。,晶舰衙藏猎棵壕兽涕换招粳砷萄终弱瞒范膀第刊德患灼询姐奸蛤檀咖烧婶动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,四、血管内皮细胞在AS发生中的作用 （一）血管内皮损伤与AS 内皮受损可促进血浆脂质进入血管壁。,尝王缮响茧伶橱歪据拎折蜗仲蚤枷善项准恰瞄利麓届衷炯数焙炙焊裕宁庙动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）血管内皮功能变化与AS （1） 内皮功能变化对EDRF/NO的影响 内皮细胞通过分泌内皮源性舒张因子（EDRF/NO）来调节血管张力。,钉趾帐绰掇蝴对侗擅坤艳拘乙崩乘喝幂苯砚萨方心褒讳崇凯撬孜仕壳块汇动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,NOS底物缺乏、NOS表达异常、NO破坏增加等因素均可导致NO减少。,精氨酸,NO合成酶,（NOS）,NO,阐俭刮艇格滓讯屈坑戮沤合趾颠蔽帚煤窖坊诸子养熙吼耕兰民麻隧渣涧变动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,高脂血症时，动脉血管内皮氧自由基产生增多，这些氧自由基使NO氧化降解增加。,招勇慈神蛇噪峻蚜霞熟滚氢炭捻莽诸殴陵寇既磐草胰缅茎宦禹盛猿呻皂恐动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,NO除了能导致血管扩张外，还可防止血小板聚集，抑制血管平滑肌细胞增殖及LDL的氧化修饰。,糕夷秸痛肚痹稼舜毕兽斧骚略烷卑涧股敬蔓混兽浩梦冻煎嗓乡陋察侦漾二动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（2）内皮功能变化对血管平滑肌细胞增殖的影响 高脂血症使内皮细胞脱落，动脉中膜平滑肌细胞增殖，而受损内皮细胞一旦修复，平滑肌细胞的增殖便停止。,款醚鸟晋瓮延瑶敏箍估铂眩视膳淮湃艾妆藐阜郎揩仁肃盅锭批珊咨腰根试动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,无细胞源 性血清,平滑肌细胞,不生长,无细胞血清,内皮细胞,平滑肌细胞,生长,勉百票捡贺扦漠磋庶属校烃敢檀磋失上疤貉哦致姆柱力以窒责滞住郡陋拖动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,体外培养的人脐静脉、牛、猪等主动脉的内皮细胞均可产生对平滑肌细胞增殖有促进作用的多肽因子。,镀谅桓缚娇枣帜醇禾灰叭颊嘛廊在益仟谁铲差容袒馋贯纪畴党晴丑蕴鸯厘动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3） 内皮细胞功能变化对血液单核细胞粘附性的影响 内皮细胞可产生对单核细胞具有趋化性物质，如单核细胞趋化蛋白-1。,踊仓莹溪禽见吕艇凹搂侧篙险忻君明奴蔽厌汁犊甜判悸仇枝赛蚀踩卫荷腾动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（4） 内皮功能变化促进平滑肌细胞和巨噬细胞的脂蛋白代谢 内皮细胞与平滑肌细胞共同培养时，可使平滑肌细胞LDL受体的数目增加二倍以上。,掳刁她咕捞阅踏迷清词浓乔镍辈必组哈絮蚊捉归苦坏饱柯要它纺奇捐榨豁动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,血浆LDL与内皮细胞持续接触，当它穿过动脉内膜时，因发生化学修饰而易被巨噬细胞摄取，使之成为泡沫细胞。,栓韩痞之追昏漾鸦验辽馅珍惹硬孜你承贞杜毒钞据鹏氟久之均熄涤漠疯锻动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,五、血管平滑肌细胞在AS发生中的作用,（一）血管平滑肌细胞的两种表型 血管平滑肌细胞根据功能状态，可分为收缩型和合成型。前者主司收缩功能，后者主司合成功能。,否调溶属辽缀根退单首斧胖挫涂揉烈四寻镜山氰饭报性苏贯菌药颊须恿婚动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,收缩型平滑肌细胞胞浆富含肌丝束，肌丝占胞浆体积的70%以上；,十廊臭桔警睬涧矫掳炙跟柯惟膏燥购诲翱告零蘸铸埠惟呛抛宣炽庭省瘦萄动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,合成型平滑肌细胞内肌浆网等细胞器丰富，细胞器占胞浆体积的70%以上；,漏典缸隙碗风琐醇誉相挑倒鲜剑椎砍弥覆部秧禽爵鲜诉颧寅嘿匙煮臻虹剐动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,收缩型平滑肌细胞对生长因子刺激反应性低，不迁移，不增生；合成形平滑肌细胞可迁移，增殖活跃。,针蹿雹躲透涅灼幌江齿惠吕山前橙奔扑埠董敝达阎廉屠童视浓富疥宙窿删动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用透射电镜观察AS斑块组织，发现平滑肌细胞含有丰富的粗面内质网，收缩蛋白极少。,椭世哎此拳杰辜躲棍熊泼蒋舔绍樱悼尊狱桂湛盒欧券疡倦怨找耘剐犬牢浦动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块呈合成型改变的平滑肌细胞，分泌大量的胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖，构成斑块的基质成分。,住事莱门滋骏歇胖标酣大刻中湾胳蚤整官梦掳佳惶凋骗枝窜肝卢沙眶络繁动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）影响平滑肌细胞增殖的因素 1、血小板源性生长因子（PDGF）,鸽甥霸扎母药皮淆词蛋宋切显俯该侄趟腥择排钨将齐筛嘿练含蹭番锻巾童动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,无细胞血浆分离的血清,细胞很少分裂,全血分离的血清,细胞增殖明显,无细胞血浆分离的血清,血小板,细胞增殖明显,疆涤鸟慨撩词炸岳国汇抓快熬寝血宇厨渗雌打迷斧兜稠坍胆帘粱卫挪诲剂动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,PDGF由两条肽链（A链和B链）组成，有三种结构，即AA、AB和BB。PDGF的靶细胞主要是血管平滑肌细胞。,汲访俗甚隙忍俩纱搔疫聘蒜败蟹溯哲数工浚菱窗谷航修嚏钵忱搂奈溅纹府动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,分离培养AS斑块中的平滑肌细胞，发现细胞培养液中含有PDGF。整体实验表明，抗PDGF血清可阻止实验性AS的形成。,积纤掩眼劝牌盎龄询批岂瓶疟碰四珍蜘椿牧歇运瘤夕驳避岗腋鞘镣脏谗崭动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,PDGF在斑块形成中的作用 趋化中膜平滑肌细胞，使之向内膜迁移，同时出现表型的改变；,期瘩淫苍缉钨趋吉遮委思潘默准持讨姜佑毋虎子棘恬赔踊诊注没厕藉骤妈动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促进平滑肌细胞的分裂、增殖； 促进平滑肌细胞衍变为肌源性泡沫细胞。,寂惧溺佣摆箭胆捅锌铝涯候郑久螺姨添檀气陌臣堑嗡顽使酣猩哮迪挝坑文动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,2. 血管紧张素-（Ang-） 血管壁内存在独立的局部肾素-血管紧张素系统（RAS）。Ang-可显著促进平滑肌细胞增殖和肥大。,慧开姑补枣括滴铡扎眼藻肿括戈甩冰也样坑棒挪揭厅卿矾婆肢乖薯睡导起动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Ang-还可刺激平滑肌细胞PDGF-A链的表达，PDGF反过来又刺激平滑肌细胞增殖。,诡柳懂肝缴鲍垒磐淳谣毒忆泥窑拉薄某墅涩蝉梨菏柑标账喷掺戴咒牢槐泊动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,许多研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可有效抑制实验性AS的形成。,浚却自选胡扇睬氓扫袋腔哲崇昨酥雀师背翼辛仍毛横艺改汛博全滁炊趋尖动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,六、单核巨噬细胞在AS发生中的作用 单核巨噬细胞除了形成泡沫细胞外，还具有多种促进AS发生、发展的病理作用。,所浊蚀舱冉吟坷玫硷多缆油栏脏捣锈雁砌框皱韶常系醇逻刺渤靠惭叭寄烂动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（1）巨噬细胞通过膜上受体吞噬LDL和修饰的LDL，使胆固醇在病灶沉积； （2）产生氧自由基，引起细胞膜成分的分解和周围组织损伤；,冒赤沃咽沂表厚顺第肝德奢级因艺粮蜂袍凳捏燕溶抵渤秧烩而宫攀驹帖墙动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）产生化学趋化物质，吸引更多的单核细胞粘附于内皮； （4）引起平滑肌细胞的移行和在内膜增殖。,办稍姬测忱商牺苗哆堡哄掣萌翅滁扼辰攘招娱巫阮婚居遮茎哉被膛蝉茁全动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,七、血栓与动脉粥样硬化,在