动物营养代谢病第二章.doc

糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病Metabolic Disorder Caused by Carbohydrate，Lipid and Proteins第二章本章目的： 了解概况，熟悉病因，理解发病机理，掌握主要症状及诊断和治疗的基本知识。本章重点： 1、各类疾病病因及主要症状 2、预防及治疗知识本章难点： 发病机理第一节奶牛酮病 第二节家禽痛风第三节黄脂病 第四节禽脂肪肝综合征第五节鸡脂肪肝和肾综合征 第六节绵羊妊娠毒血症第七节肥胖母牛综合征 第八节低血糖症第九节糖尿病 第十节营养性衰竭症主要内容第一节奶牛酮病（Ketosis in dairy cows）一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防 概念：是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。 曾用名：醋酮血病（acetonemia）、母牛热（cow fever）、慢热（slow fever）和低血糖性酮病等。 特征：血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。 发病时期：产犊后第1个泌乳月，尤其产后3周内。以36胎母牛发病最多，产乳量高的发病最多。 分类：一、概述一、概述发生原因原发性酮病继发性酮病能量代谢紊乱其他疾病诱发，如真胃变位临床症状临床酮病亚临床酮病血清酮体1.723.44mmol/L （100200mg/L）血清酮体3.44 mmol/L (200mg/L)健康牛血清酮体1.72 mmol/L(100mg/L)发病率：高产牛群 临床酮病 2%20% 亚临床酮病 10%30%。危害：亚临床酮病无明显临床症状，引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。一、概述酮 病治疗费用产奶量下降继发病伴发病皱胃变位胎衣不下生产瘫痪乳房炎等损失151312？1、乳牛高产母牛产犊后的4-6周已出现泌乳高峰；产犊后8-10周内食欲较差；摄食能量和葡萄糖不能满足泌乳需要；高产乳牛群酮病的发病率高。二、病因2、日粮中营养不平衡和供给不足饲料供应过少，品质低劣，饲料单一；日粮不平衡，精料多，粗料少；高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料；单纯饲喂含丁酸较多的青贮和甜菜丝（粕）饲料或在饲料中的比例过大。二、病因3、产前过度肥胖干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖； 严重影响产后采食量的恢复，使机体的生糖物质缺乏； 由此引起的酮病称消耗性酮病。有很多奶牛场习惯将干乳牛和泌乳牛混群饲养，使干乳牛采食较多的精料，引起母牛产前过度肥胖。二、病因4、其他饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，增加牛群酮病发生率 如丙酸经糖异生合成葡萄糖需先转化为丙酰辅酶A，须有VB12寒冷、饥饿、过度挤奶等应激因素促进本病的发生；各种原因引起产后消化机能下降，创伤性网胃炎、前胃弛缓、真胃溃疡、子宫内膜炎、胎衣滞留、产后瘫痪及饲料中毒等，导致消化机能减退；二、病因三、发病机理血糖来源：主要由丙酸通过糖异生途径转化。丙酸转化：丙酸 丙酰辅酶A VB12琥珀酰辅酶A 糖异生丙酸来源：瘤胃消化产生乙酸丙酸丁酸；丙酸产量：一般乙酸、丙酸、丁酸三者比例为70 20 10。 精料发酵：59.616.623.8； 多汁饲料：58.9 24.9 16.2； 干 草：66.6 28.0 5.4。丙酸减少：产前过度肥胖等导致产前、产后采食量减少； 前胃消化功能下降时，挥发性脂肪酸产生减少； 饲料中CHO供给不足，或精料太多，粗纤维不足；三、发病机理激素变化：泌乳早期血浆胰岛素下降，生长激素升高。体贮动员：脂肪从脂肪组织和糖原从肝脏的动员；NEFA增加：分娩前23周至23d，血浆NEFA浓度增加2倍以上，产犊时又急剧增加，通常超过1.0 mEq/L；产犊后下降。肝脏疾患：影响糖的异生作用，使血糖浓度下降。尤其是肝脂肪变性，肥胖母牛脂肪肝生成时。酮体生成：血液NEFA增加，肝内FA的-氧化作用加快，乙酰辅酶A因无足够草酰乙酸不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰乙酰辅酶A的途径，最终形成大量酮体（由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成）。Energy metabolism in the ruminant三、发病机理糖异生障碍：脂肪酸在肝内生成甘油三酯，因缺乏足够的极低密度脂蛋白（VLDL）将它运出肝脏，蓄积在肝内引起脂肪肝生成，使糖异生障碍，脂肪分解加剧，酮体生成过多。体蛋白分解：生糖氨基酸经三羧酸循环供能或经糖异生合成葡萄糖；生酮氨基酸因无足够的草酰乙酸，不能经三羧酸循环供给能量，而经丙酮酸的氧化脱羧作用，生成大量的乙酰辅酶A和乙酰乙酰辅酶A，生成-羟丁酸、丙酮和乙酰乙酸。酮体危害：高浓度酮体抑制中枢神经系统，加上脑组织缺糖而使病牛呈现嗜睡，甚至昏迷。当丙酮还原或-羟丁酸脱羧后生成异丙酮，使牛兴奋不安。酮体有利尿作用，引起病牛脱水，粪便干燥，迅速消瘦，拒食，病情迅速恶化。肝糖异生脂肪动员脂蛋白合成、转运能量负平衡酮体生成Energy Balance In Early Lactation围产期奶牛干物质摄入减少的原因机械性压迫生 殖 状 态 能 量 贮 备代 谢 信 号LeptinNPYGLP-生 殖 激 素应 激 激 素微 营 养 素代 谢 产 物神经内分泌因子三、发病机理机械性压迫：以往认为妊娠后期干物质摄入减少是由于胎儿增大等机械性压迫瘤胃使容积变小所致。但产后之初干物质摄入并未因胎儿出生、机械性压迫解除而增加，表明机械性压迫不是引起干物质减少的主要原因。生殖状态：孕激素增加食欲，雌激素抑制食欲。孕激素产前几天增加，雌激素妊娠后期增加，分娩后迅速下降。去卵巢鼠引起34周暂时性摄食增加，而给予生理剂量的雌激素则消除了这种作用。 三、发病机理能量储备：在一定的生理条件下，干物质摄入与体储备呈负相关。干乳期奶牛过于肥胖，产后干物质摄入明显减少，可能与能量代谢的调控机制有关。分娩体重与产后脂肪动员呈正相关，体重增加超过40kg可明显抑制摄食。代谢信号：代谢信号(metabolic signals)对摄食调节具有相当重要的作用。代谢信号包括营养素、代谢产物、生殖激素、应激激素、瘦蛋白(Leptin)、胰岛素、肠肽、细胞因子和神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)等。 增加摄入 降低摄入 NPY 胰岛素 生长激素释放激素 Leptin 肽类 YY P物质 内啡肽 甲状腺素释放激素 强啡肽 高血糖素 黑色素释放激素 GLP-I 孕激素 雌激素食物摄入调节的激素信号1、症状类型：消耗型（占85%）和神经型。有些牛两种症状并存。消耗型表现：食欲降低，采食减少，甚至拒绝青贮，可采食少量干草。体重下降，皮肤弹性降低，消瘦，腹围缩小。产奶量明显下降，乳汁容易形成泡沫。粪便干燥，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动减弱，呼出气体、尿液和乳汁中有酮臭味。四、症状及病理变化1、症状神经型表现：突然发病初期兴奋，紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其他物品；视力下降，走路不辨方向，横冲直撞。有的全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉；有的震颤，吼叫，感觉过敏。间断发生，每次持续1 h，后间隔812 h又出现。12 d后转入抑制期，病畜表情淡漠，反应迟钝，不愿走动和采食，精神沉郁；严重者不能站立，头屈向颈侧，昏睡。少数轻症精神沉郁，头低耳耷，对外界刺激的反应性下降。四、症状及病理变化1、症状隐性酮病：症状不明显，产后1月内发病，病初血糖含量下降不显著，尿酮浓度升高，后期酮体浓度升高。乳产量急剧减少，常伴发子宫内膜炎，引起繁殖功能障碍，休情期延长，人工授精率下降。四、症状及病理变化2、病理变化特征：低血糖症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆游离脂肪酸浓度增高，肝糖原水平下降。血糖：从正常 2.8mmol/L 降至 1.122.24mmol/L，继发性酮病牛血糖浓度下降不明显。血酮：从 01720mol/L 升高到 172017200mol/L，继发性酮病牛血酮体浓度多在 8600mol/L 以下。尿酮：多在ol/L 之间，明显高于正常。乳酮：从正常 516mol/L 升高到 6880mol/L。四、症状及病理变化2、病理变化肝糖：浓度下降，葡萄糖耐量曲线正常。瘤胃液：丁酸浓度大大升高。血液 pH ：从正常时的 7.430.01 降为 7.380.02，呈代谢性酸中毒 。嗜酸性白细胞增多（可高至15%40%），淋巴细胞比例可达 6080。嗜中性白细胞减少至 10。有时，血清谷草或谷丙转氨酶活性升高。血钙水平稍降低（降到2.25mmol/L或90mg/L）。四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防1、诊断临床酮病：发生于围产期，低血糖、高血酮并伴有食欲骤减，乳产量急剧下降和神经症状等。亚临床酮病：根据血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6周内发生，并可持续3周，伴有体重下降。继发性酮病：血酮、尿酮虽升高，高糖治疗有部分效果，若原发病未根除，仍可反复出现血、尿、乳酮体浓度升高。在根治原发性疾病过程中，“酮症”可随之消失。原发性酮病：除脂肪肝恢复较慢外，一般预后良好。五、诊断、治疗和预防1、诊断快速简易定性检测：以血液、尿液和乳汁为样本，取试剂粉末（亚硝基铁氰化钠硫酸铵无水碳酸钠=1 20 20） 0.2 g放在载玻片上，加待检样品23滴，若含酮体则立即出现紫红色。检测尿酮试纸测定测定结果必须结合病史和临床症状进行综合分析。五、诊断、治疗和预防2、治疗原则：补充糖（碳水化合物饲料及优质牧草），提高酮体利用；药物治疗和减少挤奶次数相结合；继发性酮病，则应着重治疗原发病。方法替代疗法、激素疗法和其他疗法。五、诊断、治疗和预防2、治疗-替代疗法：灌服或饲喂丙二醇或甘油（每天2次，每次500g，连用2d；随后每天250g，连用210d）。或每天口服丙酸钠120240g，但作用较慢。静脉注射50%葡萄糖溶液500ml，但须重复注射；有时腹腔内注射（20%葡萄糖溶液）。乳酸钠、乳酸钙：首日用量 1kg/d，随后为 0.5kg/d 连用 7d，乳酸铵每天 200g，连用 5d，也有显著疗效。注意直接口服葡萄糖或其他糖类无效。五、诊断、治疗和预防2、治疗-激素疗法：促肾上腺皮质激素：体质较好的牛肌注200600IU。ACTH兴奋肾上腺皮质，促进糖皮质类固醇的分泌，增强糖异生作用，维持高血糖浓度的作用时间，然而ACTH在移除过剩酮体的同时消耗草酰乙酸。糖皮质激素：剂量相当于1g可的松，肌肉注射或静脉注射，810h内血糖恢复正常，食欲在24h内明显改善，血液酮体水平在35d恢复正常。糖皮质激素增强糖异生、抑制泌乳，但增加体脂分解。五、诊断、治疗和预防2、治疗-其它疗法：水合氯醛：首次牛为30g，加水口服，再给予7g，每天2次，连续几天。水合氯醛抑制大脑，降低兴奋性，刺激葡萄糖的产生和吸收，通过瘤胃发酵作用而提高丙酸的产生。氯酸钾：30g于250ml水中，每天2次，口服，特效抗酮，但常常引起严重的腹泻。硫酸钴：每天100mg，有时用于辅助治疗酮病。5%碳酸氢钠溶液：静注5001000ml，防止酸中毒，作为牛酮病的辅助治疗。可用健胃剂、氯丙嗪等进行对症治疗。五、诊断、治疗和预防3、预防：科学控制全泌乳期营养投入：降奶期不能过肥，干奶后期（产前45周）应逐步增加能量供绐，维持到泌乳高峰期；稳定配方和原料供应；保持合理精粗比；精料CP含量不超过16%18%，碳水化合物应以磨碎玉米较好；供给优质干草或青贮饲料；代谢监测：建立酮体、葡萄糖、谷草转氨酶及游离脂肪酸等血液指标的监测制度。国外研发试纸条，检测乳、尿中的-羟丁酸。五、诊断、治疗和预防3、预防：增加生糖前体物：产前10 d 开始，饲料中加喂丙酸钠等生糖物质，每日110g，连续饲喂45周 ；补充代谢调节剂：胆碱和蛋氨酸均参与磷脂的形成，还是合成载脂蛋白所必需的物质。烟酸具有抗脂解作用，可降低血浆NEFA 和酮体浓度，预防或降低脂肪肝发生率。调控瘤胃发酵增加丙酸的生成：工程菌（埃氏巨型球菌TnH6和小韦荣球菌TnH2）、益生菌等；应用内分泌调节剂：胰高血糖素、生长激素；一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第二节家禽痛风（Gout in Poultry）一、概述概念：家禽痛风是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成高尿酸血症（hyperuricaemia），进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其他间质组织上的一种代谢病。特征：运动迟缓，关节肿大，跛行，厌食，衰弱及腹泻；分类：内脏型和关节型。 内脏型痛风是指尿酸盐沉积在内脏器官表面； 关节型痛风是指尿酸盐沉积在关节腔及其周围。多发于鸡、火鸡、水禽（鸭、鹅）、鸽子等也可发生。能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病。饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量过多：用动物内脏、肉屑、鱼粉及熟鱼，或大豆粉、豌豆等作为蛋白质来源，且所占比例过高，如鱼粉用量超过8%，或尿素含量达13%以上的饲料饲喂动物，饲料中粗蛋白超过28%时，由于核酸和嘌呤的代谢终产物尿酸生成太多，而引起尿酸症；特殊情况下动物患慢性消耗性疾病：体蛋白分解，产生尿酸速度增加，如患白血病的鸡、蓝冠病等易患痛风。二、病因肾脏损伤：凡能引起肾机能损伤的病原微生物，如传支病毒、传染性法氏囊病毒、败血性霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠-肝炎病毒等均可引起肾脏损伤而造成尿酸盐排泄受阻，并致痛风发生。磺胺类药物中毒，可引起结晶尿和肾损伤。饲料中某些重金属如铬、镉、铅等在肾脏蓄积引起肾脏结构和功能的损伤；二、病因肾脏损伤：含草酸盐多的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝等可堵塞肾小管或损伤肾小管；霉菌毒素如黄曲霉毒素等可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。维生素A缺乏所致的肾小管、输尿管上皮细胞修复失败，引起尿酸排泄受阻。二、病因遗传因素：有些品种的鸡痛风发病率很高，认为与遗传因素有关，特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素关系密切，已发现遗传性痛风。诱因：年老、纯系品种、潮湿和阴暗的畜舍、密集的管理、运动不足、受惊、孵化时湿度大，都促进痛风的发生。二、病因三、发病机理家禽体内缺乏精氨酸酶，代谢过程中产生的氨不能被合成尿素，而是先合成嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，再形成尿酸。血液尿酸平衡取决于嘌呤的吸收与生成和分解与排泄。体内20%的尿酸来源于富含嘌呤的日粮，80%来源于体内嘌呤生物合成。90%的尿酸由肾小管分泌和排出。尿酸生成速度大于泌尿器官的排泄能力，就引起尿酸盐血症。肾脏原发性损伤是发生痛风的基础。凡能引起肾及尿路损伤或尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。三、发病机理当禽类饲料中蛋白质和核蛋白含量过多，或肾脏功能损伤，尿酸排泄障碍时，体内大量蓄积尿酸，可使血液中的尿酸水平达到595952mol/L(正常为89.3178.5mol/L)。尿酸在水中溶解度甚小，当血浆尿酸量超过380.8mol/L时，尿酸即以钠盐形式在关节、软组织、软骨和内脏的表面及皮下结缔组织沉积。四、症状及病理变化症状：多呈慢性，精神沉郁，食欲减退，逐渐消瘦，冠苍白，羽毛蓬乱，行动迟缓，周期性体温升高，心跳加快，排白色尿酸盐尿。生产中以内脏型痛风为主。内脏型痛风：营养障碍，生长缓慢，产蛋减少及腹泻等，有的突然死亡。由传支病毒引起的，呼吸加快，咳嗽，打喷嚏等；尸检：胸膜腔、腹膜腔、肠系膜、肝、脾、胃、肠、浆膜表面布满白色石灰样尿酸盐。肾肿大，色苍白，外表呈雪花样花纹；有的输尿管扩张，充满石灰样沉着物；有的一侧肾脏、输尿管萎缩，另侧肾脏代偿性增大，输尿管变粗。四、症状及病理变化关节型痛风：运动障碍，跛行，不能站立，腿和翅关节肿大，跖、趾关节尤为明显。初期肿胀柔软而痛，以后逐渐形成硬结节性肿胀，疼痛不明显，结节从麻子到鸡蛋大小。病程稍久，结节软化破溃，流出白色干酪样物质，局部形成溃疡。尸检：关节腔中积有白色或淡黄色黏稠物。血中尿酸盐：升至897mol/L以上，血液非蛋白氮升高。血液pH降低，红细胞压积容量（PCV）升高，血沉减慢。尿钙浓度升高。五、诊断、治疗和预防诊断：根据饲喂动物性蛋白饲料过多，关节肿大，关节腔或胸膜腔有尿酸盐沉积，可作出诊断。关节腔内容物化学检查呈紫酸铵者为阳性反应，显微镜检查可见细针状、禾束状或放射状晶粒。将粪便烤干，不形成粉末，置于瓷皿中，加10%硝酸23滴，待蒸发干涸，呈橙红色，滴加氨水后，生成紫酸铵呈紫红色。但应与关节型结核，沙门氏菌和小球菌引起的传染性滑膜炎相区别。如关节液中有针状和禾束状晶体或放射形晶柱者则为痛风。 五、诊断、治疗和预防治疗：防止高尿酸血症和促进尿酸盐排出，可试用阿托方（苯基喹啉羟酸）0.20.5g/kg，2次/d，口服；但伴有肝、肾疾病者禁用。嘌呤醇（7-碳-8氮次黄嘌呤）1030mg/kg，2次/d，口服，此药与黄嘌呤结构相似，是黄嘌呤氧化酶的竞争抑制剂，可抑制黄嘌呤的氧化，减少尿酸的形成。对珍贵禽类的关节型痛风，可用手术摘除“痛风石”。五、诊断、治疗和预防预防：根据生长发育和生产需要，合理调配饲料，不宜过多饲喂动物性蛋白饲料，控制鸡饲料粗蛋白含量在20%左右，减少动物性下脚料供给，禁止用动物腺体组织饲喂，调整日粮中钙磷比例，添加维生素A。种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（含维生素B12）饲喂，可防止痛风发生。笼养鸡增加运动可降低发病率。饲料中添加碳酸氢钠可使尿液中尿酸含量大大增加。一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第三节黄脂病（Yellow Fat Disease）概念：黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等均可发生，只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8-11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂，雄貂死亡率高于雌貂。一、概述料中不饱和脂肪酸过高，维生素E或其他抗氧化剂缺乏；饲喂变质鱼粉、鱼肝油等下脚料、蚕蛹等易发生黄脂病。饲喂比目鱼、鲑鱼、鲱鱼等副产品（脂肪80%不饱和）；饲喂含天然黄色素的饲料，如胡萝卜、黄玉米、南瓜等；也可能与遗传因子有关，凡父本或母本发现黄脂病的猪，所生后代中黄脂病发病率较高。二、病因不饱和脂肪酸易氧化生成蜡样质色素在脂肪细胞沉积；维生素E能阻止或延缓不饱和脂肪酸的氧化，促使脂肪细胞将不饱和脂肪酸转变为脂肪贮存；饲喂过量不饱和脂肪酸或维生素E缺乏，不饱和脂肪酸氧化增强，蜡样质在组织中积聚，使脂肪变黄。蜡样质是240m的棕色或黄色小滴，或不定形小体，不溶于脂肪溶剂，但抗酸染色是很深的复红色。蜡样质位于脂肪细胞外周或巨噬细胞内使脂肪呈黄色，具刺激性，引起脂肪组织发炎，称为脂肪组织炎。三、发病机理黄膘猪常见症状：被毛粗乱，倦怠，衰弱，黏膜苍白，食欲减退，增重缓慢。严重时呈低色素性贫血。剖腹后皮下可闻到腥臭味，体内脂肪呈黄色或淡黄褐色。水貂：断奶后不久即可发病，有的突然死亡，有的可存活到生皮阶段。生前精神萎顿，目光呆滞，食欲下降，有时便秘或下痢，粪便逐渐由白色变成黄色以至黄褐色，被毛蓬松，不爱活动。有的表现特征性不稳定的单足跳，随后完全不能运动，严重时后肢瘫痪。如在产仔期常伴有流产、死胎，胎儿吸收和新生仔孱弱，易死亡。在生皮时期，幸存的病貂黄色脂肪沉积，并出现血红蛋白尿。四、症状及病理变化猪：体脂呈黄色或淡黄褐色，骨骼肌和心肌呈灰白色，发脆。肝脏呈黄褐色，有明显的脂肪变性。肾脏呈灰红色，横断面发现髓质呈浅绿色。淋巴结肿胀、水肿，胃肠黏膜充血。组织学检查，脂肪细胞间有蜡样质沉积，大小如脂肪细胞。由于有脂肪组织发炎，常有巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。貂：皮下、肠系膜脂肪呈黄色或土黄色，甚至呈粉糊状。有的胃肠出血，肠内容物呈黑褐色。脂肪细胞坏死，细胞间充满蜡样质，脂肪中含有抗酸染色色素。四、症状及病理变化维生素E缺乏貂的“黄脂病” 尸体解剖皮下及腹腔脂肪呈黄色、黄褐色，肝脏呈土黄色，有的脂肪坏死。但临诊需与黄疸、黄脂相区别。黄疸是动物受病原微生物侵袭或毒物中毒等原因大量溶血，或肝脏本身疾病，胆汁排泄受阻所致。脂肪显黄色，且皮肤、黏膜、关节液均呈黄色。将油脂取出后在沸水浴中加热，颜色减退，从橙黄色变成淡黄，接触空气氧化后颜色加深。取脂肪少许，用50%酒精振荡抽提后，在滤液中加1020滴浓硫酸呈绿色，继续加热而呈蓝色者。五、诊断、治疗和预防黄脂：黄色素在脂肪组织中沉着，但皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。调整日粮组分：日粮中富含不饱和脂肪酸的饲料应除去或限制在10%以内，并至少在宰前1个月停喂。增加维生素E：猪每头500700mg/d，水貂0.25mg/d，或加入6%的干燥小麦芽、30%米糠，也有预防效果。五、诊断、治疗和预防一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第四节禽脂肪肝综合征（Fatty Liver Syndrome of Poultry ）一、概述概念：家禽脂肪肝综合征，又称脂肪肝出血综合征，是由于高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生脂肪变性为特征的家禽营养代谢性疾病。特征：个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡。主要发生于蛋鸡，尤其产蛋高峰期的笼养蛋鸡，平养肉种鸡也有发生。1956年首次报道为脂肪肝综合征（FLS）。由于经常伴有肝出血，1972年改名为脂肪肝出血综合征（FLHS）。发病鸡群产蛋率比正常低20%30%，死亡率仅为2%左右。二、病因饲料因素：高能低蛋白日粮及采食量过大：高能的CHO加速乙酰CoA转化脂肪；低蛋白引起产蛋减少，运往卵巢的脂肪减少，脂肪合成速度不变，脂肪堆积导致脂肪肝。概率33%。高蛋白低能饲料导致脂肪蓄积：氨基酸脱氨生成葡萄糖，大量氮在肝内合成尿酸，增加肝的代谢负担，诱发FLS。胆碱、含硫氨基酸、维生素B和维生素E缺乏：影响磷脂磷脂酰胆碱脂蛋白；脂肪运输障碍，在肝脏沉积。饲料发霉变质：霉菌及毒素致肝功能障碍和脂蛋白合成减少，导致肝代谢障碍和脂肪沉积甚至引起肝出血。二、病因遗传因素：蛋鸡比肉用鸡发病率高，高产伴随高水平雌激素代谢，刺激肝脏脂肪合成。高产品质蛋鸡比一般蛋鸡更易产生FLS。在同一饲料和同一饲养管理条件下，由于鸡的品种、品系不同，肝脂肪含量也有很大的差异。药物和毒物的损伤：某些药物和化学毒物通过抑制肝内蛋白的合成或降低肝内脂肪的氧化率，引起脂肪肝，如四环素、环己烷、蓖麻碱、砷、铅、银和汞等。二、病因管理因素：运动不足，能量消耗减少，脂肪沉积。笼养比平养易发。环境因素和激素：各种应激如高温、惊吓等；雌激素、皮质醇、生长素、胰高血糖素、胰岛素、甲状腺素等，通过改变能量代谢，促使CHO变成脂肪，增加NEFA产生，抑制脂肪酸氧化，减少膜磷脂组成。脂质过氧化损伤：机体非酶系统产生的氧自由基引起生物膜磷脂中不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，形成的脂质过氧化物使膜蛋白和酶分子聚合和交联，使肝组织细胞受损。三、发病机理肝在脂类消化吸收、分解与合成及运输过程有重要作用。肝细胞的特异性和非特异性损伤以及缺乏某些养分，影响内质网蛋白质合成，脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞运出，肝脏合成脂肪速度超过排出脂肪速度，造成脂肪蓄积。脂肪在肝细胞大量沉积，引起肝细胞变性、坏死，肝脏血管和网状构架组织变弱，血管壁破裂而发生出血。网状组织溶解和肝脏出血程度之间有密切联系，同时肝脏内门静脉破裂与静脉变性有关。四、症状及病理变化病初只表现过度肥胖，其体重比正常高出20%；体况良好的鸡、鸭更易发病，常突然爆发死亡；鸡、鸭产蛋率减少（由80%降低至50%），甚至停产；喜卧、腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色、甚至苍白严重者嗜睡，瘫痪，体温41.542.8，进而肉髯和冠及脚变冷，可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约12d。四、症状及病理变化血液化学检查：胆固醇达15.7329.85mmol/L(正常为2.918.22mmol/L)；血清钙高达7.018.5mmol/L(正常为3.756.50mmolL)；雌激素为1019mgL (正常含量为305mgL)；蛋白、葡萄糖及转氨酶、乳酸脱氢酶等无明显改变。剖检：肝脏肿大（24倍），边缘钝圆、油腻，呈黄色，有出血点和白色坏死灶，质地变脆，易破碎如泥样。腹腔、肠系膜等处有大量脂肪沉积。四、症状及病理变化剖检：肝破裂时腹腔内有多量凝血块或在肝包膜下可见到小的出血区，亦可见有较大的血肿。有的病禽心肌变性呈黄白色，有些则肾脏略变黄，脾、心、肠有程度不同的小出血点。组织学变化：肝细胞充满脂肪空泡，大小不等的出血，血肿和较小不规则的、伊红均染的物质团块；肝脂达干重40%-70%。在数小时内死亡，病程约为12d。五、诊断、治疗和预防诊断：根据病因，发病特点以及特征性病理变化作诊断。但应与脂肪肝和肾综合征相鉴别，后者主要发生于肉仔鸡，肝和肾均有肿胀，多死于突然嗜睡和麻痹。治疗：无特效疗法，一般在饲料中加入胆碱，剂量为22110mg/kg，治疗1周。或每吨日粮加氯化胆碱1000g，维生素E 10000IU，维生素B 12mg，肌醇900g，连喂1015d五、诊断、治疗和预防预防：调整饲料，降能增蛋白，特别是含硫氨基酸，或通过限制饲养来控制家禽对能量的摄入量。饲料中添加某些营养物质。添加胆碱、肌醇、甜菜碱、蛋氨酸、维生素E、维生素B 、锰和亚硒酸钠等。控制蛋鸡育成期日增重。8周龄应严格控制，不可过肥。加强饲养管理防止应激刺激。不喂发霉变质的饲料；适当控制光照时间，保持舍内环境安静，温度适宜，尽量减少噪音、捕捉等应激。一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第五节鸡脂肪肝和肾综合征（Fatty Liver and Kidney Syndrome）一、概述概念：是指肉用仔鸡发生的一种以肝脏、肾脏肿胀，肝脏苍白，肾呈各种色变，表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。主要是1030 日龄肉用仔鸡，以34周龄发病率最高。二、病因目前认为生物素缺乏是主要原因，尤其是在生物素不足时，伴有某些应激因素，如捕捉、惊吓、高温或寒冷、光照不足、噪音、断水或断料等。不同日粮中生物素可利用率相差很大，如大豆粉、鱼粉中生物素可利用率较高（100%），而小麦中生物素可利用率为10%20%。10日龄以前的鸡不发病，可能与母源性生物素在雏鸡体内有一定贮存有关。30日龄后发病很少，主要是日粮中增加玉米、豆饼等可利用生物素含量较高的原料。三、发病机理生物素是体内羧化酶（固定CO2）、天门冬氨酸转氨酶、苏氨酶、丝氨酶、脱氢酶的辅酶，在丙酮酸转变为草酰乙酸，乙酰CoA转变为丙二酸单酰CoA，丙酰CoA转变为甲基丙二酸单酰CoA等反应中作为辅酶。生物素对体内脂肪合成起重要作用。伴有低糖血症，血浆中丙酮酸和游离脂肪酸水平升高，肝脏中肝糖原水平降低，肝内需生物素作为辅酶的丙酮酸羟化酶，乙酰CoA羧化酶，ATP枸橼酸裂解酶等脂肪、糖代谢中的限速酶，其活性均有降低，糖原异生作用也降低，导致肝、肾细胞脂肪蓄积。四、症状及病理变化症状：病鸡突然嗜睡和麻痹。麻痹由胸部向颈部蔓延，几小时内死亡，死亡率均在6%之内，个别鸡群可达20%以上。有些会出现典型的生物素缺乏病特征，如生长缓慢、羽毛发育不良，喙周围皮炎及足趾干裂等。低糖血症，肝糖原水平极低，生物素低于0.33mg/kg，丙酮酸羧化酶活性大幅下降。血清丙酮酸、乳酸、游离脂肪酸含量增加，丙酮酸羧基酶和脂蛋白酶活性下降。四、症状及病理变化病理学变化：肝脏苍白、肿胀、肝小叶外周表面有出血点。肾脏肿胀，呈多样颜色，脂肪组织呈淡粉红色。嗉囊、肌胃和十二指肠内有黑棕色出血性液体，恶臭。组织学检查：肝、肾细胞内脂肪含量明显增加，是正常雏鸡的25倍；肾小管肿胀，近曲小管上皮细胞胞浆呈颗粒状，毛刷的边缘常常断裂，用PAS染色力不强。心肌纤维也可见脂肪颗粒，其他组织变化不明显。五、诊断、治疗和预防诊断：根据鸡群发病日龄、病史、症状及病理变化即可诊断，但本病应与包涵体肝炎、传染性法氏囊病进行鉴别诊断。防治：针对病因，调配日粮成分比例。增加蛋白质或脂肪含量，降低小麦比例，防止将小麦粉成颗粒饲料。按每千克体重在基础日粮中补充生物素0.050.10mg，可取得良好效果。表 鸡脂肪肝和肾综合征与包涵体肝炎、法氏囊病鉴别要点一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第六节绵羊妊娠毒血症（Pregnancy Toxemia of Sheep）一、概述概念：绵羊妊娠毒血症是妊娠末期母羊由于碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍而发生的一种营养代谢性疾病。特征：低血糖、酮血和酮尿及神经功能的紊乱。虚弱和瞎眼为特征，常有凝视、食欲减退、卧地不起、甚至昏迷。各品种的母羊在第二胎及以后均能发生妊娠毒血症；杂种羊易感性较高，放牧羊比舍饲养羊更易发病。怀孕母羊，尤其是怀双羔或三羔的羊。在56岁的绵羊比较多见，通常都发现于怀孕的最后一个月之内。二、病因母羊怀双羔、三羔或胎儿过大。母羊营养不良，不能满足胎儿发育需要，动用体内糖原、脂肪和蛋白质，造成体内代谢紊乱。饥饿和环境因素变化引起的应激反应，特别是二者共同作用于怀双羔的母羊，是促成本病发生的重要因素。在分娩前1020d，有时则在分娩前23d。妊娠末期母羊营养不足、饲料单纯、维生素及矿物质缺乏，特别是饲喂低蛋白、低脂肪的饲料，且碳水化合物供给不足，易于发生妊娠毒血症。二、病因妊娠早期过于肥胖的母羊，至妊娠末期突然降低营养水平，更易发生此病；膘情好的母羊在优良牧草的牧地上放牧，由于运动不足或突然减少摄入的饲草数量，也易发病。舍饲期间缺乏精料，或者冬季放牧时牧草不足，长期饥饿，均易发病。三、发病机理妊娠末期营养不能满足需要，母羊动用体贮营养物质，使蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢发生严重紊乱。妊娠母羊能量来源于糖异生。当体内糖原耗尽，体蛋白质和体脂肪大量分解仍不能维持机体的需要，造成血糖下降，产生过量酮体，脂肪入肝脏，甘油三酯增加而发生脂肪肝。持续低血糖引起肾上腺代偿性肿大，血浆皮质醇激素升高。病羊表现严重代谢性酸中毒及尿毒症症状。有些病羊由于肾上腺肿大（正常3.8g，患病达6.7g），血浆考的松水平可增高12倍，因而出现高血糖症。四、症状及病理变化病初精神沉郁，放牧或运动时离群呆立；瞳孔散大，视力减退，角膜反射消失，出现意识扰乱。随后精神极度沉郁，粘膜黄染。食欲减退或废绝，磨牙，瘤胃迟缓，反刍停止。呼吸浅快，呼出的气体有丙酮味，脉搏快而弱。中后期表现运动失调，行动拘谨或不愿行动，行走时步态不稳，无无目的的走动，或经头部紧靠在某一物体上，或做转圈运动。粪便干而少，尿频。严重的视力丧失，肌纤维震颤或痉挛，头向后仰或弯向一侧，有的昏迷，全身痉挛，多在13d内死亡。四、症状及病理变化血液检查：低血糖和高血酮，血清总蛋白含量减少；血糖降至1.4mmol/L（正常3.334.99mmol/L）；血酮升至547mmol/L或以上（正常5.85mmol/L）；-羟丁酸从0.47 mmol/L升至8.50mmol/L；血浆游离脂肪酸增多。尿酮呈阳性；淋巴细胞及酸性核粒细胞减少；后期血清非蛋白含量升高，有时可发展为高血糖。四、症状及病理变化剖检：肝肿大，边缘钝，质脆，呈土黄色或柠檬黄色，切面稍外翻，胆囊肿大，充积胆汁，胆汁为黄绿色水样。肾脏肿大，包膜极易剥离，切面外翻，皮质部为棕土黄色，满布小红点，髓质部为棕红色，有放射状红色条纹。肾上腺肿大，皮质部质脆，呈土黄色，髓质部为紫红色。四、症状及病理变化剖检：右心室高度扩张，冠状沟有孤立的出血点及出血斑，心肌为棕黄色，质略脆。肺膨胀，两侧肺尖高度充气，膈叶瘀血水肿，色暗红，气管及支气管空虚。大脑半球脑沟中的软脑膜有清亮液体，丘脑白质有散在的出血点。消化器官多无大变化。肝细胞内大量脂肪小滴五、诊断、治疗和预防诊断：根据怀孕后期有明显的神经症状，失明，呼出气中有酮臭，67 天内死亡，血液中糖浓度下降，酮体浓度升高等均可作出诊断。诊断中应与李氏杆菌病、伪狂犬病相区别，前者表现奇痒，而且发热，伪狂犬病呈现躁狂，瘫痪常是致死性的。脑脓肿，中耳炎发病是个别的。羊快疫仅在有传媒昆虫存在时才发生，并伴有发热。五、诊断、治疗和预防治疗：饲养性治疗：停喂富含蛋白质及脂肪的精料，增加碳水化合物饲料，如青草、块根及优质于草等；加强运动：肥胖母羊在病的初期作驱赶运动；大量供糖：给饮水中加入蔗糖、葡萄糖或糖浆，每日重复饮用，连给45d。水中加糖的浓度可按2030计算。可静注2050葡萄糖溶液，每日两次，每次80100 ml。五、诊断、治疗和预防治疗：克服酸中毒：给予碳酸氢钠，口服、灌肠或静脉注射。服用甘油：根据体重不同，每次用2030 ml；注射可的松或促皮质素：醋酸可的松或氢化可的松为1020mg，前者肌注，后者静注(用前混入25倍的5葡萄糖或生理盐水中)。五、诊断、治疗和预防预防：合理配合日粮，防止日粮成分突然变化。妊娠后期母羊，须喂营养充足的优良饲草料，保证供给母羊所必需的碳水化合物、蛋白质、矿物质和维生素。临产前的母羊，每当降雪之后、天气聚变或者运输时，补饲胡萝卜、甜菜及青贮等多汁饲料。舍饲母羊，应该每日驱赶运动两次，每次半小时。冬季牧草不足时，放牧母羊应补饲适量的青干草及精料。一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第七节肥胖母牛综合征（Pregnancy Toxemia in Cattle）一、概述肥胖母牛综合征又称为牛的妊娠毒血症（pregnancy toxemia in cattle）或牛的脂肪肝病（fatty liver of cattle)是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。因主要发生于肥胖母牛，故称为肥胖母牛综合征。二、病因饲养管理不当：产前停奶过早，或在泌乳后期和干乳期饲喂高能日粮，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。没有把干乳牛和泌乳牛分群饲养；妊娠前期饲料供应过多，临分娩前饲料突然短缺，甚至采食含羽扇豆类饲草，可加速本病发生。如使饲料摄入逐渐减少，让动物发挥自身调节功能后，耐过产犊应激过程，可减少或避免疾病发生。二、病因遗传因素：与品种有关。娟姗牛发病率达60-66（87.5中度或重度脂肪肝）；中国黑白花牛45-50（40中度或重度脂肪肝）；更赛牛33；役用黄牛6.6。母牛怀双胎，同时缺钙或受内寄生虫感染，发病率增高。乳牛分娩后泌乳高峰期发病， 发病率25，死亡率80。肉用母牛常在怀孕后期，尤其是初产肉用母牛，于怀孕至7-9月，多数在妊娠最后5周内发病，发病率通常为1，有的可高达3-10，死亡率达100二、病因继发于其他疾病：在前胃弛缓、创伤性网胃炎、真胃变位、骨软病、生产瘫痪及某些慢性传染病等疾病发生过程中，可继发脂肪肝。三、发病机理怀双胎肉用母牛妊娠后期、奶牛产后，随产乳量增加，能量需要剧增，加上泌乳、分娩等应激，或饲料短缺，或饲料不适应生理需要时，体脂动员。大量的NEFA从脂肪组织入肝、肾，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝糖原合成减少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝内的氧化作用，加速肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症。三、发病机理影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝脏内积累。妊娠期过度肥胖是引起肥胖母牛综合征的首要因素有毒羽扇豆、四氯化碳、四环素等可影响肝细胞功能；蛋氨酸和丝氨酸缺乏可造成脂蛋白合成减少；胆碱缺乏影响磷脂合成，影响脂肪运输。四、症状及病理变化病牛表现异常肥胖，脊背展平，毛色光亮。产后几天内食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。母牛虚弱，躺卧， 体内酮体增加，严重酮尿。用治疗酮病的措施常无效。肥胖牛群出现真胃变位、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等。部分牛呈现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。休情期延长，牛群中不孕及少孕的现象较普遍。四、症状及病理变化肥胖肉用母牛常于产犊前表现不安，易激动，行走时运步不协调，黏着步，排粪少而干，心动过速。在产犊前两个月发生脂肪肝者，病牛常有较长时间（10-14d）停食，精神沉郁，躺卧、匍伏在地，呼吸加快，鼻腔分泌物增多。后期排黄色稀粪、恶臭。死亡率很高，病程为10-14d并在安静中死亡。四、症状及病理变化血液和尿液检查病牛常有低钙血症，血清钙降至15-20mmol/L(6-8mg/dl)，血清无机磷升至64.6mmol/L(20mg/dl)。病初呈低糖血症，但后期呈高糖血症。血液酮体和游离脂肪酸升高，天门冬氨酸氨基转移酶、鸟氨酰基转移酶和山梨醇脱氢酶活性升高。尿液出现酮体和蛋白。血常规检查白细胞总数减少。四、症状及病理变化剖检肝脏轻度肿大，呈黄白色，脆而油润，肝细胞呈严重的脂肪变性；肾小管上皮脂肪沉着，肾上腺肿大，色黄。有时可见真胃寄生虫侵袭性炎症、霉菌性瘤胃炎及灶性霉菌性肺炎等。 肝脏肿大 肝脏脂肪变性肾脂肪变性、间 质出血五、诊断、治疗和预防诊断：根据本病均发生于肥胖母牛的特点，以及肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等症状，可作出初步诊断。鉴别诊断应注意与真胃变位、卧地不起综合征、酮病、胎衣滞留和生产瘫痪等相区别。五、诊断、治疗和预防诊断：真胃变位时，于肋弓下叩诊，在相应的同侧肷部可听到金属音调。生产瘫痪常在分娩后立即发生，但用钙剂、ACTH及乳房送风治疗，疗效明显。与卧地不起综合征相比，均表现食欲废绝，明显酮尿；从病史看，肥胖母牛综合征是因妊娠期饲喂大量谷物，过度肥胖为主，而卧地不起综合征牛大多不出现过度肥胖。五、诊断、治疗和预防治疗：采取综合治疗，即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用ACTH、糖皮质激素、维生素B12并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用。灌服健康牛瘤胃液5-10L或喂给健康牛反刍食团，或服用丙二醇，可促进糖异生作用。后期用胰岛素200-300IU；皮下注射，一天2次，可促进糖向外周组织转移。于产前20d在肥胖母牛日粮中添加胆碱50g/d，直至分娩。也可于产前3-5d静注25葡萄糖溶液1700-2000ml至产犊。五、诊断、治疗和预防预防：防止妊娠期，特别是怀孕后三分之一时期内，摄入过多的能量饲料，能满足胎儿生长及其自身需要即可。妊娠后期母牛分群饲养，避免日粮剧变，不饲喂适口性差的饲料，预防围产期疾病，控制环境应激等；监测血糖及酮体浓度；血酮增加、葡萄糖下降的牛，应作酮病治疗，还应注意使动物食欲，防止体脂过多动用。及时治疗产后疾病，如真胃变位、子宫内膜炎，酮病等；血糖降时除静注葡萄糖用丙二醇促进生糖、减少体脂动员。一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第八节低血糖症（Hypoglycemia）一、概述概念：低血糖症，又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。特征：虚弱、体温