动脉粥样硬化冠心病.doc

动脉粥样硬化病因本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。性别：男性多见，男女比例约为21，女性常见于绝经期之后。高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白-（Lp-）增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和A降低，均属易患因素。高血压：冠状动脉粥样硬化病人6070有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达26倍，且与每日吸烟支数呈正比。糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。较次要的有：职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。 半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。分型说明本病发展过程，可分为四期：1无症状期或隐匿期 其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2缺血期 症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。3坏死期 由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4硬化期 长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。 按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：主动脉及其主要分枝粥样硬化；冠状动脉粥样硬化；脑动脉粥样硬化；肾动脉粥样硬化；肠系膜动脉粥样硬化；四肢动脉粥样硬化等。【发病机制】本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。（一）脂质浸润学说 认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：内皮细胞直接吞饮；透过内皮细胞间隙；经由内皮细胞的LDL受体；通过受损后通透性增加的内皮细胞；通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。（二）血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。其中血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促使血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblast growth factor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生；肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集；第因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（platelet factor 4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。（三）损伤反应学说 认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。（四）单克隆学说 亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因素如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。（五）其他 与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。【病理说明】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。（一）脂质条纹病变 为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。（二）纤维斑块病变 为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上；脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。（三）复合病变 为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：1主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。2内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧枝循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。3动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生1015年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约1520年。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。【治疗方法】一、一般治疗（一）合理饮食饮食总热量不应过高防止超重，应避免进食过多的动物性脂肪和富含胆固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、脑、肾等内脏和骨髓、鱼子、蛋黄、椰子油等。超重者应减少每日总热量，并限制糖类食物。饮食宜清淡，多进富含维生素的蔬菜、水果和富含蛋白质的食物，如瘦肉、豆类及其制品等，并尽可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作为食用油。（二）坚持适量的体力活动体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，对老年人提倡散步做保健体操和打太极拳等。（三）合理安排工作及生活应注意劳逸结合，生活规律，保持心情愉快。（四）其他提倡不吸烟，可饮少量酒。二、控制易患因素? 如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。三、降血脂药物（一）消胆胺，服后与胆汁酸结合，增加胆固醇与胆酸的排泄而降低血胆固醇，用法： 4-5g，口服，每日3次，副作用，胃肠道反应较明显。（二）安妥明降低血浆甘油三酯作用，较降胆固醇为明显，其主要作用为抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g，口服，每日34次，副作用，除恶心、腹泻外，且可引起肝功损害，血清GPT增高，故服用时应定期检查肝功能。安妥明衍生物非诺贝特0.1g，口服，每日3次；诺衡300mg，口服，每日3次；能保持降脂作用，而副作用明显减少。（三）烟酸有降低胆固醇及甘油三酯的作用，主要通过抑制肝脏产生极低密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白进入血循环而降低胆固醇，用法：0.5-1g，口服，每日3次。服用后常有皮肤潮红、搔痒或胃肠道反应等副作用，并可引起血尿酸增高、血糖增高及肝功能损害，因此宜在进餐时服用，开始用小剂量（0.1-0.2g），以后逐渐增加，并定时检查肝功能、血糖及血尿酸。烟酸肌醇酯吸收后在体内逐渐水解出烟酸而发挥作用，用法：0.2-0.4g，口服，每日3次，副作用较少，但血脂调节作用也较烟酸为低。（四）不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸在食用玉米油，豆油及红花油中含量较高，可抑制小肠对脂质的吸收，以及胆汁酸的再次吸收，从而减少胆固醇的合成。临床上所用以亚油酸乙酯为主的复方如益寿宁、血脂平及心脉乐等。（五）藻酸双酯钠有明显降低甘油三酯及胆固醇作用，可抑制动脉壁脂质的沉着和结缔组织的增生，并有抑制凝血酶活性和血小板聚集作用。（六）中草药泽泻、茶树根、月见草及花粉等均有降低胆固醇和甘油三酯作用。四、抗血小板药物（一）阿斯匹林该药的乙酰基和环氧化酶的结合后，可抑制花生四烯酸变为前列腺素H2及G2，使血小板不能产生TXA2,但另方面亦同时抑制动脉壁产生PGI2，若用小剂量（0.1g/日）阿斯匹林则可降低血小板聚集而轻小影响PGI2的产生。（二）潘生丁可抑制腺苷进入血小板，使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板寿命，如和阿斯匹林合用，对抑制血小板聚集起协同作用，用法：2550mg口服，每日3次。（三）抵克立得有抑制血小板聚集作用，较阿斯匹林为强。用法250mg，口服，每日1次，适用于动脉粥样硬化和造成的动脉循环障碍。宜短期服用，有出血倾向者不用。五、其他? 美降脂是胆固醇合成酶系中限速酶甲基羟戊二酰辅酶A（HMG、COA)还原酶的竞争性抑制剂，是目前降低血清胆固醇有效而安全的药物。美多心安不仅可降低血压，并可通过抑制LDL与动脉壁蛋白多糖的结合预防动脉粥样硬化的发生。丙丁酚不仅能降低LDL胆固醇，并由于其抗氧化作用，能预防LDL的氧化修饰，减少单核巨噬细胞的摄取，防止泡沫细胞的形成，有较好的抗动脉粥样硬化作用。 。冠心病病因l、高血压凡是高血压病情较重或病程较长者多半会并发轻重不等的冠心病。这是为什么呢？原来，长期高血压使血管内压力持续增高，血液对管壁的冲击力显著加大，结果使血管内壁发生机械性损伤；血管内膜一旦损伤，胆固醇、甘油三酯很容易渗入血管壁，并在那里沉积而形成微血栓，这些微血栓又不断吸引血脂，增加沉积。当高血压时，血管长期处于痉挛状态，使管壁营养不良，也易引起胆固醇等脂质沉着。还应指出的是，老年高血压患者尤易发生动脉硬化，其原因除了上述情况外，老年人多有动脉血管壁粘多糖代谢紊乱，使脂质更容易在动脉管壁上沉着，从而加速动脉硬化的过程。2、高血脂大家都知道，冠心病是一种多因素疾病，其中最重要的是高脂血症，当血脂含量长期处于高水平时，机体对血脂的调节作用发生紊乱，此时如果在精神紧张，情绪剧烈波动，血压升高及吸烟过多的情况下可导致动脉内膜损伤，使本来不能渗入动脉血管壁内的血脂成分渗入了动脉管壁之中，并逐渐在那里堆积起来，形成微小血栓，使管腔逐渐变窄，血流受阻，并且使动脉管壁弹性降低，质地变硬形成动脉粥样硬化。3、糖尿病糖尿病患者之所以易患冠心病，主要原因是脂质代谢紊乱，由于胰岛素分泌不足，作为能量来源的葡萄糖大量流失，人体靠分解脂肪供给能量，使大量的甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸进入血液，从而为动脉粥样硬化和糖尿病微血管病变提供了条件，促进了冠心病的发生和发展。4、肥胖“有钱难买老来瘦”，“多去几斤肉多长几年寿”，这是很多人的口头禅，意思是说人到了一定年龄，要保持适当的体态和体重，有利于减少疾病。的确，肥胖者冠心病的发病率较高，尤其是短期内发胖或极度肥胖者的发病率更高。国外学者研究表明，随着体重增加冠状动脉供血不足，心肌梗死也增多。肥胖人为什么易患冠心病呢？这是因为过度的体重增加使心脏负担加重和血压上升，由于过多地食用高热量食物，使血脂增高，冠状动脉粥样硬化形成并加重，肥胖后体力活动减少又妨碍了冠状动脉粥样硬化病变部位侧支循环的形成。减肥可以减轻高血压、高血脂等的危险因素，也可减轻心脏负担。因此，为了预防冠心病，应坚持运动锻炼，注意预防肥胖。5、吸烟卷烟的烟雾中含有3000多种有害物质，其中危害最大的是煤焦油、尼古丁、一氧化碳等。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力约大250倍，吸烟后进入血液的一氧化碳抢先与血红蛋白结合，导致血液含氧量明显减少，碳氧血红蛋白可引起动脉内壁水肿，妨碍血液流通，在此基础上胆固醇易于沉积，血小板易于附着，从而为动脉粥样硬化奠定了基础。冠心病人戒烟后，心绞痛发生次数明显减少。因此，戒烟对防治冠心病有着积极作用。6、寒冷刺激调查资料表明，在我国北方寒冷地区，冠心病的发病率明显高于南方。由于低温刺激引起体表小血管痉挛导致动脉血管的收缩、舒张机能发生障碍，血液流速减慢而不能完成正常的循环功能，为了进行功能补偿，心脏必须加强工作以维持正常血流速度，从而加重了心脏的负担。当寒冷刺激使心脏负担加重时，即可导致心肌缺血、缺氧，轻则发生心绞痛，重则导致心肌梗死。7、不良情绪情绪常常与人的性格联系到一起。我们常听说“ A型性格的人易患冠心病”，那么什么叫A型性格呢？ A型性格实际就是我们平常说的“急性子”，这种性格的人好胜心极强，急躁而缺乏耐心，凡事都急匆匆，要在短时间内完成较繁重的任务，终日繁忙不止，常感到时间不够用，难得安静下来休息一会儿，不能耐心听别人讲话，易激动，沉不住气，过后又觉得后悔。那么急性子的人为什么易患冠心病呢？因为紧张情绪能使体内的肾上腺素分泌增加，肾上腺素是人体的一种重要激素，能使精神系统兴奋，这类激素增多可使血管收缩，血小板增多。血液凝固时间缩短进而引起动脉粥样硬化和冠心病。因此，我们都要学会自我调控，稳定情绪，用积极的态度去面对生活中的挫折和失败。这对冠心病的预防和治疗是十分重要的。8、遗传因素您在日常生活中可能已经注意到，冠心病有家族发病的倾向，这说明冠心病与遗传因素有关。冠心病的病变基础是冠状动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化与内分泌功能失调、饮食结构不当及家族遗传等因素有关。美国一学者发现：大约每5 0 0人中有 1人，其动脉梗化是通过基因缺陷遗传的。9、性别男性冠心病发病率明显高于女性。这是什么原因呢？原来是雌激素起了十分重要的作用，雌激素通过对血脂的影响抑制了动脉粥样硬化的过程，从而减少了女性冠心病的发生。女性在绝经期后由于雌性激素分泌减少，这种保护作用明显减弱，因此冠心病的发病率迅速上升。从这个意义上讲，妇女绝经期后就应该在医生的指导下适量增加雌激素以达到预防冠心病的目的。另外，男性所处的人际关系更复杂，精神更紧张也是原因之。10、饮食在冠心病的发病过程中，高脂血症是其重要原因之一，而高脂血症又与饮食有密切的关系。胆固醇和甘油三酯是导致心血管病发病的最具有临床意义的两种血脂。它们的来源是从食物中摄取和体内合成，如果为了一饱口福，经常大鱼大肉，摄入过多的动物脂肪，那么血液中的胆固醇、甘油三酯就会增高。在正常情况下，碳水化合物食物主要生理机能是为机体提供热量，但食入过量时未被消耗的部分被肝脏转化为脂肪，储存在体内。因此，经常过度饮食不加节制的人易患冠心病。 冠心病病因l、高血压凡是高血压病情较重或病程较长者多半会并发轻重不等的冠心病。这是为什么呢？原来，长期高血压使血管内压力持续增高，血液对管壁的冲击力显著加大，结果使血管内壁发生机械性损伤；血管内膜一旦损伤，胆固醇、甘油三酯很容易渗入血管壁，并在那里沉积而形成微血栓，这些微血栓又不断吸引血脂，增加沉积。当高血压时，血管长期处于痉挛状态，使管壁营养不良，也易引起胆固醇等脂质沉着。还应指出的是，老年高血压患者尤易发生动脉硬化，其原因除了上述情况外，老年人多有动脉血管壁粘多糖代谢紊乱，使脂质更容易在动脉管壁上沉着，从而加速动脉硬化的过程。2、高血脂大家都知道，冠心病是一种多因素疾病，其中最重要的是高脂血症，当血脂含量长期处于高水平时，机体对血脂的调节作用发生紊乱，此时如果在精神紧张，情绪剧烈波动，血压升高及吸烟过多的情况下可导致动脉内膜损伤，使本来不能渗入动脉血管壁内的血脂成分渗入了动脉管壁之中，并逐渐在那里堆积起来，形成微小血栓，使管腔逐渐变窄，血流受阻，并且使动脉管壁弹性降低，质地变硬形成动脉粥样硬化。3、糖尿病糖尿病患者之所以易患冠心病，主要原因是脂质代谢紊乱，由于胰岛素分泌不足，作为能量来源的葡萄糖大量流失，人体靠分解脂肪供给能量，使大量的甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸进入血液，从而为动脉粥样硬化和糖尿病微血管病变提供了条件，促进了冠心病的发生和发展。4、肥胖“有钱难买老来瘦”，“多去几斤肉多长几年寿”，这是很多人的口头禅，意思是说人到了一定年龄，要保持适当的体态和体重，有利于减少疾病。的确，肥胖者冠心病的发病率较高，尤其是短期内发胖或极度肥胖者的发病率更高。国外学者研究表明，随着体重增加冠状动脉供血不足，心肌梗死也增多。肥胖人为什么易患冠心病呢？这是因为过度的体重增加使心脏负担加重和血压上升，由于过多地食用高热量食物，使血脂增高，冠状动脉粥样硬化形成并加重，肥胖后体力活动减少又妨碍了冠状动脉粥样硬化病变部位侧支循环的形成。减肥可以减轻高血压、高血脂等的危险因素，也可减轻心脏负担。因此，为了预防冠心病，应坚持运动锻炼，注意预防肥胖。5、吸烟卷烟的烟雾中含有3000多种有害物质，其中危害最大的是煤焦油、尼古丁、一氧化碳等。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力约大250倍，吸烟后进入血液的一氧化碳抢先与血红蛋白结合，导致血液含氧量明显减少，碳氧血红蛋白可引起动脉内壁水肿，妨碍血液流通，在此基础上胆固醇易于沉积，血小板易于附着，从而为动脉粥样硬化奠定了基础。冠心病人戒烟后，心绞痛发生次数明显减少。因此，戒烟对防治冠心病有着积极作用。6、寒冷刺激调查资料表明，在我国北方寒冷地区，冠心病的发病率明显高于南方。由于低温刺激引起体表小血管痉挛导致动脉血管的收缩、舒张机能发生障碍，血液流速减慢而不能完成正常的循环功能，为了进行功能补偿，心脏必须加强工作以维持正常血流速度，从而加重了心脏的负担。当寒冷刺激使心脏负担加重时，即可导致心肌缺血、缺氧，轻则发生心绞痛，重则导致心肌梗死。7、不良情绪情绪常常与人的性格联系到一起。我们常听说“ A型性格的人易患冠心病”，那么什么叫A型性格呢？ A型性格实际就是我们平常说的“急性子”，这种性格的人好胜心极强，急躁而缺乏耐心，凡事都急匆匆，要在短时间内完成较繁重的任务，终日繁忙不止，常感到时间不够用，难得安静下来休息一会儿，不能耐心听别人讲话，易激动，沉不住气，过后又觉得后悔。那么急性子的人为什么易患冠心病呢？因为紧张情绪能使体内的肾上腺素分泌增加，肾上腺素是人体的一种重要激素，能使精神系统兴奋，这类激素增多可使血管收缩，血小板增多。血液凝固时间缩短进而引起动脉粥样硬化和冠心病。因此，我们都要学会自我调控，稳定情绪，用积极的态度去面对生活中的挫折和失败。这对冠心病的预防和治疗是十分重要的。8、遗传因素您在日常生活中可能已经注意到，冠心病有家族发病的倾向，这说明冠心病与遗传因素有关。冠心病的病变基础是冠状动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化与内分泌功能失调、饮食结构不当及家族遗传等因素有关。美国一学者发现：大约每5 0 0人中有 1人，其动脉梗化是通过基因缺陷遗传的。9、性别男性冠心病发病率明显高于女性。这是什么原因呢？原来是雌激素起了十分重要的作用，雌激素通过对血脂的影响抑制了动脉粥样硬化的过程，从而减少了女性冠心病的发生。女性在绝经期后由于雌性激素分泌减少，这种保护作用明显减弱，因此冠心病的发病率迅速上升。从这个意义上讲，妇女绝经期后就应该在医生的指导下适量增加雌激素以达到预防冠心病的目的。另外，男性所处的人际关系更复杂，精神更紧张也是原因之。10、饮食在冠心病的发病过程中，高脂血症是其重要原因之一，而高脂血症又与饮食有密切的关系。胆固醇和甘油三酯是导致心血管病发病的最具有临床意义的两种血脂。它们的来源是从食物中摄取和体内合成，如果为了一饱口福，经常大鱼大肉，摄入过多的动物脂肪，那么血液中的胆固醇、甘油三酯就会增高。在正常情况下，碳水化合物食物主要生理机能是为机体提供热量，但食入过量时未被消耗的部分被肝脏转化为脂肪，储存在体内。因此，经常过度饮食不加节制的人易患冠心病。 早期诊断1、冠心病的早期症状如果您的家人及周围朋友出现以下情况时，请您提高警惕：突然出现胸骨后或左胸部疼痛；体力活动时有心慌、气短；饱餐、寒冷感到心悸或胸痛；容易出现疲劳并且有胸闷；晚上睡觉时易惊醒并感到心悸；反复发作脉搏不齐、过速或过缓。2、冠心病的诊断条件主要包括以下4个方面的内容：有典型的心绞痛发作或心肌梗死；休息时心电图有明显的心肌缺血表现或运动试验阳性；40岁以上的病人有心脏增大、心力衰竭，伴休息时心电图明显的心肌缺血表现；40岁以上的病人伴有高血压、高脂血症、糖尿病3种冠心病易发因素的其中2项者。3、心电图表现当您因心前区疼痛去医院看病时，医生总是要给您做心电图检查，那么怎样知道心电图已提示您有冠心病呢？您可以从以下3方面看出来：一是ST段改变主要表现在ST段压低、提高或呈单向曲线；二是T波改变主要是T波低平或倒置；三是其他改变主要包括休息或运动后T波倒置，左束支传导阻滞及左前分支传导阻滞，左室肥厚、房室传导阻滞及异位心律。如果您的心前区经常闷痛但心电图没有以上改变时，您也千万别掉以轻心，因为一份正常的心电图并不能排除心脏的病变，心电图是诊断冠心病的一项重要依据，但不是唯一的诊断标准。治疗1、高血压的治疗要提醒高血压病人的是，当您服用降压药后血压正常时千万别随便停药，以防停药后血压突然升高引起脑血管意外，要想减药必须在医生指导下调节用药并同时监测血压变化。2、高血脂的治疗对于高血脂可适当给予药物治疗，但目前还没有非常合乎生理要求的降脂药物。现在常用的降脂药物有如下几种：安妥明：主要作用是抑制体内胆固醇合成，主要不良反应是厌食、恶心等。烟酸肌醇酯：有轻度降低血中胆固醇和甘油三酯的作用，但作用缓慢持久。降脂平：具有显著的降低血中胆固醇和甘油三酯的作用。消胆胺：主要作用是影响胆固醇吸收，以降低血中胆固醇浓度，但对甘油三酯影响不大。近来最热门的有洛伐他汀、普发他汀、若他汀类降脂药，有学者指出这些药物的作用不亚于冠状动脉球囊扩张术和支架使用的意义。但由于该类药物价格昂贵，尚不能广泛应用于临床。降脂药物服用过程中要注意合理饮食以取得满意疗效。另外要说明的是，服药期间要定期复查肝功能、肾功能及血常规，发现毒性反应立即停药。3、口服阿斯匹林小剂量阿斯匹林有预防血小板聚集的作用，同时还有抑制肝内合成凝血酶原而延长出血时间的作用。小剂量服用阿斯匹林的方法：一般是1天1次或1天2次，每次25mg或50mg均可，依个人情况而定。4、消心痛和心痛定的应用消心痛的药理作用与硝酸甘油差不多，可直接作用于血管平滑肌，扩张冠状动脉而改善心肌缺血缺氧状态，缓解心绞痛。心痛定是钙拮抗剂的一种，心痛定在增加冠状动脉血流量的同时还可使心肌收缩力减弱，心率减慢和心肌耗氧量降低，同时对周围血管有扩张作用，使外周阻力下降，血压降低从而减轻心脏的工作负担。5、合理使用硝酸甘油硝酸甘油被公认是治疗心绞痛最有效的药物之一，硝酸甘油可扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，有选择地调整心肌血液供应，使缺血的心肌获得更多的血液供应，从而改善心肌缺血缺氧的状态。硝酸甘油还能扩张全身的小动脉、小静脉，减少回心血量，减轻心脏负担。硝酸甘油舌下含服可迅速缓解心绞痛的急性发作，一般舌下含服12分钟生效，高峰期是510分钟，可持续半小时。6、其他治疗对于严重的冠心病可以实施冠状动脉搭桥手术，这是一种高效，可靠的治疗方