肺血栓栓塞症(PTE).ppt

肺血栓栓塞症（PTE） 引起肺栓塞的原因有多种，如血栓、 骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物 等栓塞，其中PTE是常见，危害较大及致 死性原因。 原因 发生率：PTE在心脏血管疾病中居第3位， 多而少见，误诊率6070%以上。 好发部位：大多数血栓子来源于下肢静脉， 其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见 急性早期、单纯PTE，在中、晚期PTE中肺动脉血 栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成，尸 检中发现在右下肺支动脉血栓最多，多发性血栓 占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。 肺动脉PTE血栓的病理进展性变化： （1）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生 退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分 被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自 体自溶作用，小血栓在23W自溶消失，血栓如 不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待24 小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中 性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C、 淋巴C，有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸 润。 23W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁 粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血 栓机化再通。 肺A血栓阻塞对病人的影响： 小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储 备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无 不适反应。 大的PTE可导致死亡。 发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情 慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺A 高压，做病理检查才能明确诊断（循环科） PTE的病理生理学： PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响， 出现肺A高压，通气血流比例失调，出现右心功能不 全，体循环淤血，低血压或休克，严重低氧血症，可 出现肺萎陷，肺不张，肺梗死。PTE的病理生理变化 严重程度不仅受栓塞的影响，同时受到神经体液因素 反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。 PTE对循环功能的影响： 栓子阻塞肺动脉后，受机械阻塞神经反射和体 液因素引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动 脉高压。 机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响 因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显 著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动 脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程 度有时与血流动力学的改变不一致，在手术中 钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当 只有25%肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力 学改变，甚至休克， 原因是血栓栓子中含纤维蛋白和血小板，其 之间的相互作用使血小板活化，释放血管活性 物质，血栓素A2和5羟色胺等多种因子导致肺 动脉出现强烈收缩，使肺循环阻力在机械阻塞 的基础上迅速上升，这种作用可能是栓塞早期 （1小时内）引起患者猝死的重要原因之一。 肺动脉内存在压力感受器，当发生栓赛时 由于肺动脉压升高及栓子处血流紊乱，冲击 血管壁可反射性引起肺血管收缩，这种作用 持续时间及反应强度尚待进一步研究。 PTE对心脏的影响： 对右心功能的影响 在血栓早期随着右心室后负荷的升高，导致右 心室每搏功耗增加，心率增快，收缩期末期压力 升高，以拮抗肺循环阻力增加，维持血流相对稳 定，虽然动脉压增高超过心肌收缩力和频率的代 偿作用，心搏出量下降左心室扩张，体循环淤血 。 上述病理生理改变的严重程度和发展速度受到几个 因素影响： 肺血管阴力突然升高幅度； 肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件； 电机械分离现象，心脏产生接近正常的电活动，但 心肌细胞的运动状态接近等长收缩，不能产生有效的 肺循环血流； 解剖分流可以加剧右心功能恶化，右心功能恶化也 可导致左向右分流； 右房压力升高时，卵圆孔开放，右向左分流，加重 低氧血症，同时静脉血栓通过卵圆孔进入体循环，造 成脑、肾血管栓塞引起严重性肺PTE。 对左心功能的影响： 肺循环阻力增高经肺静脉回左心房的血 流减少，左室舒张末期充盈压下降。体循环 压力趋于下降，早期可兴奋交感神经，使心 率、心肌收缩力增加，代偿维持期相对稳定 ，当无法代偿时，心排出量明显下降，血压 下降，外周循环阻力增加，出现休克状态。 对心肌血液供应的影响 PTE可发生心肌缺血，临床上经常可见到心肌同 工酶升高，甚至发生心肌梗塞，其主要因素包括冠 状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加 。 对心脏电生理功能影响： PTE由于氧、心腔扩大等因素可出现心律失 常，房、室、多源性（房性心动过速等）严重 心律失常，可导致严重的血流动力学障碍。 PTE对呼吸功能的影响： 主要表现为血流阻力增加使肺泡死腔量增加 ，V/Q比例失调，神经体流因素引起气道痉挛 ，肺泡表面活性物质减少，导致肺萎陷，肺不 张，由于缺氧、缺血引起肺梗死。 1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺 组织血流明显下降，使局部形成无灌注式低灌注区域 ，不能进行有效气体交换，导致死腔量增大。 2.通气受限：血栓栓塞后引起反向性支气管痉挛， （体液因子：5羟色胺、组胺等）正常人如果其它 部位肺组织气道阻力不高的话，在同样潮气量下肺内 气体可重新分布，使通气血流比例失调面积相对减少 ，如大面积梗塞，发生广泛气道痉挛，出现明显呼吸 困难。 3.肺萎陷和肺不张：其原因为肺泡表面活性物质合 成减少和炎性介质释放导致血管通透性增强、缺氧、 肺泡表面活性物质供应减少，此类变化多发生在栓塞 24小时以上。 4.肺梗死：较少形成，肺组织受双重血管供应，多数是 由于心肺有基础疾病所影响，多发生在2448小时。 5.V/Q比例失调 6.低氧血症：V/Q比例失调 气道痉挛 右向左分流 心内右向左分流 心功能状态 肺泡内CO2含量：低碳酸血症 高碳酸血症（大面积梗塞导 致有效气体交换减少） 胸腔积液： PTE发生胸腔积液并非由胸膜的原发病理生理 改变所至和，当PTE靠近胸膜时局部肺组织中的 血管活性物质及炎性介质作用波及胸膜，使其充 血水肿，血管通透性增加，在局部炎症反应基础 上右心功能不全，使体循环淤血，血管内静水压 增加，使胸水进一步加重，胸腔积液多为血性， 渗出液量不我，少见大量积液。 PTE的临床表现： PTE的临床表现多种多样，缺乏特异性，临床 无症状到出现休克甚至猝死，按病理生理改变所 累及的器官系统不同，可将PTE临床表现分为三 个主要临床症候群： （1）肺梗塞及梗死症侯群，主要是栓塞因素所致 通气血流比例失调，气道痉挛、肺萎陷、不张和肺 梗塞等改变引起的，及胸膜充血、渗出为主要病理 基础，包括突发呼吸困难、喘息、咯血、胸膜炎性 胸痛，查体可见发绀、哮吗音、局部细湿罗音和胸 膜炎的相应体征。 （2）肺动脉高压和右心功能不全，症候群：由 肺循环阻塞所致肺动脉高压和右心功能不全为 病理生理基础，体循环淤血、水肿、肝大肿胀 、下肢及全身水肿、颈静脉怒张，右心大P2 A2，三尖瓣收缩期杂音，如突然出现本症候群 时往往提示病情较重，栓塞面积较大。 （3）体循环低灌注症侯群：由肺循环阻塞后左 室功能障碍为病理基础，表现为晕厥、心绞痛、 休克和猝死，一般提示栓塞面积大、预后差。 接受累系统分类可以反映临床症状的病理生理 基础及内在联系，有助于对预后作出快速判断， 并及时采取合理的治疗方案。 根据临床表现PTE可分为以下四种临床类型： （1）急性肺源性心脏病：突然发作的呼吸困难 ，濒死感、发绀、右心功能不全、低血压、肢端湿 冷，常见于突然阻塞2个以上肺叶患者。 （2）出血性肺不张和肺梗死，突然发作性呼吸 困难、胸痛、咯血、胸膜磨擦音、胸腔积液。 （3）不能解释的呼吸困难：栓子面积相对较 小是提示死腔量增加的唯一因素。 （4）慢性反复发作肺血栓栓塞，起病缓慢， 间断发作性呼吸困难，便多轻、易误诊，主要 表现为重度肺动脉高压和右心功能不全，是一 种进行性发展的临床类型。 PTE的临床表现呈多样化，但对呼吸循环功能的 影响是共通的，随病情的加重、呼吸循环功能不 断恶化，判断患者呼吸循环功能状态是评价病情 预后的合理访方法。 大面积PTE：临床以休克和低血压为主要表现， 即体循环收缩压90mmlg，基础值下降 40mmlg，持续15分钟，除外新的心律失常，低 血容量，感染中毒症所致的血压下降。 非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的患者 ，此型患者中的部分人心脏彩超表现为右心室运动 功能减弱，或有右心功能不全表现归为次大面积 PTE，大面积和次大面积PTE属于危重和重症PTE， 临床上一般需积极采取合理的治疗方案。 病史： PTE多为急性起病，发病急骤，恶化或缓解较快， 即使是慢性反复性PTE也往往以再次急性发作为首诊 症状，临床医生切忌在采集病史时只注意末次发生时 的情况，忽略了其它信息的收集，应注意三点，即往 静脉血栓栓塞史，易患因素，特殊类型的PTE。 一、既往静脉血栓栓塞病史 包括深静脉血栓形成史，晕厥病史，间断发作 或进行性加重的呼吸困难和胸痛病史，尤其是 老年人易被忽略认为是脑供血不足、冠心病或 颈椎病。 二、易患因素 1.明确的不易被忽略因素，近期创伤、手术、脑率 中、长期卧床、肿瘤、肾病综合症。 2.不明确或进一步检查或随诊因素：肿瘤肾病综合 症，克罗恩病（crohn）。 3.容易被忽略的因素：近期静脉操作史，静脉起搏 器，射频消融术等，问诊易获得但却常见忽略掉，近 期长时间座位旅行史，“经济舱综合症”。 三、特殊类型PTE 所谓特殊类型的PTE并非指PTE本身有特殊性而 是指存在特殊的并发症，特殊的伴随疾病。 1.指矛盾性PTE 2.消化道出血、脑出血 3.COPD所致慢性肺源性心脏病，可能会掩盖PTE 的症状和体征，易误诊为肺心病急性发作，当下肢 较大幅度运动常是PTE起病的诱因，如排便后运动 时突发呼吸困难，心动过速或过度换气，起病急骤 。 PTE的临床症状： 1.呼吸困难及气短R20次/分，伴或不伴发绀：与 栓塞面积成正关系。慢性反复发作性PTE以间断反复 出现突发性呼吸困难。 2.胸痛：胸膜炎所致，过去认为是肺梗死所致，现 认为是炎性介质所致胸痛往往提示栓塞部位，比较靠 近外周预后可能较好。 3.晕厥：是PTE的唯一首发症状，表现为一过性意识 丧失，多合并有呼吸困难和气促，可伴有晕厥前症 状，头晕、黑蒙、视物旋转，晕厥往往提示预后不 良，死亡率可高达40%左右。 4.烦躁不安，惊恐和濒死感，常见症状，由严重呼吸 困难和剧烈胸痛所致，往往提示栓塞面积较大，预 后差，但患者的神经精神反应状态起一定作用。 5.咯血：曾被认为是PTE的特征性临床表现，过去 教科书中有所谓肺梗死三联症：呼吸困难、胸痛、咯 血，但发病率不高仅占11-30%。除肺梗死以外更多 由于出血性肺不张所引起，常在PTE24小时出现；早 期鲜红色，后期为暗红色，咯血主要反应了局部肺泡 血性渗出，不意味着病情严重，相反由于肺梗死多是 由段以下肺动脉受阻所致，预后可能较好。 6.咳嗽：多为干咳或少量白痰，继发感染可出现脓 痰，由于PTE所致炎症反应刺激呼吸道所致、 7.心悸：多于栓塞后立即出现，主要是快速性心律 失常。 8.腹痛：与膈肌受刺激或肠缺血有关。 9.猝死：严格意义讲猝死并不是一种单独的临床表 现，更应该说是一种PTE的临床类型，如未经正确治 疗，PTE的总死亡率约20-30%，约44%的死于栓塞后 15分钟，另22%死于栓塞后2小时，既使经积极合理的 治疗，抢救成功率很低，主要原因由于大块血栓阻塞 肺动脉主干或主要分支加及神经体液因素引起肺动脉 广泛强烈收缩，阻力突然升高超过80%的肺循环中断 ，最终心脏等器官、血供急剧下降导致患者死亡。 PTE的体征 一、生命体征：呼吸急促20次/分，可反映部 分患者的疾病程度，也可成为疗效的监测指标，心 动过速100次/分。 血压：早期：由于交感神经兴奋，外周体循环广 泛收缩，血压可一过性高。 大面积：血压下降是 预后不良的征兆。 体温：部分PTE患者体温可升高约14-30%通常为 低热，2%可 高热。 二、一般体格检查：呼吸困难较重时 可有急性面容、端坐位、发绀、休克时可有皮肤改变 。 三、呼吸系统：大面积栓塞时，气管 偏移、呼吸音减弱、叩浊音；急性滲出时可能湿性啰 音、哮吗音发生率约5%。腔积液时有相关体征。 PTE在肩胛区发生时可有血管杂音(收缩期)。 四、循环系统体征： 肺动脉高压 左心扩大 右心功能不全，体循环淤血体征 实验室检查： 血气分析：在PTE诊断及评价预后方面较高实 用价值，典型PTE患者表现为低O2血症，低C O2血 症，P(A-a)增大。 D-二聚体：对PTE的敏感性达92%-100%，有助 于病情的判断及疗效的观察。 ECG：P波交替现象 SQT征：I导S波加深，导Q波及T波倒 置，约25% PTE患者存在。 对PTE的早期诊断非常重要，对预防疾病 ，判断病因，观察血栓形状，随诊疗效发挥积极作 用。 放射性核素肺显影：肺灌注(显影)、肺通气(显 影 )、下肢静脉。 CT诊断：CTPA (CT肺血管选影)是目前诊断 PTE的金标准。 诊断： PTE的诊断策略主要包括疑似诊断，确定诊断和寻 找成因和危险因素。 疑似诊断的：常见易患因素，临床特征表现，常规 辅助检查，D-二聚体、超声检查。 确定诊断：CT肺血管造影(CTPA)：核素肺通气/灌 注显影，磁共振肺血管显影，MRPA肺动脉显影。 PTE成因和易患因素诊断：血管超声检查静脉显影 为金标准，有危险因素应积极予以消除。 不明确病因的有反复发生VTE的患者，应对潜在恶 性肿瘤进行全面检查。 PTE的治疗： 一般处置： 患者卧床，避免下肢屈曲，大便通畅； 监测生命体征； 胸痛可用适当止痛，避免吗啡等血管 扩张作用的药物； 焦虑、惊恐者可用镇静剂。 做好溶栓准备，有无出血征象，检查 耳血常规和血型，置入留置针。 呼吸支持： 吸氧 合并严重的呼吸衰竭时，可应用无创或有创 机械通气。 循环支持：维持血压，液体负荷量限于500ml 之内。 溶栓：主要适合大面积PTE病