《本科心脏听诊》PPT课件.ppt

心心 脏脏 检检 查查 Heart Heart Physical Assessment 济宁医学院临床学院 李 锋 心 脏 检 查（2） 心脏听诊 (Cardiac Auscultation) 单击此处编辑母版标题 样式 单击此处编辑母版副标题样式 *3 一、概 述 1、心脏听诊要点 l是检查心脏的重要方法，也是较难掌握 的方法 l常可获得极重要的资料，作为诊断的有 力根据。某些心脏病通过听诊即可诊断 l听诊应全神贯注、仔细 分辨、分析有序 l高质量的听诊器有利于 获得更多、更可靠信息 2、听诊体位 平卧位 前倾坐位 左侧卧位 l心脏各瓣膜关闭和开放时产生的声音 ，沿血流方向传导体表听诊最清楚的 部位，共有5个 3、心脏瓣膜听诊区 M M：二尖瓣区：二尖瓣区 A A：主动脉瓣区：主动脉瓣区 E E：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二 听诊区听诊区 P P：肺动脉瓣区：肺动脉瓣区 T T：三尖瓣区：三尖瓣区 瓣膜解剖部位瓣膜解剖部位 及瓣膜听诊区及瓣膜听诊区 二、心率 heart rate l概念; 指每分钟心跳的次数-频率 正常：成人心率 60l00次min 异常：心动过速成人心率超过100次min， 婴儿心率超过150次min， 心动过缓心率低于60次min 三、心律cardiac rhythm l指心脏跳动的节律 l正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义 2、心律失常-1 （1）期前收缩（过早搏动） premature beat l听诊特点： l规则心跳基础上提前出现一次心跳， 其后有较长间歇（代偿间歇） l提前出现心跳S1增强，S2减弱 l较长间歇后出现的第一个心跳，S1减 弱 l规律出现的期前收缩可形成联律 l临床意义：见于正常人与器质性心脏病 l听诊特点： l1、心跳节律不一 l2、S1强弱不一 l3、心率脉率不一 (脉搏短绌 pulse deficit) l临床意义：常见于瓣膜性心脏病，高血 压，冠心病、甲亢等，特发性 （2）心房颤动 atrial fibrillation 心率 心动周期 室缩期 室舒期 0.351.15 40 1.5 75 0.8 76 150 0.4 0.300.50 0.250.15 心动周期 l概念：心房或心室每收缩和舒张一次 l心缩(舒)期习惯以心室的活动作 l 为心脏活动的指标 l时程：60s/750.8s l心率快慢主要影响舒张期 四、心 音cardiac sound 1、正常心脏在收缩、舒张时产生的声音 l第一心音(S1) l第二心音(S2) l第三心音(S3) l第四心音(S4) (病理） 2、第一心音 S1 l标志心室收缩期开始。QRS波群开 始后0.02-0.04S l产生机制 l心室收缩开始，二、三尖瓣关闭 (S1的第二、三成分) ，瓣叶震动 主要原因 l血流冲击产生的室壁和大血管壁 的振动 l半月瓣的开放，心室肌收缩 3、第二心音 S2 l在心室等容舒张期，标志着心室舒张开 始。在T波的终末或稍后 l产生机制 l血流在主、肺动脉内突然减速和半月瓣 突然关闭引起瓣膜振动。因不同步而形 成二个成分A2及 P2 主要原因 l血流加速相对大血管壁冲击引起振动 l房室瓣开放及腱索引起的震动 l心室肌的舒张 3、第二心音-2 S2有两个主要成分，即A2 和 P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 A2 第一心音和第二心音 的听诊特点及鉴别2 (55-58Hz) S1 到S2的距离较较S2至下一心动动周期S1 的距离短 第一心音低而长， 心尖部位最响亮。 一二之间间隔短， 心尖搏动同时相。 第一、二心音听诊口诀 第二心音高而短， 心底部位最响亮。 二一之间间隔长， 心尖搏动反时相 4、第三心音-1 l出现在心室舒张早期、快速充盈期末， S2后0.12-0.18s l产生机制：是由于心室快速充盈的血流 冲击使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张 振动所致 第三心音-2 听诊诊的特点 l心室舒张早期 l音调低钝、强度弱 l持续时间短(约0.04s) l局限于心尖部及其内上方 l仰卧位、呼气时较清晰， 坐位或立位时减弱至消失 l见于儿童和青少年，成年人一般听 不到 5、第四心音 l出现在心室舒张末期，约在S1前0.1s l产生机制：心房收缩使房室瓣及其相 关结构突然紧张振动 l听诊特点 l心脏收缩期前 l低调、沉浊、很弱 l心尖部及其内上方清楚 l在正常人，人耳听不到 6、心音改变 强度改变 性质改变 心音分裂 (1)心音强度改变 A.影响因素 l心外因素 l1、胸壁厚度 l2、肺含气量多少 心脏本身原因 1、房室瓣的解剖病变性质 2、心室压力在收缩期的上升速度 3、心室舒张期的充盈情况 4、心室收缩时房室瓣所处的位置 B.第一心音强度改变 减弱 l左室容量增加 l二尖瓣关闭不全 l主动脉瓣关闭不全 l机制 l心肌收缩力减弱 l心肌梗塞和左心衰 竭 l心肌炎、扩张性心 肌病 增强 左室容量减少 二尖瓣狭窄 P-R间期缩短 机制 心肌收缩力增强 高热、贫血、甲亢 等 第一心音强弱不等 l心房颤动 l频发室性早搏 l完全性房室传导阻滞时 心房心室同时收缩可使S1增强(大炮音 cannon sound C. 第二心音强度改变-1 l影响S2强度的主要因素 l主动脉、肺动脉内压力 l半月瓣的完整性和弹性等 lS2的两个主要成分 l主动脉瓣成分(A2)，主动脉瓣区最清晰 l肺动脉瓣成分(P2)，肺动脉瓣区最清晰 第二心音强度改变-2 A2增强 l体循环阻力增高或血 流量增多，主动脉内 压力增高 l增强的A2可向心尖及 肺动脉区传导 l见于高血压 l主动脉粥样硬化 P2增强 l肺循环阻力增高或血流 量增多，肺动脉高压 l可向主动脉瓣区和胸骨 左缘第3肋间传导，不 向心尖传导 l见于肺心病、MS、 MR、左心衰竭 l左向右分流先心病 第二心音强度改变-3 A2减弱 l主动脉内压力减弱、 血流量减少 l低血压、 l主动脉瓣狭窄 l主动脉瓣关闭不全 l主动脉瓣粘连 或钙化 P2减弱 l肺动脉内压力减弱、 血流量减少 l肺动脉瓣狭窄 l肺动脉瓣关闭不全 (2)心音性质改变 l钟摆律(pendular rhythm)又称胎心律 l意义： l病情危重的重要体征，主要 见于AMI、重症心肌炎、心肌病等 （3）心音分裂 l生理情况下 lS1：心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完 全同步 (约迟0.02-0.03s) lS2：心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭 不完全同步(约迟0.026-0.03s) l在某些情况下，两个成分距离增加，听诊时 出现一个心音分成两个部分的现 A、总论 splitting of heart sounds B.第一心音分裂 三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 病理情况 l电延迟 l右束支传导阻滞L l机械延迟 l右心衰竭、 l肺动脉高压、 生理情况 只有少数儿童 和青年可听到 S1分裂 正常S1 C.第二心音分裂 l听诊特点 l心底部清楚 l出现在S2后 l平卧时明显 l类型-原因 生理分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂 a.生理分裂 physiologic splitting lA2在前P2在后 l可见于大多数正常人， 尤其是儿童和青年 l深吸气末可以闻及，呼 气时又成为单一的S2 l机制L b.通常分裂 general splitting lS2分裂最常见的类型 lA2在前P2在后 l呼气时也可听到， 深吸气更清楚 l机制及临床意义 C.固定分裂fixed splitting lA2在前P2在后 lS2分裂几乎不受呼 吸的影响 l分裂时距相对固定 l机制及临临床意义义 -左往右分流先心病，如房间隔缺损 l吸气时右房回心血量 ，压力增高 ， 左 右分流 l呼气时则相反，但分流 ，右房容量保持 不变，右室排血时间大致稳定，因而S2分 裂相当固定 d.反常分裂 paradoxical splitting l又称逆分裂（reversed splitting) l主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，P2在前A2在 后 l吸气时变窄 l呼气时裂加宽 l机制及临临床意义义 l为病理性，是重要的心脏体征 l见于CLBBB、AS、重度高血压 五、额外心音 (extra cardiac sound) 额外心音 舒张期额外心音 l奔马律 l开瓣音 l心包扣击音 l肿瘤扑落音 收缩期额外心音 l收缩早期喷射音 l收缩中、晚期喀喇音 医源性额外心音 u 人工起搏音 u 人工瓣膜音 概念：指在原有心音之外，额外出现的病理 性附加心音。大多数是一个附加音，构成三 音律；少数为两个附加音，构成四音律。 1、舒张期额外心音 (1)舒张期奔马律 gallop rhythm l概念： l意义：是心肌严重受损的重要体征 l种类：按出现时间的早晚可分为 l舒张早期奔马律 l舒张晚期奔马律 l重叠型奔马律 l最常见的一种奔马律 l病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律 l听诊特点： l音调较低、强度较弱 l出现在S2后,于S1、S2间距相仿 l左室奔马律在心尖部或其内侧，呼气时响亮 l右室奔马律在胸骨左缘第五肋间或剑突下， 吸气时响亮 A、舒张早期奔马律 protodiastolic gallop 舒张早期奔马律 l产生机制 一般认为是由于舒张期心室负荷（容量负荷）过 重，心肌张力 、心室壁顺应性 ，在心室舒张时 血液快速充盈引起的心室壁振动所致，故也称室 性奔马律(ventricular gallop) l临床意义： l反映左室功能低下，容量负荷过重，严重器质性 心脏病，常见于HF、AMI、重症心肌炎、扩张性心 肌病等，提示预后不良。 l它的消失也是病情好转标志之一 b舒张早期奔马律 与第三心音鉴别 B.舒张晚期奔马律 late diastolic gallop a.概述 l又称收缩期前奔马律(presystolic gallop rhythm)、第四心音奔马律、房性奔马律 l听诊特点：音调较低、强度较弱、距S2较远，较 接近S1(S1前约0.1s)，在心尖部及稍内侧最清楚 b. 舒张晚期奔马律 产生机制及临床意义 l机制-心室舒张末期压力 或顺应性 ，心房为 克服心室的充盈阻力而加强收缩而产生的异常 心房音 l临床意义： l见于阻力负荷过重引起心室肥厚的疾病，如 高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣 狭窄 l房颤时，此奔马律消失 C.重叠性奔马律summation gallop l舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在时 ，形成四音律，称为“火车头”奔马律 l当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律 l见于心肌病或心力衰竭伴心动过速时 S1 S2 S3 S4 S1 S2 (2) 开瓣音opening snap, OS l又称二尖瓣开放拍击音。 l概念：二尖瓣狭窄时，心尖内侧听到的S2 后较短时间内（约0.07s）一音调高、响亮 、清脆、时限短促的拍击性附加音，呼气 末增强 l产生机制 开瓣音的临床意义 l见于二尖瓣狭窄为主的病变 l是二尖瓣分离术适应症的参考条件 l听到OS轻、中度狭窄及部分严重狭窄 ，瓣膜弹性及活动度较好 (3)心包叩击音 pericardial knock l为舒张早期附加音,S2后（0.09-0.12s） 出现的一个中频、较响而短促的额外心 音,心尖部和胸骨左缘最易闻及 l形成机理 l临床意义 l缩窄性心包炎，心包增厚、粘连 （4）肿瘤扑落音tumor plop l带蒂的心房粘液瘤(多在左房)在左室舒张时，随 血流进入左室，冲击心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然 紧张而产生振动所致 l听诊特点： l听诊部位在心尖部或其内侧胸骨左缘3、4肋间 l在S2后约0.08-0.12s，较开瓣音出现晚 l声音与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 l常随体位改变而变化 l为心房粘液瘤常见体征 2、收缩期额外心音 （1）收缩早期喷射音1 early systolic ejection sound l亦称收缩早期喀喇音，根据发生部位分为： l肺动脉收缩期喷射音 l主动脉收缩期喷射音 l听诊特点： l紧跟S1后（约0.05-0.07s） l高频爆裂样声音，高调、短促、清脆 l心底部最清晰 l产生机制： l出现在S1后0.08秒（中期）及以后（晚期） l高调、短促、较强，如关门落锁之Ka-Ta声 l最响部位在心尖及其内侧 l随体位改变而变化 （2）收缩中、晚期喀喇音1 mid and late systolic click l产生机制 l腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在 收缩中、晚期突然被拉紧产生振动。这 种现象称为二尖瓣脱垂 1 l由于二尖瓣后叶(前叶)凸入左房，使二 尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房 ，部分病人可出现收缩晚期杂音 l收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音总称 为二尖瓣脱垂综合征 收缩中、晚期喀喇音-2 （3）医源性额外心音 l目前主要有两种： l人工起搏音： l由于置入人工心脏起搏器的电极引起 l发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质 l在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰 l人工瓣膜音： l由于置换人工金属瓣，在开放和关闭时瓣 膜撞击金属支架所致的金属乐音 l高调、响亮、短促 S1：第一心音， S2：第二心音， S3：第三心音， S4：第四心音， VG：室性奔马律， AG：房性奔马律， SG：重叠性奔马律， OS：开瓣音，PK：心包叩击音 ， EC：收缩早期喷射音 MLC：收缩中晚期喀喇音 几种主要的三音律示意图 六、心 脏 杂 音 (cardiac murmurs) 1、心脏杂音的概念 l指除心音和额外心音之外，在收 缩期或舒张期血流在心腔血管 内由层流变为湍流时所致心室壁 、瓣膜或血管壁振动产生的一种 异常声音 l特点持续时间较长，性质特异， 可与心音分开或连续，甚至掩盖 心音 l血流加速、异常血流通道、血管管径异常等 情况下，使血流紊乱，产生湍流或漩涡，冲 击心壁、大血 管壁、瓣膜、 腱索等使之 振动在相应 部位产生杂音 2、杂音产生的机制 流速 l正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音 l冲击与振 动 层流与湍流 3、杂音产生的具体机制1 l血流加速 l瓣膜口或大血管 通道狭窄 l瓣膜关闭不全 l心腔或大血管间 有异常血流通道 l心腔内有漂浮物 l大血管瘤样扩张 4、杂音的特性与听诊要点 l最响的部位 l传导方向 l杂音发生的时间 l杂音的性质 l强度与形态 l杂音与呼吸、运动及体位的关系 （1）杂音最响的部位 与病变部位相关，也与血流方向和介质有关 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区 相应的瓣膜 l心尖区-二尖瓣病变 l主动脉瓣区-主动脉瓣病变 l肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变 l胸骨下端-三尖瓣病变 l胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音-VSD l胸骨左缘2、3肋间（连续性杂音）-PDA （2）杂音的传导方向 l l 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病 传导方向不一样传导方向不一样 l二尖瓣关闭闭不全-左侧侧腋下及左肩胛 下 区传导传导 l二尖瓣狭窄-局限，不传导传导 l主动动脉瓣狭窄-颈颈部、胸骨上窝传导窝传导 l主动动脉瓣关闭闭不全-沿胸骨左缘缘下传传并 可到达心尖 l三尖瓣关闭闭不全-可传传至心尖部 l l 鉴别杂音是否传导而来？鉴别杂音是否传导而来？ （3）杂音发生的时间 l首先识别S1与S2 对判断瓣膜病变的性质有重要意义 l收缩期杂音：器质性、功能性1 l舒张期杂音：器质性 l连续性杂音：器质性 l双期杂音： l早期、中期、晚期、全期： （4）杂音的性质1 l指杂音的频率不同而表现的音色音调不同 l不同病变有不同的杂音性质 l不同性质的杂音具有不同的临床意义 杂 音 性 质 柔和/粗糙 的程度 人们共知的 声音来形容 杂音粗糙 杂音柔和 吹风样 雷鸣样（隆隆样） 叹气样 机器样 乐音样 根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变 l粗糙的吹风样二尖瓣区、SMMR l隆隆样心尖区、DMMS l柔和而高调的吹风样心尖区功能 性 l叹气样主动脉瓣区、DMAR l机器样PDA l乐音样瓣膜穿孔、腱索断裂 l鸟鸣样风湿性心瓣膜病 l杂音的性质2 （5）、杂音的强度 l狭窄程度 l血流速度 l压力阶差 l心肌收缩力 l病变程度和杂音强度往往不呈平行关系 l强度分级：Levine 6级分级法用于收缩期 l舒张期不分级，6分级法，或 轻、中、重 l记录方法： l即杂音的响度与其在心动周期中的变 化，取决于： 杂音强度的Levine 6级分级法 级级 别别 响 度 听诊诊特点震颤颤 1 最 轻轻 很弱，须须在安静环环境下仔细细听诊诊 才能听到 无 2 轻轻 度 较较易听到，不太响亮无 3 中 度 明显显的杂杂音，较较响亮 无或可能 有 4 响 亮 杂杂音响亮有 5 很 响 杂杂音很强，且向四周甚至背部传导传导 ，但听诊诊器离开胸壁即听不到 明显显 6 最 响 杂杂音震耳，听诊诊器离胸壁也能听到强烈 a.递增型：MSL b.递减型：AR c.递增递减型：菱形 AS d.连续型：动脉导管未 闭 e.一贯型：MR （6）、杂音的 形态 l是指在心动周期中杂 音强度的变化规律 l用心音图记录 (7)、杂音与体位及呼吸运动 的关系 l体位 l左侧卧位MS l坐位前倾AR l平卧位 MR、TR、PR l由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR 。HOCM l呼吸 l深吸气（回心血量增加）：右心发生的杂音 l深呼气：左心发生的杂音 lValsava 动作：左、右心发生的杂音一般均 ，HOCM 5、杂音的临床意义 l功能性杂音-产生杂音的部位没有器质性 病变 l生理性杂音：全身疾病造成的血流动力学 改变产生的杂音（甲亢） l相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音 可合称病理性杂音） l器质性杂音-指产生杂音部位有器质性损 害 l舒张期杂音多为器质性杂音，故一般仅将 收缩期杂音分为功能性与器质性 （1）收缩期功能型和器质型杂音鉴别 1）二尖瓣区收缩期杂音-1 l功能性： l见于发热、贫血、甲亢、妊娠、剧烈运动 l吹风样、柔和、2/6级，时限较短，局限， 原因去除后消失 l相对性 l由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而 产生杂音，见于扩张型心肌病、冠心病等 l吹风样，柔和， 2-3/6级不向远处传导，扩 张的心腔回缩，杂音减弱 （2）收缩期杂音 1）二尖瓣区收缩期杂音-2 l器质性 l见于风心二尖瓣关闭不全、二尖瓣 脱垂、乳头肌功能失调等 l吹风样，高调，性质较粗糙，强度 常在3/6级以上，持续时间长，占据 整个收缩期，可遮盖第一心音，常 向左腋下传导，吸气时减弱，呼气 时加强，左侧卧位时更明显 2）主动脉瓣区收缩期杂音 l器质性： l多见。主要见于主动脉瓣狭窄 l听诊特点： l喷射性、吹风样、菱形，不掩盖s1，粗糙 l常有震颤，向颈部传导，伴A2减弱 l相对性： l主要见于主动脉粥样硬化、高血压病等 l听诊特点： l较柔和，一般无震颤，可沿胸骨右缘向下 传导，常有A2亢进 3）肺动脉瓣区收缩期杂音 l功能性： l多见，尤其健康儿童或青少年 l听诊特点：为柔和、吹风样，音调低，不 向远处传导，2/6级以下，卧位时明显 l相对性： l器质性： l见于先天性肺动脉瓣狭窄 l听诊特点：喷射性、响亮而粗糙，3/6级以 上，呈菱形，常伴震颤，P2减弱S2分裂， 向上下肋间、左上胸及背部传导 4）三尖瓣区收缩期杂音 l相对性： l多见。多是右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全 l听诊特点：与MR相似，柔和、吹风样、短促、 3/6级以下，吸气增强，右室扩大时杂音可移向 心尖易误为MR l器质性： l三尖瓣器质