呼吸衰竭讲课课件

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 定义 各种原因引起的肺通气和/或换气功能 障碍，以至不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 血气分析PaO260mmHg PaCO250mmHg 前提： 1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流 病因 1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、睡眠呼吸暂停：OSAHS 分类 按动脉血气分类 型呼衰PaO260mmHg PaCO250mmHg 型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg 型呼衰 ？ PaO2 60mmHg PaCO250mmHg 分类 按病程分类 急性呼衰：ARDS AAcute not Adult 慢性呼衰：分代偿期和失代偿期 NEW CONCEPTS IN ARDS lName change lCriteria vs acute lung injury lSeparation by cause : Direct vs Indirect lPathophysiology - consolidation vs dependent alveolar collapse lVolutrauma and stretch injury lEarly vs late ARDS What is Acute Respiratory Distress Syndrome? lNot just for adults any more lCriteria PaO2/FiO2 0.8V/Q=0.8V/Q0.8 通气/血流比例对气体交换的影响 弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、导致 低氧，CO2不受影响。 弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基 底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、 红细胞膜、红细胞内血红蛋白。 弥 散 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差 心排血量 血红蛋白含量 通气/血流比值 Oxygenation failure Oxygen delivery CaO2=1.36xHbxSaO2+0.003PaO2 Oxygenation factors: PaO2 Cardiac output Hb concentration Carbon monoxide poisoning Mechanisms of arterial hypoxemia Low inspired FiO2 Hypoventilation Impaired diffusion V/Q mismatching Shunt Desaturated mixed venous blood 肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实 变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于 30%，即使吸入纯氧也难以纠正。 耗氧量增加; 呼吸肌疲劳（泵衰竭） 呼吸系统=交换器（肺）+呼吸泵（胸廓+呼吸 肌）+呼吸中枢和传入传出神经 泵衰竭高碳酸血症 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 1、中枢神经系统 早期注意力不集中、定向力障碍； 后期神志恍惚、谵妄、昏迷。 2、心血管系统 早期HR、BP、CO 后期HR、BP 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 3、呼吸系统 缺氧颈动脉窦、主动脉体兴奋通气增加 。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气 量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉。 4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小 球滤过率、尿量减少。 5、酸碱平衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸； 再次呼酸+代碱 电解质紊乱有高钾、低氯 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 临床表现（一） 1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺 早期呼吸浅快，后期变浅慢。 2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床 明显 3、神经系统症状（肺性脑病） 表现随缺氧和 二氧化碳上升速度和程度而定。 肺性脑病 缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状 。 缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起 患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡 。 PaO250mmHg 可引起神志恍惚、谵妄； PaO230mmHg使神志丧失，昏迷。 PaO2 PaCO2 症状 轻50-6060兴奋或淡漠、判断计算力 中40-5070嗜睡、谵妄、神志恍惚 重 40 80 昏迷、二氧化碳麻醉 v二氧化碳潴留表现为先兴奋、后抑制现象 。 v睡眠昼夜颠倒，忌用镇静剂吸高浓度 氧。 v肺性脑病应与严重低钠血症、脑血管意 外、呼吸性碱中毒、低钠血症、低血糖昏 迷相鉴别。 临床表现（二） 4、心血管系统：早期HR、BP； 严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。 5、上消化道出血：预后差。 6、酸碱失衡和电解质紊乱 7、DIC和多器管功能衰竭 诊断 1、慢性呼吸系统疾病急性加重； 2、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现； 3、血气分析指标 PH、PaO2 PaCO2 SaO2 CaO2 BE SB AB CO2CP Routine History and physical examination Arterial blood gas analysis Laboratory studies:completed blood count serum electrolytes Pulmonary function tests For selected patients Nocturnal polysomnography Transdiaphragmatic pressure measurements 治疗 治疗原则 1、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化 碳潴留 2、治疗原发病和诱发因素 抗感染治疗 慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另 外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等 均需要抗感染治疗。 感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞 可不高 经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌 为主的混合感染。 痰培养+药敏：指导用药，但需时较长 痰涂片：快速、及时 经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆 菌为主的混合感染。 抗感染治疗 PBAL、PSB、痰细菌计数 降阶梯治疗(De-Escalation Therapy) 抗感染治疗 重症HAP（VAP）的最初经验性治疗采用“ 猛击”-Hitting hard，即必须覆盖所有可能的病 原菌（包括铜绿假单胞菌、不动感菌、产ESBL 和AmpC酶的肠杆菌科细菌）。 主张应用抗假单胞菌的-内酰胺类+氨基糖 苷类/喹诺酮类，如果下呼吸道分泌物涂片中 发现革兰氏阳性球菌，尚应联合应用万古霉 素。 有学者不同意“猛击”学说；不同意将“猛击”作 为一种原则加以提倡，因为这将进一步导致 广谱抗生素滥用，加剧细菌耐药。 猛击经验性治疗 降阶梯治疗目标治疗 保持呼吸道通畅 1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰 2、支气管扩张剂：茶碱和2-受体激动 剂如博利康尼 3、建立人工气道：经鼻或口气管插管 氧疗 缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高浓度的氧 缺氧伴有二氧化碳潴留，持续低流量吸氧， FiO235% 氧疗方法 鼻导管吸氧 1-3升/分 面罩吸氧 4-6升/分 Venturi mask 人工鼻 8-10升/分 长期氧疗（LTOT） 氧疗 慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病 者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1-2升/ 分）可改善生活质量和预后。 吸氧浓度的计算 罐装医用氧、制氧机。 增加通气量，减少二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂：原则上不用，若使用一定要通畅 呼吸道，对嗜睡的患者有益。 尼可刹米（可拉明）较常用，有苏醒作用、 洛贝林现少用 吗吡啉酮（Doxapram）刺激颈动脉感受器 阿米三嗪（Almitrine） 同上 增加通气量，减少二氧化碳潴留 机械通气 神志尚清，可作经鼻面罩进行无创通气（NIPPV ） 神志不清，需气管插管行机械辅助通气 。 机械通气不以PaCO2和PaO2的绝对值为主要考 虑，而以 PaCO2和PaO2上升和下降的速度为主 ，尤其是病人出现神志障碍时，需立即上机治疗 。 原则：早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。 机械通气的指征 1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重; 2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持; 3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒 所致呼吸衰竭; 4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。 机械通气的适应症 面罩或鼻罩：方便迅速、无创伤；漏气、死腔大、 胃肠胀气 气管插管：紧急时使用，损伤小，可留管2周左右； 吸痰不方便，长期使用可致声带损伤和喉狭窄。 Drager Evita-4 气管切开：死腔 小、吸痰容易、患 者可进食、可长期 使用；感染、气管 狭窄、说话困难、 损伤周围组织。 COPD、气管切开患者 纠正酸碱失衡和电解质紊乱