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2011中级主管药师专业知识药理 9 a q9 W5 r4 y. i5 n/ : I214.三碘甲状腺原氨酸(T3)的特点是 E$ 2 n8 F4 B+ O: tA.比甲状腺素(T4)作用强- z a) s Ri6 |8 vB.在外周组织可转变为甲状腺素% G! |; f9 y( z! Y9 j/ G# uC.比T4作用弱 o& w( L- % J0 B! : , VD.由甲状腺释放,可被丙基硫氧嘧啶所拮抗2 Y, w0 T) u2 h7 R/ W% b1 M, KE.与甲状腺素相比,与甲状腺结合球蛋白结合得更紧& b& y( a! 7 + c; K答案:A4 & ; ? m2 ?3 g) U j9 k5 解析:T3与血浆蛋白亲和力低于T4,游离型多,作用快而强.维持时间短,T4作用慢而弱.维持时间长。+ / Y& 6 y5 B1 E215.甲巯咪唑的主要作用和表现为; F1 ! md8 YA.能对抗甲状腺素的作用9 s) c+ Z B& D$ DB.抑制甲状腺素的释放% m+ ! B# a4 b+ z3 QC.能引起粒细胞的减少+ C4 ; A l- QD.手术前应用减少甲状腺组织的肿大# W, A4 p u, a. s: j: o; u& M1 5 SE.抑制外周组织; q5 B3 M) R3 I0 t3 k答案:C+ L& q* t7 m. Q5 d解析:甲巯咪唑为硫脲类抗甲状腺药。粒细胞缺乏为本类药物的严重不良反应$ l7 * B$ _7 w/ O 216.甲状腺制剂主要用于4 U/ |6 z3 4 b2 N# b3 w$ HA.甲状腺危象综合征$ H. u# 5 v6 Q5 a+ NB.甲状腺功能亢进手术前准备& d4 R0 O4 ! I3 DC.甲状腺功能检查1 b; o. U( ! I# gD.尿崩症的辅助治疗L1 L- a& u( j2 H8 x8 E0 R( L0 TE.黏液性水肿- b0 v2 t+ d+ K0 ?* ; |答案:E* D4 A( W/ I9 9 a# 6 j/ |, & L解析:成年人缺少甲状腺素引起此病, 使用甲状腺制剂治疗此病。# a- B3 7 ( S217.老年人服用甲状腺素过量时,可出现1 % u( / m8 # U2 gA.心绞痛和心肌梗死) n: L0 # g7 ZB.血管神经性水肿6 W/ i; w/ / * v& x7 k, H. M9 ZC.甲状腺功能不全6 X6 M5 ! z; H9 G& ED.致癌作用3 p4 t, 3 u% 9 F9 |7 HE.粒细胞缺乏症2 0 R& h1 r) G; 答案:A( O?0 i7 V; C) T0 o/ a. K解析:甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。) j2 R4 O# 4 c w* E. ! i218.甲状腺功能低下的替代疗法,主要选用 a+ A/ j4 Z7 D+ MA.甲硫氧嘧啶# c l W0 m: v0 |BB.甲巯咪唑; w4 Y4 c; e0 o3 qC.甲状腺激素: y- r* Q- vF9 p! U; A! l: D.碘化钠4 z8 p& K k4 - g2 z& F, k; m( vE.131I: 4 |% Q! / R- K7 g1 - U) R. O答案:C( ( i& n( 解析:甲状腺激素可以补充体内因甲状腺激素合成分泌减少而引起的甲状腺功能低下症。- QK. R) M: 9 q219.下列对甲状腺素应用的表述,不正确的是2 . x. O$ j0 o V; W$ c: u! HA.一般服用甲状腺片先从小剂量开始& $ A; U$ y7 * IK* J9 j- xB. 23周后如基础代谢率恢复正常,可逐渐减为维持量) S q9 ; S- Q) gLC.垂体功能低下者宜先用肾上腺皮质激素类药物,再给予甲状腺激索, v. s9 , u. j5 D.黏液性水肿昏迷者必须立即静脉注射大量T4: $ O4 F; E0 K) M4 |E.昏迷者淸醒后改为口服/ 3 DX ; K- Y答案:D9 J) z$ I _解析:黏液性水肿昏迷者必须立即静脉注射大剂量T38 c4 Q$ j9 j! c5 i( e) O- n220.下列禁用碘制剂的疾病是4 U( H4 h7 oA; WA.甲状腺功能亢进危象w( w7 yZ7 XB.甲状腺功能亢进患者术前准备, VE2 V3 4 EC.单纯性甲状腺肿; p( i9 E4 B4 T0 H$ a/ # YeD.活动性肺结核! x4 P( C( # ( G; C* + UE.粒细胞缺乏症* ?. J& q/ 3 Z6 d答案4 z; n* Z: H% Z 1 O7 s% a n解析:碘制剂可引起上呼吸道水肿及严重喉头水肿而窒息,活动性肺结核本身呼吸困难,如使用此药可加重病情。3 y8 6 Q+ o5 h221.三碘甲状腺原氨酸(T3)的主耍作用部位在, j7 R- e# C; V! SA.细胞核内受体0 e! G+ _ O) W6 L1 m3 n0 8 fB.甲状腺细胞膜受体 d. R4 d, ?3 - nqC.线粒体受体! L4 k8 G g$ / C+ I4 e D.细胞浆受体/ : d; n1 D0 t+ S4 d2 l0 E.细胞核膜受体1 R+ T- E) t+ 2 r# r1 L/ S1 H答案:A u$ p% ?% Y% E, e( F解析:三碘甲状腺原氨酸(T3)通过调控 由核内T3受体所介导的基因表达而发挥作用,因此必须与细胞核内受体结合后才能发挥作用。( U* U0 J3 X : ! k221.下列疾病宜用大剂量碘剂的是 C1 f# Q0 c9 pA.弥漫性甲状腺肿4 g6 i K5 U$ EB .结节性甲状腺肿6 ( T; ( |* T9 e U) z) L1 9 C .呆小病( m9 V M6 # WD.轻症甲状腺肿的内科治疗* 0 V& pv2 _7 X4 n GE.甲状腺危象& Y( h5 A3 B1 l: n- e# x答案:E5 2 N8 |8 p+ S: : G& w 解析:大剂量碘剂可抑制甲状腺素的释放,还可抑制甲状腺素的合成。抗甲状腺作用快而强。1 p0 s# E- n) t: J7 S. 5 q& I223.对甲状腺功能亢进危象、重症甲状腺功能亢进列为首选药的是8 Y% J6 M. ?A.甲硫氧嘧啶+ 0 i2 p0 r l8 K# B8 cB.丙硫氧嘧啶) P l; X2 S* v# q. U7 k, GC.卡比马唑% T 7 n y3 T1 g4 B4 a7 z+ OD.131I i4 e h) T2 H4 bE.甲巯咪唑8 L$ c7 $ f2 O答案:B+ O+ h) k. ( S z; E解析:丙硫氧嘧啶除可抑制甲状腺激素生物合成外,还能抑制外周组织的T4转化为 T3,能迅速控制血清中生物活性较强的T3 水平。4 j9 , d$ _8 H5 m221下列不属于抗甲状腺药的药品是 4 h 4 j! F O8 N1 DA.甲硫氧嘧啶9 H4 u6 h& Y. s/ ) h! b- gB.丙硫氧嘧啶1 Q K% 1 w2 b9 L6 t a4 yC.三碘甲状腺原氨酸(T3), B: Kj5 G7 7 8 2 z* k. KD.甲巯咪唑3 C& N/ ?( N* tE.卡比马唑& W8 r1 * z0 0 w答案:C% $ x# w9 r6 F2 Y: s解析:T3是甲状腺激素。6 t! s/ q; V9 e: 3 5 L: A225.下列关于大剂量碘的描述,错误的是& ?& u! C( x3 bA.抑制甲状腺激素的释放3 E% ?: ; n! 5 s0 C& Y# jB.抑制甲状腺激素的合成6 WY$ I% j4 r0 Y! aC.甲状腺功能亢进术前应用$ U; c9 I3 U4 s8 k- i6 W/ uD.治疗单纯性甲状腺功能亢进& ?! n; g$ J# s N5 ?. cE.甲状腺危象治疗/ X- E! u* r: H/ O2 Q9 e! X答案: _* . A g( O) l5 W * u解析:大剂量碘剂达最大效应后,甲状腺细胞对碘的摄取降低.胞内碘浓度下降,失去抑制甲状腺合成的效应,甲状腺功能亢进症状复发。/ i2 H9 f5 Q2 k6 e2 s$ 226.下列关于硫脲类抗甲状腺药不良反应的描述,错误的是2 x) 0 Q, k6 j; e/ u( R* 2 # PA.粒细胞缺乏 / & o7 D% n/ K6 X* e. B.药疹、瘙痒 , o1 I/ v! W, 7 O* N5 C.中毒性肝炎 1 n6 X9 l5 P2 I4 mqD.咽痛、发热 * : 8 m Q- w) fE.肾功能减退 1 l/ H$ F$ a, U. Y答案:E3 H8 l2 G# b& Z$ k* U解析:硫脲类主要在肝脏代谢.对肾功能无明显影响。% A7 K- ( u+ z7 S227.下列关于甲状腺素的描述,错误的是1 e- l6 w y) 4 j5 r* d3 i; A.维持正常生长发育RH8 g4 bB.促进代谢6 x1 : |( D x9 ; VC.与血浆蛋白结合率高达99%以上! K5 Y Q: E% Z) W* d o! ?D.降低心脏对儿茶酚胺的敏感性+ Y; X+ F1 q |7 w1 n; h6 Y7 c/ jE.用于黏液性水肿2 o& H% K3 , 0 Q5 A* W4 H答案:D8 v/ 5 C+ a u6 a! Q4 ( X解析:甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。5 M, t7 X7 V+ d% P4 B+ f228.下列对放射性碘的描述,不正确的是2 8 j5 X: d6 fA.广泛用于检查甲状腺功能 h4 L# S, P. G7 i a 8 QB.易致甲状腺功能低下 b, mM. ?% S2 a4 C. l6 b. d fC.不宜手术的甲状腺功能亢进治疗3 b c( q+ a7 p2 L4 : r7 HD.手术后复发应用硫脲类药物无效者- z8 y9 d O p2 QE.用于治疗单纯性甲状腺功能亢进0 u( V) S; F0 y答案:E! D4 v: c2 P6 V) P3 I( _, m; % l解析:放射性碘对人体有一定损害,在 其他药物不能控制和不易手术者才能使用。4 d) YB; W: 0 6 Z: 229.对碘和碘化物不良反应的描述.不正确的是9 8 |% o/ a4 A# Q2 A1 gA.诱发甲状腺功能紊乱! - U3 F$ W- S% Q% ! H8 nB.能通过胎盘,孕妇慎用2 m r4 ( / U% C.不易进入乳汁,乳母可用: C1 e5 : FD.可引起血管神经性水肿及严重喉头水肿 - : i; i; 2 F 3 F6 r, : CE.可引起口腔,咽喉烧灼感7 - b- Q/ O/ _9 B8 答案:C3 D6 Q7 X) _* g- S7 B解析:可进入乳汁,乳母禁用。# J* A9 S4 B0 1 : a: b, n( f230.重症糖尿病立即静脉注射, i) Y I( o: m( z$ m7 U HA.正规胰岛素* N A E: 5 d+ gB.精蛋白胰岛素+ A$ n7 & K. i& u2 x# u4 / KC.苯乙双胍# X, I; c- p( Z S) CD.氯磺丙脲. q! a7 X; s7 N g4 n0 KE.甲苯磺丁脲9 B D/ I4 C2 U答案:A# R. t9 m9 O+ I$ h4 l解析:正规胰岛素作用快而强,维持时间短. 9 D# A2 U 1 _3 N231.苯乙双胍常用于治疗 v( r Q 4 K% 5 GA.甲状腺功能亢进4 _/ c) O5 : v& T- wB.糖尿病8 t1 O8 F g VI9 jC.过敏性疾病3 pT2 w# h* x: J5 P! s3 5 jD.甲状腺功能低下. p, g, W; s* c! D9 a K, E.肾上腺皮质功能不足 ! f/ Z; _. n5 R- x# D- e+ V答案:B8 5 E0 h. sm) e6 * M8 B5 B解析:苯乙双胍为口服双胍类降糖药。h1 vt* S5 c/ 5 c T4 |- r232.胰岛素中加入鱼精蛋白及微量锌的目的是) W3 Z2 L& L$ c* v% q% FA.增加溶解度.提髙生物利用度0 W9 0 w* G. H- M4 l. O9 N: pB.在注射部位形成沉淀,缓慢释放,吸收 * , z, b M* NC.收缩血管,减慢吸收6 X9 0 t: ; K) $ V+ SD.减少注射部位的刺激性& h# y0 ; i+ + t/ $ rE.降低徘泄速度,延长作用时间4 J$ G$ 3 ?3 r/ h+ , a答案:BU9 T- w% o1 T6 _3 ?解析:胰岛素中加入碱性蛋白及微量锌,可在注射部位发生沉淀,缓慢释放、吸收。: y. b ?! n( _0 k4 4 c8 L3 b3 G. w / A P5 d233.下列胰岛素制剂的作用时间最长的是) s: X6 i3 q/ eU9 pA.普通胰岛素4 d2 F: I7 F- GU Q4 VB.结晶锌胰岛素( B B4 0 ?# t* D6 i* o3 hC.精蛋白锌胰岛索, Y+ x+ x* d- q/ D.珠蛋白锌胰岛索4 9 j2 |) m h2 TE.低精蛋白胰岛素! t% B( b$ j. Y) x1 _答案:C9 J# . m) t: b! ru, k解析:精蛋白锌胰岛素作用可维持2436小时。: B3 s1 o# Q1 W/ l, F234.甲苯磺丁脲的适应证是9 R. e6 e) D/ P0 / w& X# jA.胰岛功能全部丧失者! O4 E( i% l6 q$ d# B.糖尿病昏迷7 K! U* K/ B) tC.中轻度糖尿病% f9 c7 t7 L2 m: ?D.糖尿病合并高热: / s , M; Z1 _E.酮症酸中毒糖尿病; H0 S8 d9 C& S9 X答案:C* h J, X! Q4 _$ A- D, x: 解析:通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素,降低血糖,作用比胰岛素降血糖作用弱,仅适用于中、轻度糖尿病患者。 : b; u. G/ 7 Z; R3 O% o2 e235.患重度感染的重症糖尿病患者宜选用! X1 s# p+ D) % P0 H; k& oA.甲苯磺丁脲4 c) t % u f5 ! n/ Z6 A& mB.格列本脲$ g% W- i8 I ?8 p1 C.苯乙双胍 P5 z4 J2 _) f J: y% bD.胰岛素0 a- / M2 M; u; AO4 N, 5 b- ! _E.精蛋白锌胰岛素 8 C# h5 u4 O/ W; E, y: q. s答案:D! u, u9 t- 7 i2 - C解析:立即靜脉注射胰岛素,作用快而强。( n$ A8 8 L) d. M236.有降血糖及抗利尿作用的药物是 C9 F* ! 8 S5 R+ T, _A.甲苯磺丁脲6 # |- i+ g; fB.阿卡波糖3 g: T$ H! G# R. |9 9 aC.苯乙双胍2 B, _# J2 S/ 9 tXD. 二甲双胍; w1 / W- y; c; L2 n, bE.氯磺丙脲 + I6 R: y5 C* p答案:E6 j& C6 Z4 / F# H7 c7 E) p# M8 B解析:氯磺丙脲除可促进胰岛素分泌外,还可促进抗利尿激素分泌。既有降血糖作用又有抗利尿作用.: 8 D; b( T) l: l9 y9 H237.四环素类药物不作为下列哪种疾病的首选药, y4 w2 q# f$ s5 |0 JA.细菌性感染 Kv2 X! M* t/ BB.立克次体感染) s& N. p; C3 r2 C3 l# CC.衣原体感染 / r, R9 n# q$ |D.支原体感染: 8 c# N+ % E.斑疹伤寒9 K! x* I/ T( r1 y7 b1 i* By答案:A t- z: 7 g; w. G解析:首选四环素类治疗立克次体感染 (斑疹伤寒、Q热和恙虫病等、支原体感染、 衣原体惑染以及某些螺族体感染(回归热等).5 N ?$ 4 A; # . t8 T& N. H! Mi$ I1 s1 U0 J1 z( y5 238.对杭菌药作用机制的叙述不正确的是6 d$ T* 4 c! H6 s1 kA.抗叶酸代谢4 |9 O; $ V- W i H3 bB.影响细菌胞浆膜的通透性6 fD l. A1 k9 |$ u9 t- . C.抑制细菌细胞壁的合成% t$ K$ H ?: L 8 ED.抑制细菌蛋白质合成& r4 p* X; P ?3 o; n. vE.吞噬细菌 c% 1 N j# D9 D答案:E/ O5 H C1 h( y- D, n解析:抗菌药的作用机制有:抗叶酸代谢。如磺胺类药物可抑制二氢叶酸合成酶,妨碍叶酸代谢,最终影响核酸合成,从而抑制细菌的生长和繁殖;抑制细菌细胞壁合成,如青霉素可抑制细胞壁形成过程中转肽酶的转肽作用,从而阻碍了交叉连接,导致细胞壁缺损,致使细菌破裂溶解而死亡;影响胞浆膜的通透性,如多黏菌素类能选择性地与细菌胞浆膜中的磷脂结合,使胞浆膜通透性增加,导致菌体内的蛋白质、核苷酸、氨基酸等外漏.而导致细菌死亡;抑制蛋白质合成,如四环素、红霉素等均可影响蛋白质合成的某一环节,抑制细菌的蛋白质合成;抑制核酸代谢,如利福平可通过抑制DNA为模板的RNA多聚酶,从而抑制核酸的合成。- S8 Y. c. z7 C7 k239.联合应用抗菌药物的目的不正确的是 3 m; d# S# O; 9 R Z) f& gA.发挥药物的协同作用以提高疗效- z; j- e9 e1 L7 T8 JB.使医生和患者都有一种安全感. l3 w|7 P2 yC.延迟或减少耐药菌株的产生0 H: P1 Q( c$ f1 p0 KD.对混合感染为扩大抗菌范围1 i- w8 d7 # Z% P; V6 C1 L sE.减少个别药剂量,以减少毒副作用/ I2 n, S1 s6 r4 H0 P答案:B5 t; H7 U# n J8 w5 u4 p解析:联合应用抗茵药物的目的是:为充分发挥药物间的协同作用以提高疗效。如青霉素和链霉素或庆大霉素合用于治疗肠球菌性心内膜炎;为延迟或减少耐药菌株的出现,如抗结核药物的联合应用;对混合感染或病原菌未明的严重惑染,为扩大抗菌范围可联合应用抗菌药物,如肠穿孔引起的腹膜炎或病原菌尚未查明的严重败血症;为减少个别药物的毒副作用,联合使用两种药物时可减少每种药物的用量,以减少毒副作用。如果没有联合用药的明确指征,只是为了安全保险而联合使用多种抗菌药物,不但造成药物的浪费而且还可能产生不利的后果;增加不良反应发生率、发生二重感染、耐药菌株増多,甚至延误正确的诊断和治疗。2 N. J1 w* a x0 g/ T, n; o( m- a2 r4 u. d2 B, L240.联合应用抗菌药物的指征不正确的是) _4 E8 e* q Y9 e* sA.病原菌未明的严重感染9 ?. _9 3 r/ * f O4 hB.单一抗菌药物不能控制的多种需氧菌和厌氧菌混合感染8 9 V2 k1 U EC.病毒和细菌混合感染所致的上呼吸道炎症+ P7 d+ C; Q2 J7 l D.需长期用药细菌有可能产生耐药者- a3 i$ e7 G- dE.单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎3 Z9 . l G! X答案:C b- V: O3 G7 N; E! _; q j解析:联合应用抗菌药物的指征有:病原菌未查明的严重感染,如病原菌未查明的败血症:单一抗菌药物不能控制的严重混合感染,如肠穿孔引起的腹膜炎;单一抗菌药不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症;需长期用药细菌有可能产生耐药者,如结核病、慢性肾盂肾炎等;为减少个别药物的毒性反应,如两性霉素B和氟胞嘧啶合用治疗深部真菌病,可减少前者用量以减少其毒性反应。而病毒和细菌混合感染所引起的上呼吸道炎症没有必要联合使用抗菌药物,因为抗菌药物对病毒感 染性疾病无作用而且上呼吸道感染一般并不严重.9 1 ! J. l0 Bj! Z241.下列药物中属于氟喹诺酮类抗菌药的是9 m. # Y: g U6 YA.萘啶酸( Y6 m; H2 z/ f6 s% YB.4-喹诺酮% - c9 h9 X0 w- l- 7 d8 XC.呋喃唑酮% d/ T. |- Z3 V7 c2 o0 OD.环丙沙星2 a( i4 Z, # U) E.吡哌酸- Tg d1 . r- l答案:D H: t- w/ j( Y解析:萘啶酸及吡哌酸是第一、笫二代喹诺酮类药物,其共同结构4-喹诺酮母核的6-位引入氟原子则形成诺氟沙星等一系列氟喹诺酮类药物。环丙沙星基本结抅与诺氯沙星相似,仅其N1位修饰以环丙基,为目前最常用的氟喹诺酮类药物.( y( m0 & Z% 7 k242.诺氟沙星抗菌机制是, yW- W4 G9 H; y Q. A.抑制细菌细胞壁的合成 z( 6 e& Y t+ ; r: pB.抗叶酸代谢9 B* C J, g! 8 z# v) W- kC.影响胞浆膜通道性3 W. p$ qk+ i+ XD.抑制DNA螺旋酶,阻止DNA合成9 G) o K0 Y! nE.抑制蛋白质合成* g% k. g$ X7 L2 p$ n3 w答案3 1 C, Q5 Q6 j+ W- d5 W& Q解析:诺氟沙星与DNA双链中非配对碱基结合,抑制DNA螺旋酶的A亚基单位,使DNA超螺旋结构不能封口,DNA单链暴露、导致mRNA与蛋白质合成失控而致细菌死亡。7 o1 l; ?2 0 $ S243.磺胺嘧啶对下列细菌感染疗效较好的是 _1 E/ Y6 t( K. oA.细菌性痢疾; 2 X! L, u0 0 S9 B.伤寒. + r- A$ * Y/ x gC.膀胱炎7 |+ H/ q# ?0 X, c3 FD.流行性脑脊髄膜炎3 h6 ! P9 5 H# q7 E.化脓性扁桃体炎5 h/ u, yZ/ s6 K答案:D7 Ie2 M& n! U/ ( b( C解析:磺胺嘧啶抗菌谱广,其中脑膜炎双球菌对磺胺嘧啶很敏感。由于磺胺嘧啶易透过血脑屏陣,脑脊液浓度可达血浆浓度的40%80%,所以它是治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药。0 O3 g5 x% T( u% y244.下列磺胺药中更适用于肾盂肾炎的是+ a7 R ?& 5 E+ lA.磺胺嘧啶6 8 T W4 z N, X3 HB.磺胺异噁唑 ) X! A% J7 E! C6 b( 8 B! 6 _4 U0 KC.磺胺醋酰) N. O. w1 x! a8 - OD.磺胺甲噁唑 8 ! t$ O( R6 F. d* o7 WE.磺胺米隆; K! H, N1 R9 g1 f r答案:Ba3 ?# i0 C* R( o n4 Y解析:磺胺异噁唑乙酰化率低,在尿中不易析出结晶,对肾脏无明显损害,且本药在尿中浓度最髙。易引起肾盂肾炎的大肠埃希菌和变形杆菌对磺胺异噁唑均较敏感。故本品适用于尿路感染。: v7 y4 n8 y3 S1 S% R6 R0 6 t245.下列磺胺药适用于非特异性结肠炎的是/ U4 X6 M0 J( g- X1 v/ A.磺胺醋酰- & W( Q% p3 j( B% , t0 vB.磺胺嘧啶$ . m% 8 H$ k8 xC.璜胺甲氧嘧啶 n; P1 6 G# J# v6 wD.柳氮磺吡啶 % X8 q5 a! T4 W/ l* S8 NE.磺胺异噁唑 3 ( + c/ I: t答案- O9 i: V) _ m解析:柳氮磺吡啶口服吸收较少,对结締组织有特殊亲和力并从肠壁结缔组织中释放出磺胺吡啶而起抗菌、抗炎和免疫抑制作用,为用于肠道感染的磺胺药,适用于非特异性结肠炎,长期服用可防止发作。, _! P m; A% 7 L. h246.呋喃唑酮适用于; T+ I2 E: K! W7 p6 x, dA.大叶性肺炎; J+ ; y$ w( z+ a+ KB.化脓性骨髄炎( Y1 r+ . h* UC.细菌性肠炎( P) a* w# # X1 & D.肾盂肾炎5 l) P6 A6 xE.结核性脑膜炎, X; v3 v6 g& O1 ?答案:C1 F; Y2 r0 ( ?F! E5 h. A# r解析:呋喃唑酮(痢特灵)对沙门菌属、志贺菊属、大肠埃希菌、肠杆茵属等均有抗菌 作用,口服吸收少(5%),肠内浓度髙,适用于细菌性肠炎。& p2 C1 G& 7 |0 z247.甲氧苄啶抗菌机制是) Y i; g: E2 ?4 y iA.抑制细菌蛋白质合成: O/ H, p8 W- y+ O/ B.抑制细菌二氢叶酸还原酶4 _/ N3 Y+ s: B& eC.抑制细菌细胞壁合成; N3 & R- G! T d j1 MD.抑制细菌二氢叶酸合成酶6 Z, _4 P- ! H3 d* i8 T5 5 pE.影响细菌胞浆膜通透性0 C0 E% * E; Y1 h$ # R答案:B1 j5 v+ x5 % Y E+ u- 5 U1 _解析:甲氧苄啶可抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸,阻止细菌核酸的合成。! U* ! Z: h, W2 K5 g248.下列关于青霉素的叙述正确的是! M0 W6 ( u. Z) qA.耐青霉素酶6 M! l% v ?7 UB.对G-菌作用强& lJ) N/ - z* C5 H3 w! G( YC.易引起过敏反应/ a; M7 6 X9 CD.杀菌力弱$ q0 X5 y; w% Fm KE.毒性大) e6 m& W6 w0 O) q3 N$ P6 |答案:C( Q3 b2 t) F; R) m解析:青霉素为繁殖期杀菌药,对细菌的杀灭作用很强;由于宿主细胞无细胞壁,故对宿主毒性很小;青霉素不能透过革兰阴性菌糖蛋白磷脂外膜,但易透过革兰阳性菌的胞壁黏肽层,故对革兰阳性菌作用强大,对革兰阴性杆菌作用很差。青霉素酶可将其水解而失效,青霉素对产生青霉素酶的金黄色葡萄球菌无效,青霉素的主要不良反应是过敏,严重时引起过敏性休克。$ H4 n/ C4 B0 D: _. T/ e. F4 S249.下列细菌容易对青霉素产生耐药性的是9 J4 d+ A7 o3 3 M# j( sA.溶血性链球菌$ p. H6 p/ q% t% EB.脑膜炎球菌! K3 l: Q1 a/ i; / M4 N% I8 u, Y6 UC.肺炎球菌 W. V1 z: Pr# 6 J. D.金黄色葡萄球菌l9 i3 o* ! c: N! NE.草绿色链球菌8 B! N e6 t! h# g: p5 t, ( y! J答案:DK- % O* x5 L. r解析:青霉素对溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌和脑膜炎球菌作用都很强。 金黄色葡萄球菌可产生青霉素菌将青霉素水解失活,表现为耐药性。2 e4 9 c. t- - i) e250.下列酶即为青霉素结合蛋白的是 l. Y. Q; s! x9 W) ?A.-内酰胺酶( A+ M |& n! ( , |B.胞壁黏肽合成酶& R( F) U+ q( d% bC.葡萄糖醛酸转移酶 H/ c; QFD.乙酰化酶; x2 M7 G l# M% t4 3 jE.胆碱酯酶& _8 C Y* R- C- D k4 ?答案:Bo) M m) R, 5 U解析:青霉素结合蛋白是位于细菌细胞膜上的-内酰胺类药物靶蛋白。即胞壁黏肽合成酶,药物与其结合后酶的活性受到抑制. 使胞壁黏肽合成受阻.1 r r$ r/ V1 l251.细菌对-内酰胺类抗生素产生耐药性的机制不正确的是! R- F; 5 a0 mA.细菌产生-内酰胺酶; O8 k4 t3 b2 y7 x* m; m8 tB.细菌产生大量的PABA) x$ P9 p4 u1 e# ?C.细菌的细胞壁或外膜的通透性改变$ F& P/ f8 / Z. 9 kED.PBPs与抗生素的亲和力降低8 v% v$ s! ( D5 xE.细菌缺少自溶酶/ v4 a$ z: l5 b+ l7 a9 w答案:B. p ( y4 G# A0 |* W! W# 解析:细菌对-内酰胺类药物产生耐药性的机制有四种:细菌产生-内酰胺酶,使-内酰胺类药物水解失活;2细菌的细胞壁或外膜通透性发生改变,使药物不能进入菌体内;3药物与PBPs的亲和力下降,使药效降低;4-内酰胺类药物杀菌作用的机制除了抑制胞壁黏肽合成酶外,细菌在自溶酶的作用下使菌体裂解也是重要因素。故缺少自溶酶的细菌对药物也表现为耐药性。当有大量PABA产生时,只对磺胺类药物产生耐药性,对-内酰胺类药物作用并无影响。1 Y* |/ h: a+ j: D5 d3 EC1 K$ H) T252.下列对靑霉素的叙述不正确的是5 z3 j1 E; Q5 b6 iA.价格低廉2 Q- gl5 A7 p, a5 z% F& Z. UB.对G-菌作用强: N( X: $ 0 G# 6 j( SC.杀菌力强4 6 0 h( t; P( W7 T% E% VD.抗菌谱广) m, X2 w. x& E.毒性低1 s% W- P! B m4 : s u1 M3 a8 O答案:D5 L$ v: R: r+ M6 C* L解析:青霉素对革兰阳性菌作用强,对革兰阴性杆菌作用很弱,故不能称之为广谱抗菌药。% w& I( N) j+ # 253.下列细菌对靑霉素不敏感的是6 m% d/ D* 3 L& A .大肠埃希菌/ F: n. U. Q0 B! ?B.炭疽杆菌- b) u$ i& u) U& E, GC.白喉杆菌0 w* r0 E2 C! 5 SD.产气荚膜杆菌6 X, M$ G8 o( * m- nE.百日咳杆菌/ , B7 U+ P0 ?答案:A% ?3 oe- a2 J W+ w% S8 s解析:青霉素对大多数革兰阳性菌都有很强杀菌活性,白喉杆菌、炭疽杆茵、产气荚膜杆菌和百日咳杆菌对青霉素都敏感,但青霉素不能透过大肠埃希菌等革兰阴性菌的糖蛋白磷脂外膜,因而作用很差。 W1 C2 w6 yy; | g- r3 M254.林可霉素的主要用途是; v$ a 3 c% z( x6 |9 LA.呼吸道感染. L1 B, x8 o% * UB.骨及关节感染9 P0 M, s# b2 o$ I, AC.皮肤感染0 Z+ |9 i0 Y3 b& G9 S/ 3 VD.胆道感染% k. c) T6 y. 4 u/ i! n1 p/ 8 N l, E.泌尿系统感染* O- k W; M+ R. U6 c5 O& 答案:B4 i c! Q+ x Z4 |解析:林可霉素临床上主要用于敏感菌所致的急性和慢性骨及关节感染,如急性和慢性骨髄炎和化脓性关节炎等,对厌氧菌感染也有效。1 M* W: N; V; % z255.下列关于万古霉素的叙述正确的是 G9 U3 C: B2 , c) F, I6 eA.万古霉素为大环内酯类抗生素4 Y- i_( d) F$ W6 S% w5 B.仅对革兰阴性菌起作用4 F* O. d u8 Q4 X: bC.抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成3 a5 |9 l& d0 B. m4 uD.细菌对本品易产生耐药性: ; H7 n* t4 gE.与其他抗生素无交叉耐药性: F4 H1 B) A j$ o答案:E( L4 . u ? I解析:万古霉素为多肽类化合物,仅对革兰阳性菌有强大作用。其抗菌机制是阻碣细菌细胞壁合成。细茵对本药不易产生耐药性,与其他抗生素之间也无交叉耐药现象.D: U* D: Y* i* n256.大环内酯类药物的共同特点不正确的是( W: * N& G; ?0 tA.抗菌谱广7 a# x3 x- B2 ( f4 t; V/ v& # _; CB.细菌对本类药物有不完全交叉耐药性3 V4 ?1 G! n - e. 9 LC.在碱性环境中抗菌作用增强6 h) p. D) a1 l1 V) sD.不易透过血脑屏障 m% N$ ?4 v& G$ s; NE.毒性低0 , Q t5 s3 答案:A W8 t) K9 f. G; C. m解析:大环内酯类药物抗菌谱窄,仅比青霉素抗菌谱略宽,主要作用于需氧革兰阳性菌和阴性球茵、厌氧菌以及军团菌、衣原体和支原体等.% U, / F5 S; i, 7 A8 e3 X! r; Y/ % p: g257.下列关于红霉素的叙述不正确的是 g3 l0 c4 k$ _A.耐酸可口服: N6 c; z b+ 9 O6 F0 B.抗菌谱窄& y9 F, A. A# J0 M9 FC.对革兰阳性菌作用强大2 W/ H0 2 _+ f- D.对耐靑霉素的金黄色葡萄球菌也有作用4 ! C- p I) lA1 J9 A; E.与其他大环内酯类药物之间有部分交叉耐药性& O. U1 E$ e! p: VK. j答案:A K. ) N8 H. y- p( f. x解析:红霉素不耐酸,口服易被胃酸破坏,只能用糖衣片保护其免受胃酸破坏,在肠道内崩解吸收。1 U- O4 A7 H, v8 T0 j$ Q3 N0 ) ?0 u9 P; 8 A& v, o4 D- D) 5 , X258.下列情况不应首选红霉素的是; x* F; B: b. ; J4 h$ q: xA.白喉带菌者: _1 f. K6 n& B.支原体肺炎# b, |) M% E C5 p7 C.弯曲杆菌败血症, Q6 J9 T W3 P5 C5 i* YD.细菌性痢疾1 B% D# m2 ?( B( E8 Y1 O) M6 m9 E.沙眼衣原体所致婴儿肺炎# M5 n# J) B& k答案:D& P$ P0 W* 9 Q% u. M解析:细菌性瘌疾是由瘌疾杆菌引起的,红霉素对肠道内革兰阴性杆菌如大肠埃希菌、变形杆菌和瘌疾杆菌作用都很差,故不应首选红霉素。J, h9 2 ? ?( d( f259.对红霉素的主要不良反应描述不正确的是* N, h0 K% 6 : 7 0 hA.胃肠道反应6 s9 S* B, M2 J) mB.肝损害9 W6 Y7 v5 m* S: L4 r8 V4 ZC.肾损害& P8 o; # H9 _8 RD.假膜性肠炎, _0 M8 y4 F) Pc7 R7 a/ JE.血栓性静脉炎7 h1 L& % , 3 k4 t! p& A) u/ P答案:C f2 + L) N7 ?# U4 ?6 w+ y) Z解析:红霉素口服可引起恶心,呕吐等消化道反应,也能引起假膜性肠炎,静脉滴注可引起血栓性静脉炎。口服无味红霉素可引起肝损害,对肾脏没有什么影响。0 t0 X1 o0 z! sl, D0 t260.下列关于林可霉素的叙述不正确的是% H. x5 W6 R7 Y! N2 H6 g6 m9 p+ O( _A.对耐药金黄色葡萄球菌有良好抗菌作用& % u, k. H4 iz W$ , b6 C, H8 z) w uB.抗菌机制与抑制蛋白质合成有关; $ $ b+ L8 g% u$ F3 zC.对革兰阴性菌大都无效: i% 3 g: q2 s7 zD.抗菌机制与红霉素相似,两药合用可增强抗菌作用/ _3 : 9 J; T$ J- WE.对大多数厌氧菌也有作用 2 S6 D1 # V2 D$ V答案:D4 T. v2 l2 e, o! v解析:红霉素与林可霉素的作用靶位都是细菌核蛋白体的50S亚基,抑制转肽酶,使蛋白质链的延伸受阻,两药合用时由于互相竞争结合部位(50S亚基)、而呈现拮抗作用,故不宜合用。6 d: m% ; y1 T+ S0 D* T! _药圈www.ya 0 L# s0 _ K d% B, n+ v261.氨基苷类抗生素中耳、肾毒性最强的抗生素是1 o& o+ E! t+ 2 ) EA.链霉素2 I* Wo5 V ; w8 k) _- B.庆大霉素 ; _9 Z 9 / k6 2 5 sC.妥布霉素 ; x6 w/ d. R3 C* x& b5 FD.新霉素# Y- W/ C6 a7 D, S+ m- T0 RE.卡那霉素 7 B+ ?, ?% M, K+ j+ t0 h答案7 l$ v C) q4 q l解析:氨基苷类抗生素耳、肾毒性比较明显,耳毒性最强的是新霉素,肾毒性最强的也是新霉素。0 |; c3 6 V3 l3 o262.下列有关氨基苷类抗生素描述不正确的是1 N6 H7 F* m% a8 I4 YA.对需氧G-菌有强大抗菌作用4 z8 o+ l8 Vq- 0 q. a9 QB.主要分布于细胞外液中+ o- s8 g1 k, v- q+ IC.口服吸收率较低6 X* u8 ; D2 ) ) k: P3 K9 RD.在体内不被代谢,以原形排泄3 _9 G+ * h& E.在血液中浓度为肾皮质中的10倍以上 # E. P7 r) A* G, h! x答案:E7 l$ & z6 w X7 Y; D解析:氨基苷类不易通过细胞膜,以肾皮质中的浓度最高,是血液中浓度的10倍以上,以原形代谢,口服难吸收。# j/ e& a: z. A3 r) h. V8 R263.氨基苷类抗生素不宜与呋塞米合用的原因是8 x, W) R% KA.呋塞米加快氨基苷类药物的排泄& ; H8 1 X* T: R% o3 h. tB.呋塞米抑制氨基苷类药物的吸收- + V& l9 C* 8 T GC.呋塞米增加氨基苷类药物的肾毒性8 v5 C$ d+ D$ / W! z* , D.呋塞米增加氨基苷类药物的耳毒性2 K% F; U d5 l/ b& LE.增加过敏性休克的发生率# ?! t* / t答案:D: I+ ? C4 T% l. . f解析:氨基苷类抗生素具有耳毒性的严重不良反应,而呋塞米也易产生耳毒性。因此,两种不可同时应用,否则会增加耳毒性的发生概率。 R + k8 B& c. 264.有关氨基苷类抗生素的神经肌肉阻断作用描述不正确的是. # ) T5 O * ?2 K$ R5 d4 EA.与抑制突触前膜乙酰胆碱释放有关3 X: z& F4 t0 m6 dB.不能用钙剂解救 S* c. H) q1 9 M e( G2 u w) u& C.可用新斯的明解救8 _+ t x6 . R+ Y& LD.表现为肌肉麻痹,呼吸暂停0 i0 + O/ . z7 dE.不宜与肌肉松弛药合用c, rp) ?% R/ B: z s答案:B3 I, B# g! t. i3 U& s e解析:氨基苷类抗生素能与突触前膜上的钙结合部位结合,从而阻止乙酰胆碱的释放,发作时表现为呼吸暂停,肌肉麻痹,可用钙剂、新斯的明解救,与肌肉松弛药合用会增加其毒性效应. 3 y6 J( a+ H# 1 x- 6 u265.有关氨基苷类抗生素肾毐性描述不正确的是! C3 Q. w$ X) V2 b/ f nA.与抗生素在肾蓄积有关5 a M$ Z; O: s( HH8 wB.主要影响肾小管上皮细胞 f& n6 y3 V& j8 K, U, T8 Q C.新霉素的毒性最大$ Ot( V. l- Y H8 D.链霉素的毐性小(

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