心脏瓣膜病 天津医科大学总医院课件

Valvular Heart Disease 天津医科大学总医院心内科 概 述 心脏瓣膜病是由于各种原因 引起单个或多个瓣膜结构与 功能异常 包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌 等 概 述 瓣膜口狭窄关闭不全 前向血流障碍和或返流 二尖瓣最常受累 其次主动脉瓣 概 述 风湿性心脏病(rheumatic heart disease) ，简称风心病 风湿性心脏炎遗留以心脏瓣膜损害为 主的心脏病 最常见的心脏瓣膜病 主要见于40岁人群 其他病因 粘液样变性 退行性改变 缺血坏死 心腔明显扩大 先天畸型 一、二尖瓣狭窄 Mitral Stenosis 病 因 风湿性占绝大多数 2/3女性 半数无风湿热史 可单独出现 可伴关闭不全及主动脉瓣病变 罕见其他病因 先天性畸形 老年性二尖瓣环钙化 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮等 病理生理改变 MS左心房排血受阻左心房 压力升高左心房扩大肥厚增 加左心房排血左心房压力回降 MS左心室充盈减少 病理生理改变 过度狭窄、运动或心动过速 心排血量不增加或减少左心 房压力急剧升高肺静脉及肺 毛细血管压力升高肺水肿 病理生理改变 肺小动脉收缩痉挛动力性肺 动脉高压肺小动脉内膜增生 肥厚肺小动脉硬化器质性 肺动脉高压右心室后负荷过 重右心室肥厚扩大右心衰 竭 临床表现症状 呼吸困难 进行性加重劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸 急性心源性肺水肿 首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。 编辑本段临床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。 咯血 支气管静脉破裂 支气管粘膜或肺泡毛细血管破裂 急性肺水肿 肺梗死 咳嗽咳痰 肺淤血 支气管粘膜淤血水肿 增大左心房压迫左主支气管 肺部感染 声嘶 较少见 扩大左心房和肺动脉压迫左侧喉 返神经 体征 二尖瓣狭窄的体征 心尖部低调隆隆样舒张中晚期杂音 局限，不传导 常伴心尖部舒张期震颤 二尖瓣狭窄的体征 心尖搏动正常或不明显 S1亢进 开瓣音 二尖瓣面容 肺动脉高压和右心室扩 大的体征 P2亢进、分裂 相对性肺动脉瓣关闭不全 (Graham Steell杂音) 相对性三尖瓣关闭不全 实验室及器械检查 胸部X线检查 左心房增大 左心缘心腰部消失或膨出 右心缘双心房影 LAO左主支气管上抬 RAO食管下段后移 其他胸部X线征象 右心室增大、肺动脉干扩张、主 动脉结缩小 梨形心(二尖瓣型心脏) 肺淤血、间质性肺水肿、含铁血 黄素沉着 心电图 二尖瓣型P波 P波宽度0.12s、切迹、 V1ptf0.04ms 右心室肥大 心房颤动 超声心动图 M型 EF斜率降低、A峰消失 呈城墙垛样改变 后叶前向移动 瓣叶增厚 超声心动图 B型 舒张期前叶呈圆拱状 后叶活动度减少 交界处粘连融合 瓣叶增厚 瓣口面积缩小 呈鱼嘴样 二尖瓣瓣口面积 正常4.0-6.0cm2 轻度2.0-1.6cm2 中度1.5-1.0cm2 重度1.0cm2 诊断与鉴别诊断 诊断 依据心尖部舒张期隆隆样杂音，伴X 线或心电图提示左心房增大，一般可 诊断 UCG可确诊 鉴别诊断 二尖瓣口血流量增加 严重二尖瓣返流 大量左向右分流先心病 高动力循环状态 鉴别诊断 Austin-Flint杂音 见于严重主动脉瓣关闭不全 左心房粘液瘤 二、二尖瓣关闭不全 Mitral Incompetence 病因 慢性 风心病 最常见 女性多见 常伴二尖瓣狭窄主动脉瓣病变 慢性 二尖瓣脱垂 感染性心内膜炎 左心室显著扩大 二尖瓣环退行性变及钙化 腱索病变 其他少见原因 先天性畸形 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 梗阻性肥厚型心肌病 心内膜心肌纤维化 左心房粘液瘤等 急性 急性心肌梗死 乳头肌功能失调或断裂 感染性心内膜炎 腱索断裂 创伤 人工心脏瓣膜损坏 病理生理 MI左心房与左心室容量负荷 增加左心房与左心室肥厚扩 大左心衰竭肺淤血肺动 脉高压右心衰竭 临床表现 症状 急性 急性左心衰竭 急性心源性肺水肿 心源性休克 慢性 无症状代偿期相对较长 一旦失代偿病情发展较迅速 形成不可逆心功能损害 疲乏无力 劳力性呼吸困难 体征 心尖部全收缩期粗糙吹风样 高调一贯型杂音 强度3/6级 向左侧腋下及背部传导（前叶）或 向胸骨左缘及心底部传导（后叶） 体征 S1减弱，可闻S3，P2亢进分裂 心尖搏动向左下移位，心界向 左下扩大，可有抬举性心尖搏动 实验室及器械检查 胸部X线检查 左心房与左心室扩大 肺淤血 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿 心电图 左心房增大 左心室肥厚劳损 心房颤动 超声心动图 M型 左心房后壁活动曲线收缩期出现明显 C凹 二尖瓣前瓣EF斜率增速 超声心动图 B型 瓣叶增厚 收缩期二尖瓣口多条回声或筛孔状 超声心动图 多普勒 二尖瓣左心房侧和左心房内探察到收缩 期反流束 最大反流束面积4cm2轻度，4-8cm2 中度，8cm2重度 诊断与鉴别诊断 诊断 依据心尖部典型收缩期杂音，伴左心房 与左心室增大，左心衰竭，一般可诊断 多普勒可确诊 鉴别诊断 三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 主动脉或肺动脉瓣狭窄 心尖部生理性杂音 三、主动脉瓣关闭不全 Aortic Incompetence 病因 慢性 主动脉瓣疾病 风心病 男性多见 常合并狭窄及二尖瓣病变 单纯性少见 主动脉瓣疾病 感染性心内膜炎 先天性畸形 二叶主动脉瓣 主动脉瓣粘液样变性 强直性脊柱炎 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎 Marfan综合征 强直性脊柱炎 特发性升主动脉扩张 严重高血压和/或动脉粥 样硬化 急性 感染性心内膜炎 创伤 主动脉夹层 人工心脏瓣膜破裂 病理生理 AI主动脉返流左心室容量负 荷过重左心室代偿性扩张肥厚 失代偿左心衰竭肺淤血 肺水肿肺动脉高压右心衰竭 临床表现 症状 急性 急性左心衰竭 低血压 慢性 无症状代偿期相对较长 一旦失代偿病情发展较迅速 形成不可逆心功能损害 心悸、心前区不适、心绞痛、 头部强烈搏动感、左心衰竭 体征 主动脉瓣听诊区或主动脉瓣第 二听诊区高调叹气样递减型舒张 早期杂音，坐位身体前倾深呼气 末较清楚 Austin-Flint杂音 相对性二尖瓣狭窄 体征 S1减弱，A2减弱或缺如，可闻 S3 心尖搏动向左下移位，心界向 左下扩大，可有抬举性心尖搏 动 周围血管体征 毛细血管搏动 水冲脉 动脉枪击音(Traube征) 动脉双期血管杂音(Duroziez征) 点头状运动(De Musset征) 实验室及器械检查 胸部X线检查 左心室增大 升主动脉扩张 靴形心（主动脉型心脏） 肺淤血 心源性肺水肿 心电图 左心室肥厚劳损 超声心动图 M型 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动 超声心动图 B型 瓣叶增厚，闭合呈双线 超声心动图 多普勒 主动脉瓣的左心室侧可探及全舒张期 反流束 诊断与鉴别诊断 诊断 依据典型主动脉瓣听诊区或主动脉瓣第二 听诊区舒张期杂音伴周围血管体征可诊断 多普勒可确诊 鉴别诊断 Graham Steell杂音与二尖瓣狭窄 四、主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis 病因 风心病 男性多见 绝大多数伴有关闭不全及二尖瓣病变 单纯性罕见 病因 先天性畸形 二叶主动脉瓣 退行性老年钙化性主动脉瓣狭 窄 其他少见原因 赘生物阻塞瓣膜口 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 病理生理 AS左心室后负荷增加向心 性肥厚顺应性降低舒张末 期压力升高左心房后负荷增 加左心房肥厚扩张左心衰 竭肺淤血肺水肿肺动脉 高压右心衰竭 临床表现 症状 无症状代偿期相对较长 一旦失代偿病情发展较迅速 形成不可逆心功能损害 呼吸困难、心绞痛、晕厥等 体征 主动脉瓣听诊区递增-递减型粗 糙喷射性吹风样收缩期杂音 向颈部动脉、胸骨左下缘及心尖部传导 常伴震颤 体征 A2减弱或消失，可闻S4 抬举性心尖搏动，心界不大或 稍大 实验室及器械检查 胸部X线检查 心影正常或轻度增大 升主动脉根部扩张 主动脉瓣钙化 肺淤血、心源性肺水肿 心电图 左心室肥厚伴劳损 左心房增大 超声心动图 瓣膜增厚 钙化 回声增强 密度增高 活动度减少 诊断与鉴别诊断 诊断 依据主动脉瓣听诊区典型收缩期杂音伴 震颤可诊断 超声心动图可确诊 鉴别诊断 肺动脉瓣狭窄 梗阻性肥厚型心肌病 室间隔缺损 五、多瓣膜病 联合瓣膜病变 双重瓣膜病变 病因 一种病因损害多个瓣膜 一个瓣膜损害容量或压力负荷 过重，继发近端瓣膜功能损害 不同病因损害不同瓣膜 （膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis ）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。 膜性肾小球肾炎图示 膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis ）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。 （1）临床特点；大部分年龄大于40岁，男性多于女性；30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；大部分肾功能好，5 -10年可出现肾功能损害；20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。 （2）病理特点：上皮下免疫复合物沉着；基底膜增厚与变形。 膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，MPGN) 膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。 （1）临床特点；70%有前驱感染史；几乎所有的患者均有血尿；肾功能损害、高血压及贫血出现较早；50-70%病例有血清C3降低。 （2）病理特征：基底膜增厚；系膜细胞增生。 局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。 肾炎综合症的食疗 （1）临床特点；本病多发生于青少年男性，起病隐匿；3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；常有血压增高；可发展至肾衰；多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。 （2）病理特点： 节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；局灶性：一个肾小球部分硬化；多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；可与MCD合并；可与MsPGN合并。 据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。 编辑本段基本分类 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 急性肾小球肾炎临床表现 1.前期症状 大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。 2.起病 多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。 3.水肿 约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。 4.高血压 起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。 慢性肾炎的进展与治疗 5.肾功能损害 呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。 病理生理 严重损害掩盖轻度损害 近端瓣膜损害较显著 总血流动力学异常明显 常见多瓣膜病 MS+AI MS+AS AS+MI AI+MI MS+TI或MS+PI 六、并发症 心律失常 心房颤动 MS MI 室性心律失常 AI AS 房室传导阻滞 AS 六、并发症 血栓栓塞 MS MI 心房颤动 左心房直径55mm 脑动脉栓塞最多见 六、并发症 感染性心内膜炎 AI MI 急性心源性肺水肿 MS 急性MI 急性AI 六、并发症 慢性充血性心力衰竭 晚期均有 肺部感染 MS 七、治疗 预防风湿热复发、反复发作 长期或终身应用卞星青霉素 120万U Mi 每月一次 预防并发症，保护心脏功能 处理并发症 纠正血流动力学异常 经皮球囊瓣膜成形术 MS AS 瓣膜成形术、分离术 人工心脏瓣膜置换术 生物瓣 使用年限有限10年左右 器械瓣 需终身抗凝治疗 手术条件 心功能-级 心功能级伴心脏明显扩大 AI MI AS 心功能级需纠正 全身情况可耐受手术 ） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以