荨麻疹2010课件

*1 荨 麻 疹 （urticria） 西安交通大学医学院 第一附属医院皮肤性病学教研室 *2 *3 *4 *5 *8 （三）吸入物：如花粉、粉尘 、霉菌孢子与有害气体。 （四）感染：病毒、细菌、真 菌及寄生虫等，如上呼吸道感 染病毒、金黄色葡萄球菌、肝 炎病毒。 （五）物理因素：如冷、热、 日光、摩擦与压力。 *9 （六）动植物刺激：如昆虫叮咬、荨麻刺激。 （七）精神因素与内分泌改变：如精神紧张、月 经及妊娠。 （八）遗传因素：如家族性寒冷性荨麻疹。 （九）全身疾患：如SLE、RA、RF慢性荨 麻疹。 *10 三.发病机制： （一）变态反应：多数为I型变态反应 *11 I型变态反应引起的荨麻疹机制为: 变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结 合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相 同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞 或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合， 促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组 胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小 血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分 泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消 化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。 *12 *13 *14 *15 根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可 分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相反 应（late-phase reaction）两种类型。 速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可 持续数小时。该反应的化学介质主要是组胺。 迟发相反应发生在变应原刺激后612小时，可持 续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯（LTB4） 、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2） 和细胞因子等。 *16 少数属II型、III型变态反应。 （二）非变态反应：释放组胺、激肽及其酶类及 前列腺素。 *17 四.临床表现： 为皮肤科常见疾病，约15%-20%的人一生中 至少发生过一次。 （一）病程分型： 1.急性：短时期（6周）内痊愈； 2. 慢性：反复发作达数月（至少6周以上）至 数年，甚或数十年之久。 *18 （二）急性荨麻疹(Acute Urticaria) ： 以药物、食物和感染为较常见的原因。 *19 *20 *21 *22 *23 1.皮肤： 起病急，发展快。 皮肤突然瘙痒。 随之出现大小不等的红斑、鲜 红或苍白色风团；散在或融合， 来去迅速；不留任何痕迹，新风 团此伏彼起。 多以傍晚较多。 皮肤划痕试验阳性。 *24 2.消化道：恶心、呕吐、腹 痛、腹泻 3.呼吸道：呼吸困难、窒息 4.心血管；心慌、血压下降等 过敏性休克表现 5.若伴有高热、寒颤、白细胞 升高等全身中毒表现，应考虑 有感染或严重感染如败血症的 可能。 *25 （三）慢性荨麻疹 (Chronic Urticaria)： 大多数患者找不到病因。 反复发生。 超过6周，长达数月或数年之久。 全身表现一般较轻。 部分发生有时间性规律，如晨起或睡前加 重。 对患者生活、工作及情绪影响较大。 *26 （四）特殊型： 1皮肤划痕症（Dermatographism） 机械刺激后于刺激部位发生风团 可单独发生或与荨麻疹伴发。 *27 *28 *29 *30 2血管性水肿（ Angioedema） *31 *32 血管性水肿 (angioedema)又称巨大荨麻 疹，是一种发生于皮下组织较 疏松部位或黏膜的局限性水肿 ，可分为获得性和遗传性两种 类型。 *33 病因和发病机制 获得性血管性水肿类似于 荨麻疹，可由药物、食物、吸 人物或物理刺激等因素引起。 本病主要是由真皮深部和 皮下组织小血管受累所致。 *34 遗传性血管性水肿为常染 色体显性遗传，主要由C1酯酶 抑制物(C1 esterase inhibitor，C1lNH)功能缺陷 所致。 *35 临床表现 1.获得性血管性水肿 部位 好发生于组织疏松 部位（如眼睑、口唇、舌、外 生殖器、手足）等。 皮损 为局限性肿胀，边 界不清，呈肤色或淡红色，表 面光亮，触之有弹性感，多为 单发，偶见多发。 *36 症状 痒感不明显，偶有轻 度肿胀不适。 一般持续13天可逐渐消 退，但也可在同一部位反复发 作。 *37 2遗传性血管性水肿 多数 患者在儿童或少年期开始发作 ，往往反复发作至中年甚至终 生，但中年后发作的频率与严 重程度会减轻 *38 外伤或感染可诱发本病。 好发于面部、四肢和生殖 器等处。 皮损为局限性、非凹陷性 皮下水肿，常为单发。 *39 自觉不痒。 也可累及口腔、咽部、呼 吸道及胃肠道黏膜等并出现相 应表现。一般在12天后消失 。 *40 3.寒冷性荨麻疹 *41 *42 寒冷性荨麻疹（Cold Urticaria）： (1)家族性(常染色体显性遗传) ； 罕见。 于出生后不久或早年发病 ，终身反复不止。 *43 (2)获得性。 较常见。 接触冷风、冷水（冷水中 游泳或淋冷雨）或冷物后，暴 露或接触冷物部位产生风团或 斑状水肿。 *44 重者可有手麻、唇麻、胸 闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥 甚至休克等。 有时进食冷饮可引起口腔 和喉头水肿。 可能与IgE有关。 冰块可在局部诱发风团。 *45 寒冷性荨麻疹可为某些疾 病的症状之一，如冷球蛋白血 症，阵发性冷性血红蛋白尿症 ，冷纤维蛋白原血症，冷溶血 症等。 *46 4.胆碱能性荨麻疹 (cholinergic urticaria) *47 *48 胆碱能性荨麻疹 (cholinergic urticaria) 多见于青年。 由于运动、受热、情绪紧 张、进食热饮或乙醇饮料使躯 体深部温度上升，促使乙酰胆 碱作用于肥大细胞而发生。 *49 风团在受刺激后数分钟即 出现。 直径为13mm，周围有 红晕，约12cm。互不融合 ，可于半小时至1小时内消退 。 常散发于躯干上部和上肢 。 自觉剧痒 。 *50 偶伴发乙酰胆碱的全身反 应，如流涎、头痛、脉缓、瞳 孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻及 哮鸣音。 *51 头晕严重者可致晕厥。 病程一般经数年后可渐趋 好转。 以1:5000乙酰胆碱作皮试 或划痕试验，可在注射处出现 风团，周围出现星状小风团 *52 5 日光性荨麻疹（Solar Urticaria） 日光暴露部位很快发生风 团，数小时后消退 波长300nm紫外线最敏 感 *53 6压迫性荨麻疹（Pressure Urticaria） *54 五.诊断： 根据典型皮损、明显瘙痒、发生及 消退迅速、 消退后不留痕迹等即可诊断 。 病因诊断常常比较困难。 *55 六.鉴别诊断： 丘疹性荨麻疹 多形红斑 急腹症、急性胃肠炎 药疹 *56 七.治疗： 基本原则：去除病因、制止瘙痒、消 除皮损和伴发症状。以抗组胺、抗炎、 降低血管通透性及对症治疗药物为主， 必要时结合局部外用药物。 （一）一般治疗： . 尽量找到并去除病因。 . 避免诱因如易过敏及刺激性食物。 . 慢性荨麻疹应注意慢性全身性疾患。 *57 （二）全身治疗： 1急性荨麻疹： （1）抗组胺剂： 第二代H1受体拮抗剂：咪唑斯丁、特非那丁 阿斯咪唑、西替利嗪、氯雷他啶和阿化斯丁； 第一代H1受体拮抗剂：扑尔敏、赛庚啶、苯 海拉明、异丙嗪、去氯羟嗪； H2受体拮抗剂：甲氰咪呱、雷尼替丁。 *58 （2）维生素类：维生素C，P(路丁) （3）钙剂（10%葡萄糖酸钙） （4）糖皮质激素：严重的急性荨麻疹，血清病型 （5）腹痛者：654-2、阿托品、普鲁苯辛 （6）肥大细胞膜稳定剂：酮替芬 *59 （2）慢性荨麻疹： 以抗组胺药为主， 给药时间应根据风团发生的时间进行调 整，如晨起较多则应临睡前给予稍大剂 量，如临睡时多则晚饭后给予稍大剂量 ； 风团控制后宜继续用药并逐渐减量； *60 一种抗组胺药无效时，可23种联用或 交替使用； 顽固性荨麻疹单用H1受体拮抗剂疗效不 佳者，可联用H2受体拮抗剂， 还可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、 雷公藤等口服。 *61 （3）特殊类型荨麻疹： 在抗组胺药基础上，根据不同类型荨麻 疹可联合使用不同药物。 如皮肤划痕征可用酮替芬； 寒冷性荨麻疹可用酮替芬、赛庚啶、安 替根、多虑平等； *62 胆碱能性荨麻疹可用酮替芬、阿 托品、普鲁本辛； 日光性荨麻疹可用氯喹； 压力性荨麻疹可用羟嗪。 *63 3.对全身弥漫性皮损等病情严重、伴有 休克或喉头水肿及呼吸困难者，应紧急 处理、立即抢救。 喉头水肿一般不主张作气管切开，因其 对肾上腺素反应甚快，且气管切开不能 解决喉头水肿伴发的支气管痉挛。 必要时可行气管切开。 *64 4.过敏性休克的治疗： (1) 肾上腺素：0.51.0ml皮下或肌肉注 射，以减轻呼吸道黏膜水肿及平滑肌痉 挛，并可升高血压。 (2) 糖皮质激素：地塞米松5-10mg肌注 或静注，然后可将氢化可的松 200400mg 或地塞米松1020mg静滴 *65 (3) 抗组胺剂：12种口服或 肌肉注射 (4) 氨茶碱、维生素C、钙剂 （5）升压药 如多巴胺等。 (6) 其它如吸氧、扩容、纠酸 等抗休克治疗 （7）心跳呼吸骤停时，应进行 心肺复苏术。 *66 （三）中医疗法： 1辨证论治： (1)急性荨麻疹多属风热型，祛风清热，用疏