脑静脉与静脉窦血栓形成的影像学研究ppt课件

脑静脉与静脉窦血栓形成 的影像学研究 临床放射学杂志2008年第27卷第2期- 中枢神经放射学 南京军区福州总医院医学影像科 读书报告 定义 脑静脉系统血栓形成是脑血管疾病的一种特 殊临床类型,可分为脑静脉和静脉窦血栓形成 两种,通常是指脑静脉窦血栓形成( cerebral venous sinus thrombosis, CVST) 。 CVST影像学表现分直接征象与间接征象； 直接征象即血栓本身的征象； 间接征象即血栓继发的脑实质损害,包括脑水 肿、静脉性脑梗死和脑内出血。 既往对于CVST的影像学研究已有较多的报道 ,然而在CVST的起源及其发展延伸和分布情 况、CVST直接征象和间接征象的联系方面研 究较少。 目的 探讨 CVST的起源部位； 发展延伸和分布规律； 血栓与脑实质病变之间的联系。 资料与方法 病例：34例 8 层、16 层螺旋CT和Siemens 64层螺旋CT平扫/增 强 GE Signa 1. 5 T超导型MRI扫描仪,平扫方位和序列 包括:矢状位SE T1WI、横轴位SE T1WI、FSE T2WI、T2-FLAIR 和DWI。 MRV为2D TOF法成像。 统计静脉窦血栓的累及部位,并以SE序列矢状 位T1W I血栓的早期信号演变为依据,推断受 累的先后顺序。 比较血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦 血栓时脑实质病变的差异。 诊断标准 符合下列条件之一者即可诊断CVST: (1)增强CT或MR I:病变静脉窦连续多个层 面显示“空三角征”; (2)MR I平扫:至少两个不同的方位T1W I显 示流空信号消失,代之以高信号或等信号,其 他序列显示相应的信号异常(因发病时间不 同而异) ; (3)MRV:显示静脉窦信号缺失,伴局部脑静 脉异常(局部静脉稀疏减少或不规则增粗, 侧支循环形成) ; (4)DSA显示静脉窦闭塞,引流区脑静脉异 常(血流速度减慢,侧支循环形成及脑静脉 闭塞等) 。 结果与讨论 一、CVST的累及部位及其分布 二、CVST的信号差异 三、血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦 血栓时脑实质病变发生率的比较 CVST的累及部位 该组资料显示,静脉窦血栓多为连续性分布 (33/34)累及多个静脉窦(32/34)或在一个静 脉窦内呈空间连续性分布(1/34),尤其是全程 上矢状窦经窦汇与至少一侧侧窦同时受累(伴 或不伴其他静脉窦或大脑深静脉受累)的比例 较大(19/34)； 提示若发现上矢状窦血栓应积极寻找侧窦受 累的证据以免漏诊。 图13 例1。第5天MR I平扫T1W I。血栓累及整个上矢状窦呈等T1 信 号(弯箭) ,右侧侧窦血栓(白箭)已出现短T1 信号,而对侧侧窦血栓(黑箭)仍 为等T1 信号 CVST累及的发生率而言, 文献报道CVST 累 及上矢状窦最常见(72%) ,其次为侧窦(70%), 该组资料与之一致。 CVST的信号差异 图4-6 上矢状窦和窦汇首先出现T1WI高信号,而侧窦仍为等信号或无异常 信号。 CVST的MR I信号随时间变化主要取决于其红细胞 血红蛋白的化学演变,与脑实质内血肿的演变相似； 演变的顺序依次是氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、 细胞内正铁血红蛋白、细胞外正铁血红蛋白,只是不 形成含铁血黄素环。 完整红细胞内的脱氧血红蛋白T1W I上表现 为等信号、T2W I上明显低信号； 细胞内正铁血红蛋白时T1W I变为高信号, T2W I仍呈低信号； 随着红细胞溶解后血红蛋白释放出细胞外, T1W I及T2W I上均显示为高信号； 23周时逐渐变为T1W I上等信号、T2W I上 高信号,其后信号逐渐降低为血栓机化和再通 的表现。 这表明静脉窦血栓的信号演变时间可稍有先后,以上 矢状窦最早出现高信号最常见,这可能是因为上矢状 窦首先出现血栓然后向下延伸经窦汇累及一侧或双 侧侧窦。 提示血栓常顺血流方向 图4-6 上矢状窦和窦汇首先出现T1WI高信号,而侧窦仍为等信号或无异常 信号。 血栓累及上矢状窦和侧窦时(A组)与 单纯侧窦血栓(B组)时脑实质病变发生 率的比较 本组患者病程中存在血栓继发的 脑实质病变共26 例, 首次检查即 存在脑实质病变共18例。 脑实质损害的主要病理生理学改变是静脉压 力增高、血脑屏障破坏所致的细胞毒性水肿 和血管源性水肿以及相继出现的静脉性脑梗 死、出血。 A组17例患者中12例出现脑实质病变,其中仅1 例位于颞叶, 其余11例均为单侧额叶和/或顶 叶脑实质损害( 8例)以及双侧额顶叶脑实质损 害( 3 例) B组11例中共8例存在同侧颞叶(7例)或枕叶( 1 例)的脑实质损害。 作者认为该组资料显示： A组病例,脑实质损害主要发生于额、顶叶; B组病例,脑实质损害主要发生于同侧颞叶 或枕叶。 经统计学检验两种情况颞枕叶脑损害的发生 率存在着明显的差别。 提示首先发生血栓的部位容易造成脑实质损 害,而延伸累及的部位不易造成脑实质损害。 首先发生血栓的部位易造成脑实质损害原因 可能是: 血栓可以首先起源于脑静脉或脑静脉汇入 静脉窦处附近的静脉窦内,一方面造成脑实 质损害,另一方面顺血流进入静脉窦并在静 脉窦内延伸。 血栓延伸累及的部位不易引起脑实质损害,原 因可能是： 延伸累及的部位不易累及脑表面静脉或当 血栓顺血流方向延伸至一侧侧窦时,静脉的 侧支代偿循环逐渐得到了良好的建立,作为 侧窦的静脉引流属区的颞枕叶比毗邻上矢 状窦的额顶叶有更充分的时间获得更好地 适应； 结论 静脉窦血栓多为连续性分布累及多个静脉窦或在一 个静脉窦内呈空间连续性分布； 上矢状窦常最先受累，血栓常顺血流方向延伸； 首先发生血栓的部位容易造成脑实质损害,而延伸累 及的部位不易造成脑实质损害。 读后体会 病因、解剖 影像诊断技术 影像学表现及病理生理 可分为局部( 与大脑静脉及静脉窦相关的内源性因 素) 或全身性因素。 前者改变了静脉血流( 如窦外伤、局部感染、肿瘤 侵犯或压迫) , 从而引起血栓形成; 后者包括蛋白S、 蛋白C 功能缺乏, 口服避孕药, 高凝状态等。 大约有25%的病例无明确诱因。 病因 脑静脉窦分成两部分； 上部分包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横 窦及窦汇。 上矢状窦收集脑表浅静脉的血液, 呈三角形。 横窦不对称, 大多数为右侧优势, 左侧横窦的 后内侧闭塞较常见。 下部分包括蝶顶窦和海绵窦。 解剖 影像检查方法 CTV(CT venography)、TOFMRV( time of fly MR venography) 、对比增强MRV( contrast- enhanced MRV, CE-MRV) 以及CT 、MRI可发现脑静脉及脑实质的异常。 对比剂用量约100 mL,注射速率34 mL/s； 延迟时间约45 s, 如果采集时间过早, 静脉系统未完 全充盈易造成伪影； 需采用较观察脑实质宽的窗宽, 约260（250-300） HU, 窗位约130（100-150）HU； MIP、CTV 等重组技术均可一定程度地丢失信息, 故原始影像的观察十分重要。 CTV 我们目前主要采用CE-MRV CE-MRV( 静脉内注入缩短T1 值的顺磁性对比剂) 可清晰地显示脑的小静脉, 与TOF-MRV相比, 由于 消除了血管内的湍流, 使静脉窦显示得更加清晰。 MRV 影像学表现 CT MRI DSA 直接征象 表现为受累静脉窦闭塞、不规则狭窄和充盈 缺损。 MRI表现 1）静脉窦流空信号消失。可表现为等、稍高或高信 号；不同的表现与血栓的代谢过程及信号特征有关 。 2）静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞。 MRV可显示静脉 窦血栓形成的部位、程度和范围,提供诊断的主要依 据；血栓为局限性、不完全阻塞窦腔时表现为充盈 缺损。 CT特征表现 1）上矢状窦及直窦呈线状密度增高, 即索条 征。 2）Delta 征即本应正常强化的静脉窦在断面 图像上出现三角形充盈缺损, 形似希腊字母 “”, 也称空三角征。 3）增强CT 上, 栓子不强化,相邻的硬膜明显 强化, 间接征象 1）脑水肿 脑水肿是最常见的间接征象。当 脑室内压力明显增高时,脑脊液通过室管膜从 脑室进入间质外,静脉压的增高使组织间液回 流受阻,以致组织间过多积聚产生脑水肿。 2）静脉性脑梗死 由于脑静脉回流受阻,静 脉压升高,引起动脉供血减少导致脑梗死。 DWI为高信号,是超急性期梗死的表现。 3）梗死后伴出血及占位效应 静脉窦血栓形成发生 脑血肿的机制有:一是静脉压升高超过静脉壁的限度 而破裂;二是静脉淤血、扩张、脑水肿、动脉血流减 少、组织缺氧、酸性产物积聚;在这些因素的综合作 用下导致出血及血脑屏障的破坏,从而引起梗死后的 出血表现。 DSA 检查除可发现静脉窦充盈缺损、中断,循 环时间延迟,还可显示侧支循环状况,故一直作 为静脉窦血栓诊断的金标准； 但其存在以下缺陷： DSA 由于静脉窦发育不全、变异而出现假阳性; 无法显示颅脑内的继发改变,这对临床治疗是 极为不利的; 另外,DSA 是一种有创性检查,重复操作性差 。 指静脉窦的变异；变异常见于成对的静脉窦, 如横窦、乙状窦。可表现为两侧静脉窦不对 称,弱势侧表现为管腔纤细、甚至显影断续,容 易误诊为CVST。 “假阳性” 鉴别：弱势侧静脉窦一般管壁光滑,且近侧乙 状窦或颈内静脉显影良好,无代偿性侧支循环 建立,并且重要的是MRI 上同侧静脉窦无异常 信号,脑实质无异常改变。 与动脉栓塞性脑梗死 其病变范围一般较广泛,与其引