钾代谢障碍本课件

LOGO 钾代谢障碍 （本科） 病理生理学教研室 刘承武 2016 OutlineOutline 钾正常代谢1 低钾血症2 高钾血症3 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 1.摄入(intake)(intake)：食物：食物 50120mmol/d 50120mmol/d 2. 吸收(absorption)(absorption)： 肠道肠道 人体含钾量：人体含钾量：5055mmol/kg5055mmol/kg 血清血清 KK + + ：3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L 3. 分布(distribution) ： 4. 4. 排泄排泄(excretion) (excretion) 肾肾: : 9090 粪便、汗液粪便、汗液: 10: 10 多吃多排、少吃少排、不吃也排多吃多排、少吃少排、不吃也排 5. 功能(function) vv参与细胞代谢参与细胞代谢 vv维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位 vv调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡 K+ K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移肾调节 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 NaNa + + Na+/K+- ATPase KK + + KK + + HH + + Catecholamine Catecholamine Insulin Insulin 醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度： 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快： 影响肾排钾的因素 肾单位和集合管肾单位和集合管 Cl- NaNa + + /K/K + + ATPaseATPase (Mg(Mg2+ 2+ activatedactivated ) ) NaNa + + /K/K + + ATPaseATPase HH + + - - KK+ + ATPase ATPase 肾脏对钾的调节 官腔面官腔面 lumenlumen 主细胞（主细胞（Principal CellPrincipal Cell） 血管面血管面 bloodblood K+ Na+ Na+ K+ Cl- Cl- K+ CO2 HCO3- Cl- Cl- H+ K+ CO2 闰细胞（闰细胞（Intercalated CellIntercalated Cell） 排泌 重吸收 二、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) 血清 K+ 5.5mmol/L (一)原因和机制 2. 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂:氨苯喋啶 肾上腺皮质不全:醛固酮 1.入钾过多：输入大量库存血 3. K+从细胞内逸出 v 大量溶血，细胞损伤 v 高钾性周期性麻痹 v 组织缺氧，酸中毒 v 高血糖合并胰岛素不足 K+ H+H+ 酸中毒 K+ H+ 血K+ 肾小管肾小管 Na+ K+ H+ Na+ H+ K+K+ 高K酸中毒 K+ 血H+ 肾小管肾小管 细胞外液酸中毒 细胞内液碱中毒 反常性碱性尿 Na+ H+ K+ Na+ (二)对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后 与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同 血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位 兴奋性(重度） 静息电位 与阈电位距离 兴奋性(轻度）机制 (mechanism) 去极化阻滞去极化阻滞 静息电位等于或低于阈 电位使细胞兴奋性降低 的现象。 骨骼肌 + + + _ _ _ + _ _ 低钾血症 （超极化阻滞） + _ 高钾血症 (重度) (去极化阻滞) 高钾血症 + + _ + _ _ (轻度) (部分去极化) _ + + +_ + _ _ 正常 _ 2.对心肌的影响 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性 心肌兴奋性：急性轻度，急性重度 慢性时变化不大。 血K+ 细胞内外 K+差 静息电 位 与阈电位距离 兴奋性 低于阈电位 兴奋性 0期Na+内流 0期除极化 传导性 膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 自律性 Ca2+内流收缩性 3期K+外流,复极加速 T波高尖 传导性 P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常， 心跳骤停 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础 v 减少血钾来源 v 促进钾移入细胞 v 对抗钾的毒性 v 排钾 本章要点 v掌握高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响 v掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响 v熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制 v了解高钾血症、低钾血症的防治原则 Questions v 引起血