慢性肾功能衰竭课件_35

慢性肾功能衰竭 概念： 慢性肾功能衰竭见于各种肾脏疾病 的晚期，为各种肾脏疾病持续发展的共 同转归。由于肾功能缓慢进行性减退， 最终出现以代谢产物潴留,水、电解质紊 乱, 酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要 表现的临床综合征。 根据肾滤过功能降低的程度分期： 病因与发病机制 （一）常见病因： v原发性肾脏疾病 v继发性肾脏病变 v尿路梗阻性肾病 （二）发病机制 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡学说 甲状旁腺激素作用：升高血钙和降低血磷 。（1）主要是动员骨钙入血，并影响肾小管对钙 、磷的重吸收。（PTH抑制近球小管对磷酸盐的重 吸收，促进尿中磷酸盐的排泄；同时PTH可促进远 球小管对钙的重吸收，尿钙减少） （2）促进VitD3形成，后者进一步调节钙、磷代谢。 3.肾小球高压和代偿肥大学说 高灌注、高压力、高滤过 4.肾小管高代谢学说 5.其他：脂质代谢紊乱、肾内凝血异常 临床表现 胃肠道表现 血液系统表现 心血管系统表现 神经、肌肉系统表现 呼吸系统表现 皮肤症状 肾性骨营养不良症 水、电解质酸碱平衡紊乱 易于并发感染 （一）胃肠道症状 最早、最常见的症状。典型表现： 食欲低下，口内尿臭味，恶心、呕吐等。 产生原因：1.尿素等从胃肠道排出增多， 经细菌分解为氨等刺激胃肠道粘膜 2.代谢性酸中毒和水、电解质紊乱等 3.胍类等毒性物质直接对胃肠道和中 枢神经系统的作用 （二）血液系统表现 v贫血：尿毒症病人必有的症状，为中、重 度正细胞正色素性贫血； v出血倾向 v白细胞异常 贫血产生原因： 1.产生EPO减少 2.已经生成的EPO活性被血液中 毒性物质破坏 3.RBC受胍基琥珀酸等代谢毒物 损害，使RBC寿命缩短 4.由于厌食、呕吐、腹泻等造成 蛋白质、叶酸、铁等造血物质缺乏或不足 5.凝血因子活性降低，血小板功 能异常，毛细血管脆性增加和血管内溶血 失血性贫血） （三）心血管系统表现 高血压：约80%病人可出现，与水、钠潴留及肾素活性增 加有关 左心扩大、心力衰竭等 心力衰竭：主要表现为浮肿、HR加快，呼吸困难，肺底 有罗音，颈静脉怒张，肝肿大等，与一般心衰相同；不典 型者出现尿量突然减少或水肿加重 尿毒症性心包炎：约60%出现，主要与尿毒症毒素有关 动脉粥样硬化：高甘油三酯血症及轻度胆固醇升高 （四）神经、肌肉系统表现 早期常有疲乏、失眠、注意力不集 中等神经症状；后期出现性格改变等； 晚期出现周围神经病变。 产生原因： v与酚、吲哚等代谢产物潴留有关 v水、电解质及酸中毒 v继发性甲状旁腺功能亢进以及RBC转铜 酶活力降低影响髓鞘正常结构等因素有关 （五）呼吸系统表现 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎 等，酸中毒时出现呼吸深而长。 （六）皮肤症状 1.皮肤瘙痒（GFR 70时，则易于发生异位钙化。 （八）水、电解质酸碱平衡紊乱 高钾或低钾血症，高钠或低钠血症 ，低钙血症，高磷血症，代谢性酸中毒 等 （九）易于并发感染 与机体免疫功能低下、白细胞功能异常 有关，以肺部感染和尿路感染多见。 实验室及其他检查 v血常规：RBC、Hb、WBC v尿液检查：夜尿增多，尿液沉渣中有RBC 、WBC、颗粒管型、蜡样管型等 v肾功能检查：Ccr降低，血BUN、Scr增高 v血气分析：代谢性酸中毒 v血电解质：钙、磷、钠、钾等 vB超或X线平片：双肾缩小 诊断要点 各系统临床表现 肾功能检查结果 B超检查 治疗要点 （一）治疗原发疾病和纠正加重肾衰竭的因素 （二）饮食治疗：1.限制蛋白质的摄入，根据GFR 作相应的调整，应给予富含必需氨基酸（EAA） 的优质蛋白质或EAA+酮酸的混合制剂疗法 。 2.有水肿、高血压和少尿时应限 制盐和水量的摄入。 （三）对症治疗 水、电解质和酸碱平衡失调 （1）钙、磷失调 （2）水、钠平衡失调 （3）高钾血症 （4）代谢性酸中毒 透析疗法能纠正各种水电解质 、酸碱平衡失调。 2.心血管系统 高脂血症：治疗原则与其他高脂血症相同。 高血压：利尿剂、ACEI、钙通道阻滞剂、受 体阻滞剂、血管扩张剂等，还可用透析治疗 。 心力衰竭：与一般心衰相同 尿毒症性心包炎：住院治疗，防止心包压塞 ，每天血透约一周可望改善。 3.血液系统 主要是治疗贫血。Hb60g/L时， 则可少量多次输血，或运用重组人类红 细胞生成素（EPO）。 4.肾性骨病 5.消化系统 （四）并发感染的治疗 （五）透析疗法：可替代肾脏排泄功 能，但无法替代其内分泌和代谢功能 （六）肾移植：血型和HLA配型合适的 供肾者 护理评估 （一）病史：一般有多年慢性肾脏病史， 注意慢性病程中的诊断、治疗过程，病 情的演变，本次发病的诱因及主要症状 ，尤其注意患者的心理评估。 （二）身体评估 v生命体征、精神意识状况、面容 v皮肤粘膜 v水肿的体征 v心肺体征 v神经反射