精品脑血栓形成课件_6

脑血栓形成 天津中医学院第一附属医院急诊部 孟智宏 一、概述 n脑血栓形成是脑梗死中最常见的类 型，通常指脑动脉的主干或其皮层 支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等 血管病变，导致血管的管腔狭窄或 闭塞，并进而发生血栓形成，造成 脑局部供血区血流中断，发生脑组 织缺血、缺氧，软化坏死，出现相 应的神经系统症状和体征。 二、病因及发病机制 n1动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是本病 基本病因，常伴高血压病，与动脉粥样 硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。动脉粥样硬 化斑导致管腔狭窄和血栓形成，常见于 颈内动脉和锥基底动脉系统任何部位 ，动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内 、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始 段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎 动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分 叉处。 病因及发病机制 n2.动脉炎 较少见,如结核性、梅毒性、化 脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病动 脉炎也可引起本病。 n3血液病 如红细胞增多症、血小板增 多症、血栓栓塞性血小板减少症、弥漫 性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液病 引起者少见。 病因及发病机制 n4脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发 育不良和颅内（颈动脉、颅内动脉和椎 动脉）外夹层动脉瘤等罕见。 n5原因不明 临床上可见某些脑梗死病 例虽经影像学检查证实，但很难找到确 切病因。目前认为，这些脑梗死的病因 可能包括，脑血管痉挛、来源不明的微 栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白 S异常、抗凝血酶缺乏、纤溶酶原激活 物不全释放伴发高凝状态等。 二、病理及病理生理 n1病理 脑梗死发生率颈内动脉系 统约占45，椎基底动脉系统约 占15。脑缺血一般形成白色梗死 ，梗塞区脑组织软化、坏死，伴脑 水肿和毛细血管周围点状出血，大 面积脑梗死可发生出血性坏死。缺 血、缺氧性损害可出现神经细胞坏 死和凋亡两种方式。 脑缺血性病变的病理分期 n超早期（16小时）：病变脑组 织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； n急性期（624小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变； 脑缺血性病变的病理分期 n坏死期（2448小时）：大量 神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； n软化期（3天3周）：病变区 液化变软； 脑缺血性病变的病理分期 n恢复期（34周后）：液化坏 死脑组织被格子细胞清除，脑组 织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕， 大病灶形成中风囊，此期持续数 月至2年。 2.病理生理 n 脑组织对缺血缺氧非常敏感 ，阻断血流30秒钟脑代谢即发生 改变，1分钟后神经元功能活动 停止，脑动脉闭塞导致缺血超过 5分钟可发生脑梗死。 病理生理 n缺血后神经元损伤具有选择 性，轻度缺血时仅有某些神 经元丧失，完全持久缺血时 缺血区各种神经元、胶质细 胞及内皮细胞均坏死。 n急性脑梗死病灶由中心坏死区及周 围的缺血半暗带组成。坏死区由于 完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺 血半暗带仍存在侧枝循环，可获得 部分血液供应，尚有大量可存活的 神经元，如果血流迅速恢复使脑代 谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞 仍可存活并恢复功能。因此，保护 这些可逆性损伤神经元是急性脑梗 死治疗的关键。 n脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖 供应及脑代谢恢复，脑组织损伤 理应得到恢复。然而，实际上并 非如此，这是因为存在有效时间 即再灌注时间窗。如果脑血流再 通超过此时间窗时限，脑损伤可 继续加剧，产生再灌注损伤。 n研究证实，脑缺血超早期治疗时 间窗为6小时之内。缺血半暗带 和再灌注损伤概念的提出，更新 了急性脑梗死的临床治疗观念， 抢救缺血半暗带的关键是超早期 溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心 是积极采取脑保护措施。 三、临床表现 n1一般特点 常在安静或休息状 态下发病，部分病例病前有肢体 无力及麻木、眩晕等前驱症状， 多在发病后10余小时或12天内 达到高峰。 2临床综合征 n(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度 差异很大，取决于侧支循环状况。 颈内动脉卒中可无症状，症状性闭 塞出现单眼一过性黑蒙，偶见永久 性失明或Horner征，对侧偏瘫、偏身 感觉障碍和偏盲等；优势半球受累 可有失语症，非优势半球受累可有 体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管 杂音，也可出现晕厥发作或痴呆。 临床综合征 u(2)大脑中动脉闭塞综合征 ：病灶对侧中枢性面舌瘫及 偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 或象限盲；可有不同程度的 意识障碍；主侧半球受累可 出现失语症，非主侧半球受 累可见体象障碍。 临床综合征 n(3)大脑前动脉闭塞综合征：对侧 中枢性面舌瘫及下肢瘫可伴感觉 障碍；尿潴留或尿急：精神障碍 如淡漠、反应迟钝、欣快、始动 障碍和缄默，常有强握与吸允反 射；主侧半球病变可出现失语和 上肢失用。 临床综合征 n(4)大脑后动脉闭塞综合征： 对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉 障碍，主侧半球病变可有失 读症，命名性失语。 临床综合征 n(5)椎一基底动脉闭塞综合征：a 主干闭塞：眩晕，呕吐，共济失 调，瞳孔缩小，四肢瘫痪，肺水 肿，消化道出血，昏迷，高热。 b基底动脉尖综合征：眼球运动 及瞳孔异常，意识障碍，对侧偏 盲或皮质盲，严重记忆障碍。 临床综合征 n(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征： 眩晕，呕吐，眼球震颤，交叉性感觉障 碍，同侧Horner征(眼裂减小、瞳孔缩小 、患侧面部无汗)，吞咽困难和声音嘶哑 ，同侧小脑性共济失调。 n(7)小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼球 震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降 低。 四、辅助检查 n多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不 显示密度变化，2448小时后逐渐显示 与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶 ，如梗死灶体积较大则可有占位效应。 出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶 较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显 示。如果应用核磁共振(MRl)可以比CT更 早的发现病灶，发病2小时内即显示缺血 病变，尤其对脑干和小脑的病变，MRI 有更好的分辨率。 五、诊断 n突然发病，结合神经系统症状和 体征，应当考虑急性脑梗死的可 能。再经脑CTMRI发现梗死灶 ，或排除脑出血、炎症性疾病等 ，诊断即可确定。 六、鉴别诊断 n1脑出血：脑梗死有时颇似小 量脑出血的临床表现，但活动中 起病、病情进展快、高血压史常 提示脑出血，CT检查可以确诊( 见表1)。 表1脑梗死与脑出血的鉴别要点 发病年龄 多为60岁以上 多为60岁以下 起病状态 安静或睡眠中 活动中 起病速度 十余小时或12天症状达到高峰 数十分钟或数小时症状达到高峰 高血压史 多无 多有 全脑症状 轻或无 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 意识障碍 通常较轻或无 较重 脑梗死脑出血 鉴别诊断 n2脑栓塞：起病急骤，常有心 脏病史，有栓子的来源如风心病 ，冠心病，心肌梗死，亚急性细 菌性心内膜炎，特别是合并心房 纤颤。 鉴别诊断 n3颅内占位病变：某些硬膜下 血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CTMRI检查不难鉴别。 七、治疗 n1超早期溶栓治疗：应在起病6小 时内的治疗时间窗内进行才有可能 挽救缺血半暗带。 n(1)临床常用的溶栓药物：尿激酶 (UK)：50100万IU加入0.9生理 盐水100ml，在1小时内静脉滴注； n重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)：一次用量0.9mg/kg，最 大剂量90mg；10的剂量先予 静脉推注，其余剂量在60分钟持 续静脉滴注。使用rtPA最初24 小时内不能再用抗凝剂和抗血小 板药物，24小时后CT显示无出血 ，可用抗凝和抗血小板治疗。 n卒中病人接受溶栓治疗必须在具 有确诊卒中和处理出血并发症能 力的医院进行。用药过程中出现 严重头痛、呕吐和血压急剧升高 时，应立即停止溶栓治疗并进行 CT检查。 n(2)适应证： n急性缺血性卒中，无昏迷； 发病3小时内，在MRI指导下可 延长至6小时； n年龄18岁； nCT未显示低密度病灶，已排 除颅内出血； n患者本人或家属同意。 n(3)绝对禁忌证： nTIA单次发作或迅速好转的卒中以 及症状轻微者； n病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ； n两次降压治疗后Bp仍185 110mmHg； nCT检查发现出血、脑水肿、占位 效应、肿瘤和动静脉畸形； n禁忌症 n患者14日内做过大手术或有创伤 ，7日内作过动脉穿刺，有活动性内 出血等； n正在应用抗凝剂或卒中前48小时 曾用肝素抗凝治疗； n病史有血液疾病、出血素质、凝 血障碍或使用抗凝药物史（PT15s ，APTT40s，INR1.4，血小板计 数100109L。 n（4）并发症： n脑梗死病灶继发出血； n致命的再灌注损伤及脑组 织水肿； n再闭塞率高达1020 ，机制不清。 n2抗凝治疗： n目的：在于防止血栓扩展和新血栓 n 形成 n选用药物： n 肝素静脉滴注 n 低分子肝素皮下注射 n 华法林口服 n3脑保护治疗： n 迄今，经动物实验及临床证 实具有保护神经元作用的药物不 多。可采用钙离子通道阻滞剂、 镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、 自由基清除剂和亚低温治疗。药 物有维生素C、维生素E、胞二磷 胆碱、依达拉奉、纳络酮、脑复 康等。 n4降纤治疗 n 通过降解血中纤维蛋白原，增 强纤溶系统活性，抑制血栓形成 。可供选择的药物有降纤酶、巴 曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。巴 曲酶首剂10BU，以后隔日5BU， 静脉注射，共34次，安全性较 好。 n5抗血小板聚集治疗 n 发病后48小时内对无选择的 急性脑梗死病人给予阿司匹林 100300mgd，可降低死亡率 和复发率，但在进行溶栓及抗凝 治疗时不要同时应用，以免增加 出血的风险。 n6外科治疗 n 如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。 n7一般治疗 n维持呼吸道通畅及控制感染 n进行心电监护(3d)以预防致死 性心律失常和猝死；发病后24 48小时Bp200120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在69mmolL；注意维持水电 解质的平衡。 n一般治疗 脑水肿高峰期为发病后48h一 5d，可根据临床观察或颅内压监 测，给予20甘露醇250ml，6 8h-次，静脉滴注。 n8有条件的医院可组建卒中单元，将 脑卒中的急救、治疗、护理和康复等结 合有机地融为一体。 n9康复治疗：其原则是在一般和特殊 疗法的基础上，对病人进行体能和技能 训练，以降低致残率，增进神经功能恢 复，提高生活质量，应尽早进行。 n 10预防性治疗：对已确定的脑卒中 危险因素应尽早给予干预治疗。 kShPdMaJ7F4C0z)w&s!pYmUjRfOcL9H6E3B+y(v%r#oWlTiQeNbK8G5D1A-x*t$qZnVkSgPdMaI7F4C0z)v&s!pXmUjRfOcK9H6E2B+y(u%rZoWlThQeNbJ8G4D1A-w*t$qYnVjSgPdLaI7F3C0z)v&s#pXmUiRfOcK9H5E2B+x(u%rZoWkThQeMbJ8G4D1z-w*t!qYnVjSgOdLaI6F3C0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZoWkThPeMbJ7G4D1z-w&t!qYmVjSgOdL9I6F3B0y)v%s#oXlUiQfNcK8H5D2A+x*u$rZnWkShPeMaJ7G4C1z)w&t!pYmVjRgOcL9I6E3B0y(v%s#oXlTiQfNbK8H5D2A- 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