主动脉壁间血肿课件

主动脉壁间血肿主动脉壁间血肿 心内二心内二 郑箫玉郑箫玉 病病 史史 张张 男男 6767岁岁 现病史：患者入院现病史：患者入院2 2小时前活动后突发小时前活动后突发 后背撕裂样疼痛，持续不缓解，后背撕裂样疼痛，持续不缓解， 伴大汗伴大汗 既往史：高血压病既往史：高血压病1010余年，最高余年，最高 190mmHg190mmHg 收缩压，未规律用药收缩压，未规律用药 查查 体体 左上肢血压左上肢血压181/100mmHg181/100mmHg 右上肢血压右上肢血压143/80mmHg143/80mmHg 心肺听诊未及异常心肺听诊未及异常 双下肢不肿双下肢不肿 辅辅 助助 检检 查查 心电图：心电图：窦性心律窦性心律 I I、AVLAVL导联导联T T波倒置波倒置 无无ST-TST-T动态演变动态演变 诊诊 断断 考考 虑虑 胸痛原因：胸痛原因： 1 1、主动脉夹层可能性大、主动脉夹层可能性大 2 2、冠心病、冠心病 急性冠脉综合症？急性冠脉综合症？ 高血压病高血压病3 3级级 很高危很高危 急急 症症 治治 疗疗 硝普钠持续静滴硝普钠持续静滴 波依定波依定5 5毫克，日毫克，日2 2次口服次口服 血压控制于血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg120-160mmHg/90- 100mmHg 完善主动脉增强完善主动脉增强CTCT 完善化验检查完善化验检查 化化 验验 结结 果果 血常规：血常规：WBC 9.2 10WBC 9.2 10 9 9 /L /L N% N% 80.09%80.09% 生生 化：化：GluGlu( (随机随机) )：13.58mmol/L13.58mmol/L TG TG： 2.0mmol/L2.0mmol/L AST AST： 37U/L37U/L ALT ALT： 55U/L55U/L ALP ALP： 147U/L147U/L 肌钙蛋白肌钙蛋白： 0.5cm0.5cm，可伴有内膜钙化斑内移，可伴有内膜钙化斑内移 分层的外观纵向延伸分层的外观纵向延伸1-20cm1-20cm，无内膜片或内膜裂，无内膜片或内膜裂 口口 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CTCT 值在值在60-70HU60-70HU 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层 表现表现 增强增强CTCT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉 壁壁 CTCT敏感性敏感性83-94%83-94%，特异性，特异性87-100%87-100% 讨讨 论论 辅助检查：辅助检查： IMH IMH在在MRIMRI表现为新月形或环行沿主动脉壁表现为新月形或环行沿主动脉壁 的高密度区域的高密度区域 T1T1像难以区分，而像难以区分，而T2T2像新鲜血高信号，而像新鲜血高信号，而1 1 -5-5天的天的IMHIMH呈低信号强度呈低信号强度 亚急性亚急性IMHIMH由于高铁血红蛋白形成而呈强由于高铁血红蛋白形成而呈强 T1T2T1T2信号信号 MRIMRI敏感性和特异性均为敏感性和特异性均为95-100%95-100%。 MRIMRI显示的血肿厚度可能超过实际显示的血肿厚度可能超过实际 讨讨 论论 辅助检查：辅助检查： TTETTE（经胸超声心动图）诊断敏感性（经胸超声心动图）诊断敏感性35-80%35-80% ，特异性，特异性39-96%39-96%。可以同时了解有无主动。可以同时了解有无主动 脉瓣返流。脉瓣返流。 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或 延迟血流。延迟血流。 讨讨 论论 辅助检查：辅助检查： TEETEE（经食道超声）诊断（经食道超声）诊断IMHIMH的要点包括：的要点包括： 1.1.局部主动脉壁增厚；局部主动脉壁增厚； 2.2.壁间无回声腔；壁间无回声腔； 3.3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号；没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号； 4.4.内膜钙化内移。内膜钙化内移。 5.TEE5.TEE诊断的敏感性为诊断的敏感性为98%98%，特异性，特异性63-96%63-96%。 6.TEE6.TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于 胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到 。食管。食管静脉曲张静脉曲张者不能做。者不能做。 讨讨 论论 辅助检查：辅助检查： 血管内超声：血管内超声： IMHIMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（ 造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内 回声不均匀的结构。回声不均匀的结构。 讨讨 论论 辅助检查辅助检查 主动脉造影：主动脉造影： 由于没有内膜破口，所以主动脉造影对由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMHIMH 的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有 助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层 继发的壁间血肿。继发的壁间血肿。 讨讨 论论 诊诊 断：断： 主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学 资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表 现或主动脉壁增厚现或主动脉壁增厚0.5cm0.5cm。在断层影象上在断层影象上 主动脉壁呈新月形或环形增厚改变主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。 讨讨 论论 治治 疗：疗： 一般治疗一般治疗 药物治疗药物治疗 介入治疗介入治疗 手术治疗手术治疗 讨讨 论论 治治 疗：疗： 一般治疗一般治疗 1 1、止痛：吗啡与镇静剂、止痛：吗啡与镇静剂 2 2、 血压监测 3、减少体位变化 讨讨 论论 治治 疗：疗： 药物治疗药物治疗 目的目的是降低左室收缩力，从而降低是降低左室收缩力，从而降低 主动脉脉搏波的主动脉脉搏波的dP/dtdP/dt( (左室射血速度左室射血速度 ) ) ，在不影响生命器官灌注的前提下，在不影响生命器官灌注的前提下 血压降得越低越好。血压降得越低越好。 减低疼痛、控制血压和心率减低疼痛、控制血压和心率 讨讨 论论 治治 疗：疗： 药物治疗药物治疗 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断 急性主动脉综合症应立即开始静注抗急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压高血压药物药物 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用受体受体 阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠）阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠） 受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否 则血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左则血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左 室收缩力增强和主动脉室收缩力增强和主动脉dP/dtdP/dt增高，反而会加速夹增高，反而会加速夹 层发展层发展 拉贝洛尔拉贝洛尔是是受体和受体和受体拮抗剂，可以替受体拮抗剂，可以替 代代受体阻滞剂和硝普钠合用的方案受体阻滞剂和硝普钠合用的方案 讨讨 论论 治治 疗：疗： 介入治疗介入治疗 主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对 真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的型真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的型 主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架 治疗。治疗。 讨讨 论论 手术治疗：手术治疗： 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人 转入有介入或手术支持的医学中心转入有介入或手术支持的医学中心 如果出现下面的情况就应积极外科干预：如果出现下面的情况就应积极外科干预： 1.1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.2.出现主动脉快速的局部扩张出现主动脉快速的局部扩张 3.3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动 脉瘤的基础上脉瘤的基础上 4.4.大的分支血管压迫大的分支血管压迫 5. 5.原有结缔组织异常原有结缔组织异常 治治 疗：疗： 讨讨 论论 治治 疗：疗： 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞 、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科 手术的指征手术的指征 远端远端IMHIMH推荐严密观察、择期或急诊支架型推荐严密观察、择期或急诊支架型 人工血管植入人工血管植入 讨讨 论论 预预 后：后： IMH IMH的自然史和的自然史和ADAD相似，并发症率和相似，并发症率和