第六章发热 ppt课件

发发 热热 feverfever 商洛职业技术学院 病理教研室 1 发 热 病因及发病机制 机体代谢和功能的改变 防治的病理生理学基础 概述 2 体温 ？ = 发热 概述 3 体温调节方式（调定点学说） 下丘脑 体温调 节中枢 （控制 系统） 产 热 装 置 散 热 装 置深 部 温 度 体温 （输出变量） POAH 视前区-下 丘脑前部 调 定 点 +- 温度感受装置（ 反馈检测器） 4 致热原(病因) 体温调节中枢 调节性体温 伴代谢功能改变 调定点 发热 (fever) 发热 概述 特点特点 l必须有致热原作用 l调定点上移 l体温为调节性升高 5 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 有致热原 病因 无变化 正常 调定点 体温可很高，甚致命体温可较高，有热限效应 上移 调节功能障碍 概述 6 被动性体温 体温不能控制 于调定点水平 过热 体温调节障碍 散热障碍 产热功能异常 如：脑损伤 如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏 如：甲亢 SP正常 过热 概述 7 体 温 升 高 生理性 病理性 发热 被动性体温 调节性体温 过热 剧烈运动 月经前期 应激 概述 体温升高 8 n感染性发热 n感染性发热占所有发热的50-60% n感染中细菌发热占43% n非感染性发热 n无菌性炎症（组织蛋白分解，坏死产物） n恶性肿瘤（肿瘤坏死物） n变态反应（抗原抗体复合物，淋巴因子） n类固醇物质（胆烷醇酮） 概述 原因分类 9 体 温 升 高 生理性 病理性 发热 被动性体温 调节性体温 过热 剧烈运动 月经前期 应激 概述 体温升高 10 发 热 2、病因和发病机制 3、机体代谢和功能改变 4、防治的病理生理基础 1、概述 11 发 热 激 活 物 体 温 调 节 中 枢 调 定 点 上 移 体 温 升 高 EP 基 本 发 病 过 程 产 EP 细 胞 内生致热源 12 (病因) 概念 -激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质 种类 体内产物 外致热原来自体外 发热激活物 原因和机制 13 外毒素 -细菌 革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 原因和机制 发热激活物 外致热原 内毒素 (endotoxin,ET) 脂多糖 (LPS) 14 -细菌 -病毒 -其它微生物 原因和机制 发热激活物 外致热原 15 外致热原外致热原 细菌细菌 病毒病毒 G+菌 G-菌 分枝杆菌 举举 例例致热致热物质物质 真菌真菌 螺旋体螺旋体 疟原虫疟原虫 全菌体及外毒素 葡萄球菌、肺炎球菌等 全菌体、肽聚糖及 内毒素(ET) 大肠杆菌、淋球菌等 全菌体、肽聚糖、 多糖及蛋白质 结核杆菌 全病毒及血细胞 凝集素 流感病毒、麻疹病毒等 全菌体、荚膜多糖 及蛋白质 白色念珠菌、新型隐球菌等 溶血素及外毒素 裂殖子及疟色素 外致热原的种类外致热原的种类 16 -抗原抗体复合物 -类固醇 -其它 原因和机制 发热激活物 体内产物 17 发 热 激 活 物 体 温 调 节 中 枢 调 定 点 上 移 体 温 升 高 EP 基 本 发 病 过 程 产 EP 细 胞 18 -能产生和释放EP的细胞 产EP细胞 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星状细胞 肿瘤细胞 等 原因和机制 EP和产EP细胞 19 内生致热原 在发热激活物作用下， 产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。 概念 （endogenous pyrogen，EP) 原因和机制 EP和产EP细胞 20 IL-1 IFN TNF IL-6 MIP-1IL-8 种类 原因和机制 内生致热原 EP和产EP细胞 IL-2 巨噬细胞炎症蛋白-1 21 特点 多种细胞产生 原因和机制 内生致热原 EP和产EP细胞 小分子蛋白类(不耐热) 注入动物体内可引起发 热，阻断后体温下降 小剂量引起单相热，大 剂量引起双相热 22 时间（分）时间（分） 体温体温 单相热 双相热 23 1、产EP细胞的激活 2、EP的产生和释放 原因和机制 EP和产EP细胞 EP的产生和释放 24 发热激活物 LPS BP细 菌致热 源 产EP细胞 信 号 转 导 NF-B EP 25 发 热 激 活 物 体 温 调 节 中 枢 调 定 点 上 移 体 温 升 高 EP 基 本 发 病 过 程 产 EP 细 胞 ？ 26 体温调节中枢 致热信号传入中枢的途径 发热中枢调节介质 体温调节方式 原因和机制 发热时体温调节机制 发热时相 27 (中杏仁核 腹中膈) (视前区下丘脑前部) MAN，VSA 正调节中枢 负调节中枢 体温 体温 + - 原因和机制 体温调节中枢 发热时体温调节机制 POAH 热限 ! 28 通过血脑屏障 通过终板血管器(OVLT) 通过迷走神经 原因和机制 致热信号传入中枢的途径 发热时体温调节机制 29 POAHPOAH 神经元神经元 POAHPOAH 神经元神经元 O V L T O V L T 区区 EPEP 毛细血管 第三脑室 视上隐窝 视神经交叉视神经交叉 巨噬C 巨噬C EPEP EPEP 30 正调节介质 负调节介质 原因和机制 发热中枢调节介质 发热时体温调节机制 31 1.PGE 2. Na+ / Ca2+ 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素 (CRH) 5.一氧化氮(NO) 1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1) 机制 正调节介质 负调节介质 发热时体温调节机制 32 -前列腺素E(PGE) T PGE抑制剂 PGE 潜伏期短 原因和机制 正调节介质 T 33 -Na+/ Ca2+ Ca2+T Na+ T 降钙剂 T 原因和机制 正调节介质 34 -Na+/ Ca2+ 原因和机制 正调节介质 调定点 上移 Na+ Ca2+ cAMPEP 35 -cAMP T cAMP 潜伏期短 茶碱 尼克酸 + - 原因和机制 正调节介质 认为cAMP可能是更接近终 末环节的发热介质。 36 -CRH 原因和机制 正调节介质 -NO 37 AVP -精氨酸加压素(AVP) T 拮抗剂 受体阻断剂 - (解热) 25C散热 4C产热 原因和机制 负调节介质 38 -黑素细胞刺激素(-MSH) 解热作用：散热 -脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH 原因和机制 负调节介质 39 发 热 激 活 物 体 温 调 节 中 枢 调 定 点 上 移 体 温 升 高 EP 基 本 发 病 过 程 产 EP 细 胞 中枢调节介质 40 原因和机制 体温调节方式 发热时体温调节机制 产热增加 散热减少 41 发热激活物 体温 骨骼肌紧张 寒 战 产热 EP 散热 皮肤血管 收 缩 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO AVP -MSH Lip-1 调 定 点 外致热原 体内产物 机制小结 42 原因和机制 发热分期 发热时体温调节机制 体温上升期 高峰期 体温下降期 43 体 温 上 升 期 高峰期 体 温 下 降 期 体温 调定点 附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图 44 体 温 上 升 期 高峰期 体 温 下 降 期 体温 调定点 调定点上移调定点上移 产热产热 体温升高体温升高 散热散热 物质代谢加强物质代谢加强 寒寒 战战 皮肤血管皮肤血管 收收 缩缩 发冷发冷 皮肤苍白皮肤苍白 鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩 寒战寒战 临床表现临床表现 45 体温上升期 SP 产热散热 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩 特 点表现 高温持续期 (高峰期) 体温SP 产热散热 皮肤干燥发红 自觉酷热感 体温下降期 （退热期） SP 产热39度，波动= 2-3度） n3、间隙热（剧然上升，迅速恢复正常隔天一 次 ） n4、不规则热（发热持续时间不定，波动不 规则） n5、周期热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐 渐下降至正常，数天后复发） 47 发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 概述 48 机体代谢和功能改变 物质代谢改变 生理功能改变 防御功能改变 49 代谢变化 分解代谢增强！分解代谢增强！ T 1 BMR 13% 1.糖：糖原分解、糖酵解加强 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦 3.蛋白：负氮平衡 4.水盐代谢 ：水分丢失 机体代谢和功能改变 50 功能变化 交感神经兴奋及血液温度升高！ 4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低 3.呼吸：加深加快 2.心血管：心率升高、心收缩力增强 T 1 HR 1