流行性乙型脑炎课件_23

流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙型 脑炎病毒引起的、经蚊虫传播的以脑实质 炎症主要病变的急性传染病。主要分布在 亚洲，夏秋季流行。为10岁以下的儿童。 临床上以高热、意识障碍、抽搐、重症者 可留有神经系统后遗症。 一、病原学 最早于1935年在日本发现，故称日本乙型脑炎。 1940年我国从脑炎病人的脑组织中分离出乙脑病毒 其属黄病毒科，黄病毒属。病毒呈球形，直径40-50nm，核心 含核心蛋白和单股正链RNA，核心被外膜包裹，主要含膜蛋白 和外膜蛋白。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具 血凝素性，能凝集鸡、鸽、鹅红细胞。乙脑病毒能在乳鼠脑 组织中传代，也能在鸡胚、猴肾细胞、Hela细胞等多种动物 细胞中传代增殖。 乙脑病毒抗原性稳定，人与动物感染后 可产生三种抗体 补体结合抗体 中和抗体 血凝抑制抗体 抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，如 5%石炭酸，3-5%苏液1-2分钟即可灭活；不 耐热，5630分钟，1002分钟可灭活病毒 。 二、流行病学 （一）传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。人和动物均可成为传染源 ，自然界有60多种动物可感染乙脑病毒，尤其为猪感染率达100%， 马、驴为94%，牛为92%。猪感染病毒后血中病毒含量高，传染性 强，因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人间流行前1-2月往往有猪乙 脑病毒感染高峰期。因此在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感 染率，就可预测当年乙脑在人群中的流行情况。 猪处于病毒血症期蚊子叮咬猪病毒入蚊体中（大量增殖 ） 叮咬人体人类感染 猪蚊人 （二）传播途径：蚊子是乙脑的主要传播媒介。 国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊、按蚊等 ，三代缘库蚊是主要传播媒介。蚊虫感染乙脑病 毒后不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为 乙脑病毒的长期宿主。 （三）人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感， 但感染后少数人发病，多数成隐性感染。乙脑病 人与隐性感染之比为1：1000-2000。感染后可获 得较持久的免疫力，母体传递的抗体对婴儿有一 定的保护作用。 （四）流行特征 1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 80-90%。 2、高度散在性：因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生2 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化：以往10岁以下儿童为主，占病人总数的80% 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关 。 4、传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 众多，使本病至今还在人间流行。 三、发病机制与病理解剖 （一）发病机理 带毒蚊虫叮咬人体人体淋巴管、毛细血管人体网状内皮系 统繁殖血循环病毒血症各靶器官（中枢神经系统、肾、肝、 心、肺）全身病变。 机体感染乙脑病毒后结果： 终止于网状内皮系统隐性感染 中枢神经系统（受损轻）表现为一过性发热 中枢神经系统（受损重）临床症状明显。 病毒侵犯神经系统的程度，取决于病毒量和毒力，更取决于个体 免疫反应性，特别是血脑屏障是否健全。 （二）病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 细胞内出现空泡。 四、临床表现 （一）潜伏期：4-21天，一般为10-14天。 （二）典型乙脑临表：可分为四期。 1、初期：病初的1-3天。发热，高达39-40，伴头痛、恶心、 呕吐、嗜睡等，可有颈强直及抽搐。 2、极期： 病程的第4-10天。表现有： 高热：体温常达40以上，一般持续7-10天。发热越高，热程 越长，病情越重。 意识障碍：为本病主要表现，轻重不一，可表现为嗜睡、昏迷 、定向力障碍。昏迷时间越早，越长，越深，则说明病情越严 重。意识障碍最早发生于病程的第1-2天，多见于3-8天。可持续1 周左右，重者常达一月以上。 惊厥或抽搐：是病情严重的表现，可由于高热、脑实质炎症、 脑水肿、脑缺氧、低钠性脑病所致。多见于病程的2-5天，患者可表 现为面部、眼部、口唇小抽动，随后出现肢体痉挛性抽搐或全身强 直性抽动，持续数分钟或数十分钟，患者均伴有意志障碍，重者可 发生呼衰。 呼吸衰竭：是本病主要死亡原因。多发生于频繁抽搐或深度昏 迷者。主要为中枢性呼衰；也可中枢性呼衰与外周性呼衰并存。前 者表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸浅表、双吸气、叹息 样呼吸、潮式呼吸等；后者通常由脊髓病变引起呼吸道痰阻、呼吸 肌麻痹、肺炎等所致。临床以呼吸困难为主。 颅内压增高：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高等。如出现脑 疝，可呈现昏迷加重，、或烦躁不安，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。 小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。 脑膜刺激征：常出现颈项强直、克氏征阳性、布氏征阳性。 其他神经系统症状和体征：由于病变轻重不同，发生部位不 同，故神经症状为多样性、可变性。 A，延髓受累球麻痹痰鸣、吞咽困难、呼吸障碍； B，前庭小脑受损眼球震颤、瞳孔变化； C，锥体束病变巴氏征阳性； D，植物神经收损面红、多汗、二便失禁、尿储留； E，肢体瘫痪：见于重症患者，其特点为同时伴有意识障碍。 综上所述，高热、惊厥、意识障碍为乙脑的三大严重表现， 呼吸衰竭是乙脑的主要死亡原因。 3、恢复期：多数病人第十病日开始体温下降，精 神神径症状逐渐好转，一般于2周左右可完全复。 重症者可留有神志迟钝、痴呆、低热、失语、吞咽 困难、瘫痪、扭转性痉挛等。经积极治疗大多数病 人于6月内恢复。 4、后遗症期：患病6月后如仍留有的精神神径症 状者称后遗症。主要表现为失语、扭转性痉挛、精 神失常、癫痫等。 （二）临床分型 1、轻型：发热38-39 ，神志清楚，无抽搐，脑膜刺激征不明 显，病程5-7天。 2、普通型：发热39-40，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐，病理反 射阳性，脑膜刺激征较明显。病程7-10天，无恢复期症状。 3、重型：发热40以上，昏迷，反复抽搐，浅反射消失，深 反射亢进后消失，病理反射阳性，常有神径定位症状和体征，可有 肢体瘫痪和呼衰。病程2周以上，恢复期常有精神异常、失语等。 4、极重型：起病急骤，体温于1-2天内升至40以上，反复或 持续抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，多在极 期中死亡，幸存者常留有严重后遗症。 五、实验室检查 （一）血象：WBC常在10-20109L，病 初NC在80%以上，随后淋巴细胞占优势。 （二）脑脊液：同于其他病毒性脑炎，外 观无色透明或微混；压力轻度升高； WBC50-500106L，少数可达1000106 L， 分类以NC稍多，氯化物正常，糖正常或偏高 。少数病人脑脊液可正常。 （三）血清学检查 1、补体结合实验：特异性高，但抗体出现时间迟，且要求双分 血清对照抗体效价4倍以上增高，无早期诊断价值。 2、血凝抑制实验：其抗体出现较早，阳性率第1周30%，第2周 60-70%，5-6月抗体水平下降，也需要双分血清呈4倍增高。 注：有时可出现假阳性。 3、中和实验：特异性高，但方法复杂，且早期阳性率低，主要 用于流行病学调查。 4、特异性IgM抗体测定：目前临床上应用最好的方法，且用于早 期诊断。方法有ELISA、间接免疫荧光法、2-巯基乙醇耐性实验。 六、诊断与鉴别 （一）诊断依据：1、流行病学资料；2、临床症状和体征；3、 实验室检查。 （二）鉴别诊断： 1、肠道病毒脑膜炎：多由柯萨奇病毒引起，脑脊液改变同乙脑， 但症状较轻，诊断有待病毒分离或血清学检查。 2、结核性脑膜炎：无季节性，多有结核病史或接触史，起病慢 ， 病程长，以脑膜刺激征为主。CSF特点：呈毛玻璃样；WBC在 500106L以下；蛋白升高，糖、氯化物均下降；其薄膜涂片或培 养可检出结核杆菌。 3、中毒性菌痢：发生于夏秋季，起病急，第一天可出现抽搐、 昏迷及循环衰竭，无脑膜刺激征，CSF正常，大便试子标本可见大 量脓、白、红细胞。培养痢疾杆菌常阳性。 预后 相关因素：流行年份、年龄、病情轻重、有无并发 症。乙脑死亡多发生于极期，死亡主要原因为中枢性呼 吸衰竭。 七、治疗 目前无特效治疗手段，应强调综合性对症治疗，重点抓好高热 关、抽搐和呼吸衰竭关。 （一）一般治疗： 1、隔离：病人应住院隔离治疗，病房最好有防蚊、降温设施， 保证空气流通，室温在30以下。 2、护理：对昏迷病人应注意口腔清洁；定时翻身、拍背、吸痰， 以防继发感染；皮肤保持清洁干燥，以防褥疮发生；惊厥时防止舌 咬伤。 3、液体供给：发热、惊厥易致失水，应注意补充足量的液体， 儿童按50-80mlkg日。 注：补液体时，应注意电解质情况；伴脑水肿者液体和钠盐适 当控制。 4、饮食与营养：热卡量每日不低于35-40卡kg，同时加入维生 素类，昏迷者可鼻饲。 （二）对症处理 1、高热：可诱发惊厥，加重脑水肿，故体温以38以下为宜。 物理降温：设法使室温下降在30以下；头部、体表大血管 处可用冰敷；冰水灌肠。 药物降温：安乃近、消炎痛、复方安比等，高热伴惊厥时可 用亚冬眠疗法。 激素：对控制病情，降低体温，减轻毒血症均有一定效果， 常用琥珀氢考。 冬眠疗法：氯丙嗪、异丙嗪每次每公斤各0.5-1.0mg。 2、惊厥：根据不同病因所致其处理方法不同： 高热所致降温为主； 缺氧所致解除痰阻，保持呼吸道通畅； 脑水肿立即脱颅压； 脑实质炎症镇静剂（安定；水合氯醛；鲁米那） 3、呼吸衰竭：处理原则保持呼吸道通畅；促进气体交换；解 除缺氧和二氧化碳储留，积极治疗诱发呼衰的原因。 保持呼吸道通畅：昏迷病人多有痰阻，故解除痰阻可a， 经口或鼻腔吸出痰液；b，定期拍背翻身，给予雾化吸入，经处理 疗效不好者可考虑气管插管或切开。 吸氧：常用鼻导管给氧。 呼吸兴奋剂：中枢性呼衰尚有自主呼吸时可用，常用者洛 贝林（0.2mgkg次），可拉明（5-10mgkg次） 血管扩张剂：如东莨菪碱，阿托品等抢救乙脑有效，可与洛贝 林交替使用。 气管插管或切开 插管指征：A、呼吸突然停止，不能及时作气管切开； B、接近恢复期,突然发生呼吸道阻塞; C、气管切开有禁忌的呼衰。 切开指征：A、深昏迷、痰阻严重、咳嗽反射消失、吞咽障碍； B、脑干性呼衰，病情进展快； C、呼吸肌麻痹； D、球麻痹或假性球麻痹； E、老年人机能代偿差。 （三）免疫治疗：乙脑病人有75%的细胞免疫功能低下。 1、肾上腺皮质激素：激素有有利一面，但其为免疫抑制剂，可 导致感染扩散，故应注意，一般用于高热期，一旦体温正常则停用。 2、免疫增强治疗：可使用转移因子、免疫核糖核酸等以阻止病 情发展。 （四）恢复期和后遗症期处理：除注意加强营养和精心护理外， 可采取针灸、按摩等配以功能锻炼，智能障碍者可加强语言训练。 八、预防 抓住流行病学的三个环节。