_肾盂肾炎肿瘤课件

第二节 肾盂肾炎 病理教研室 张景航 概念： 是感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的 炎性疾病。 类型： 急性肾盂肾炎、 慢性肾盂肾炎 一、急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis） 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的 化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。 其发生一般与下尿路感染有关。 女性多见。 病因和发病机制 细菌感染：大肠杆菌 60%70%，其次是变形 杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡 萄球菌等。 急性肾盂肾炎多由一种细菌单独感染引起。 感染途径： 1.血源性感染：全身感染的一部分，较少见 。多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主 。 2.上行性感染：为主要感染途径。下尿路感 染时，细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂 、肾盏、肾间质。主要为革兰氏阴性菌，大 肠杆菌占多数。病变为单或双侧。 上行性感染： A.细菌在后尿道粘膜附着、生长； B.细菌在膀胱内引起感染； C.细菌自膀胱进入输尿管和肾盂； D.肾内反流。 细菌在后尿道内生长膀胱内感染膀胱 输尿管返流-输尿管、肾盂和肾盏肾乳头 孔（肾内返流）-肾小管肾间质造成感染 。 泌尿道正常防御机能： 1.尿液的冲刷作用 2.膀胱壁能产生抗体 3.前列腺液的杀菌作用 4.尿道的防逆流结构 以上泌尿道正常防御 机能受到破坏，易发 生急性肾盂肾炎。 致病诱因： 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短 病理变化 肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，有 散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色 充血带。 病变可弥漫或局限分布。 切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。 急性肾盂肾炎 光 镜： 灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 上行性感染： 肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、中粒浸 润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累 及肾小管。很少累及肾小球。 血源性感染： 肾皮质先受累，肾小球及周围间质病变，破 坏邻近组织，蔓延至肾盂。 急性肾盂肾炎 并发症： 1.坏死性乳头炎，即肾乳头坏死。 2.肾盂积脓 3.肾周围脓肿 临床病理联系 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛 和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋 白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管 内形成，有诊断意义。 结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复 发慢性。 二、慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis） 病变特点：慢性间质性炎、纤维化、疤痕形 成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。 病因：同急性肾盂肾炎 发病机制： 1. 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复 发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双 侧。 2. 慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性 膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发 生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。 病理变化 肉眼： 表面：双肾病变不对称，体积变小、质地变 硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕为特征。 切面：皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变 形；肾盂粘膜粗糙。 慢性肾盂肾炎 Chronic pyelonephritis Chronic glomerulonephritis 光镜： 肾盂粘膜、肾间质慢性化脓性炎症； 肾小管萎缩、坏死，有管型； 肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化； 小动脉玻变及硬化。 临床病理联系： 1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状 的间隔性发作 2.多尿、夜尿、电解质紊乱 3.高血压 4.氮质血症和尿毒症 5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、 肾盏变形。 结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。 严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心 衰，危及生命。 与慢性肾小球肾炎区别： 病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、 镜下）、临床表现和结局。 第三节 泌尿系统肿瘤 一一. . 肾细胞癌 肾细胞癌 又称肾癌，是肾脏最常见恶肿，多发生于40 岁以后，占成人肾恶肿80-85%。男女发病之 比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾 腺癌。 病因和发病机制： 化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接 触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险 因素。 肾癌分为散发性和遗传性。 遗传性肾癌可分为三种类型： 1.Von Hippel-Lindau综合征（VHL）：为常 染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征， 病人发生多脏器肿瘤。35%-60%发生双侧多发 性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26 的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基因， 其缺失、易位、突变或高甲基化与普通型肾 癌发生有关。 2.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏 改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关 基因改变。 3.遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿 瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点 的缺失，无VHL基因突变。 分类和病理变化 1.普通型（透明细胞）肾癌： 最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。 肉眼： 多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直 径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、 坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白 相交错的多彩特征。有假包膜。 透明细胞型肾癌 clear cell carcinoma 镜下：瘤细胞体积大、圆形、多边形，胞质丰富 、透明或颗粒状。间质富有毛细血管和血窦。 Granular pink cytoplasmCapillary 2. 乳头状癌（papillary carcinoma）： 占10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。 光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排 列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞 。 包括家族性和散发性两种。家族性与met突变 有关。 papillary carcinoma 3.嫌色细胞癌（chromophobe renal carcinoma） 占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞， 预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体 缺失和严重的亚二倍体。 镜下：细胞大小不一、胞质淡染或略嗜酸、 近胞膜处胞质相对浓聚，核周常有空晕。 临床病理联系 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻 2.三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿 3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、 Cushing综合征、高血压等。 转移： 直接蔓延 至邻近组织，如肾上腺、肾周软组织 。 血道转移 早期即可发生血道转移，最常转移到 肺、其次为骨。 淋巴道转移 结局： 预后差，5年生存率约45%，无转移者可达70%。 二二. . 肾母细胞瘤 肾母细胞瘤 又称Wilms瘤 起源于后肾胚基组织，为儿童最常见的恶性 肿瘤 多为散发性，常染色体显性遗传，伴不完全 外显。 细胞、分子遗传学和发病机制 肾母细胞瘤的发生与WAGR综合征和Denys- Drash综合征有关。均与抑癌基因WT1的缺失 或突变有关。 病理变化 肉眼： 多为单个实性肿 物，体积较大， 边界清楚，可有 假包膜形成。质 软，切面鱼肉状 ，灰白或灰红， 可有出血、坏死 、囊性变。 光镜： 具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包 括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞。 Primary tubular structures 临床病理联系 症状：腹部肿块（主要症状）、部分病例有血尿、 腹痛和高血压。局部生长为主，可侵及肾周脂肪 组织或肾静脉，可转移至肺等脏器。 结局： 预后较好。无转移者长期生存率可达90%或更高。 三三. . 膀胱移行细胞癌 膀胱移行细胞癌 transitional cell carcinoma of the bladder 是泌尿系统最常见的恶性肿瘤 多发生于50-70岁 男女之比为2-3:1 是膀胱癌的主要组织学类型 病因和发病机制： 与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢 性炎症等慢性刺激有关。30%-60%肿瘤出现9 号染色体的单体或9P或9q的缺失。浅表乳头 状癌和一些非侵袭性癌仅有9号染色体缺失， 可能与位于9P的P16基因缺失有关。许多侵袭 性肿瘤还与P53基因的缺失或失活有关。 病理变化： 肉眼：好发部位为膀胱侧壁和膀胱三角区近 输尿管开口处。肿瘤大小不等、单发或多发 。分化较好者呈乳头状、息肉状，有蒂与膀 胱粘膜相连。分化较差者呈扁平状突起，基 底宽、无蒂，向深部浸润。切面灰白、可有 坏死。 膀胱移行细胞癌 按肿瘤细胞分化程度分为I-III级。 I级： 肿瘤呈乳头状。瘤细胞具有一定异型性，分 化较好，具有明显移行上皮特征。核分裂像 少。细胞层次多，极性不紊乱。乳头中轴为 纤维结缔组织，通常不向周围粘膜浸润。 膀胱移行细胞癌级 II级:肿瘤呈乳头状、菜花状或斑块状。瘤细 胞仍具有移行上皮特征，异型性和多形性明 显。核分裂较多，并有瘤巨细胞。细胞层次 明显增多、极性消失。癌细胞可浸润至上皮 下组织，甚至达肌层。 膀胱移行细胞癌级 III级：肿瘤可为菜花状或扁平斑块状，表面 可有坏死和溃疡。 瘤细胞分化差、异型性明 显、极性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、 病理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏死 明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的前列腺 、精囊或子宫、阴道。 膀胱移行细胞癌级 临床病理联系： 1.无痛性血尿 2.膀胱刺激症状 3.肾盂积水积脓 转移：主要通过淋巴道转移。晚期可发生血 道转移，常见于肝、肺、骨髓、肾等处。 结局： 手术后易复发。预后与组织学分级密切相关 ，I级10年存活率可达98%，III级仅为40%。 主要经淋巴道转移。 参考书目 李玉林，主编. 病理学(第6版). 北京：人民卫 生出版社 2003