肺源性心脏病ppt演示课件

肺 源 性 心 脏 病 1 1 . . 肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织 、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引 起右心室结构和功能改变的疾病。根据 起病缓急和病程长短，可分为急性和慢 性两类。 2 2 . . 慢性肺源性心脏病 3 3 . . 定义 是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺 血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心 室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病 变所致。 4 4 . . 患病率及其影响因素 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因 5 5 . . 病因 1.支气管、肺疾病 8090%，COPD、支扩、 哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化 。 2.胸廓病变 3.肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉 炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。 4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通 气综合征。 6 6 . . 发病机理和病理生理 1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺 心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有 很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到 肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年 代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引 起肺心。 7 7 . . 发病机理和病理生理 肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和 肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压， 使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右 心室肥厚，扩张，右心衰竭。 引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻 力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大 。 8 8 . . 肺动脉高压的形成 肺血管阻力的增加因素 功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚 及血管重塑。 解剖因素：当肺毛细血管面积减少70% ，才引起循环阻力增加。 COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍 ，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。 9 9 . . 肺动脉高压的形成 2、肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加 和内流增加，肌肉收缩偶联效应增加，血管 收缩 缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血 栓素）,使血管收缩。 缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞 促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞 分泌的转化生长因子（TGF）表达增加，血 管外膜成纤维细胞增生，血管重塑，血管顺应 性下降，血管狭窄，阻力增加。 1010 . . 肺动脉高压的形成 高碳酸血症，氢离子浓度,PH，血管对缺氧敏 感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重 肺动脉高压。 缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌 ，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。 持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚， 内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一 步狹窄，肺动脉高压进一步增高。 1111 . . 肺动脉高压的形成 2、肺血管阻力增加的解剖学因素 （1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起 血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至 完全闭塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺 泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 。 1212 . . 肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1）缺氧可使醛固酮增加，水、钠 潴留。 （2）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流 减少也加重水钠潴留，使血容量增多 。 1313 . . 肺动脉高压的形成 血液粘稠度增加 低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平 的转录和翻译，加速有核红细胞的成熟以及 血红素和血红蛋白的合成，并使骨髓内的网 织红细胞和红细胞释放入血液，致红细胞增 多，血液黏度增加，致肺循环阻力增加，加 重肺动脉高压。 血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能 异常等因素的共同作用下引起肺微小动脉原 位血栓形成。 1414 . . 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。 1515 . . 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服 肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代 偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚 至是全心衰竭. 组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠 和血容量增加； 低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小 球滤过率下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ，导致水钠潴留和血容量进一步增加，出现后负荷 增加； 在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损 害加剧，最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降 ，出现右心衰竭。 1616 . . 其他重要器官的损害 对其他重要器官如脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等都能 引起病理改变,导致多脏器的功能损 害。 1717 . . 临 床 表 现 1818 . . 肺、心功能代偿期-症状 咳嗽、咳痰： 呼吸困难:呼吸用力，伴有呼吸频率、深 度、节律的改变。 胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血 有关。 循环系统症状：缺氧、CO2潴留致心率增 快、心律失常、血压升高。常诉心悸，活 动后明显。 1919 . . 肺、心功能代偿期 体征： 发绀：缺氧的典型体征。 肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰音。 心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏 搏动增强，心音遥远，P2A2，三尖瓣区收 缩期杂音。 2020 . . 肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭症状： 呼吸困难加重，夜间明显 肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡 ，表情淡漠、神志恍惚、谵妄 2121 . . 体征： 球结膜充血、水肿、发绀 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血 管扩张） 2222 . . （2）右心功能衰竭 症状： 气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 体征： 颈静脉怒张、明显发绀 心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音 或舒张期杂音 肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性 腹水、下肢水肿 出现肺水肿、全心衰竭 2323 . . 辅助检查 （一）X线检查: p肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征 p肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断 右下肺动脉干横径15mm；其横径与气管横径比值 1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上 肺动脉段明显突出或其高度3mm 中央肺动脉扩张，外周血管纤细 肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度7mm 右心室增大 2424 . . 慢性肺源性心脏病x线正位片 a）右肺下动脉增宽 b）肺动脉段凸出 c) 心尖上凸 X线检查 2525 . . （二）心电图检查： 电轴右偏、额面平均电轴90 。 V1 R/S 1； V1 QRS呈qR 重度顺钟向转位：V5 R/S1 RV1+SV51.05mV aVR R/S或R/Q 1 V1 V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗） 肺型P波：P波电压0.22mv *右束支传导阻滞及肢导联低电压 2626 . . （三）超声心动图检查 主要条件： 右室流出道内径30mm 右室内径20mm 右室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强 左、右心室内径比值1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平 或5mg/L 即有治疗作用； 15mg/L 时不良反应明显增加。 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损 并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功 能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物 、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度 。 4444 . . 保持呼吸道通畅，改善呼吸功能 祛痰药（黏液溶解剂）：气道内产生大量黏液分 泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应 用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气功能。 常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等； 抗氧化剂：慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷 加重，促使其病理生理变化。应用抗氧化剂（N- 乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病反复加 重的频率。 4545 . . 纠正缺氧和二氧化碳潴留 氧疗 长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下 达到 Pa0260mmHg 和（或）使 Sa02 升至 90%， 这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧 气供应。 具体指征： PaO255mmHg 或 SaO288%，有或无高碳酸血 症； PaO2 为 55-60mmHg 或 SaO20.55）。 长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量 1.02.0L/mi 每日吸氧持续时间15h。 4646 . . 纠正缺氧和二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢和/或外周化 学感受器，增强呼吸驱动，进而增加呼吸 频率和潮气量，改善肺泡通气。 p机械通气 通过无创或有创方式实施机械通气。 4747 . . 控制心衰 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治 疗原则不同。 肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数 患者肺动脉高压显著减轻，心功能改善， 尿量增多，水肿消退。但对治疗后无效的 病人可适当使用利尿，正性肌力药或血管 扩张药 。 4848 . . 控制心衰 p利尿剂：原则是剂量宜小、疗程要短、作用缓和 ，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右 心负荷。 氢氯噻嗪,氨苯喋啶,螺内酯。注意补钾。 p利尿剂副作用： 电解质紊乱：低钾、低钠、低氯性碱中毒； 血液浓缩，呼吸道黏膜脱水，痰液粘稠不易排痰 ； 代谢性碱中毒，脑血管痉挛，氧离曲线左移，加 重组织缺氧。 4949 . . 控制心衰 p强心剂：肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药 物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。 p肺心病应用洋地黄指标： 无应用洋地黄的禁忌症 感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能 仍未改善 合并室上性快速心律失常 以右心衰为主，无明显急性感染 合并急性左心衰 5050 . . 控制心衰 p应用原则：选用快速型洋地黄制剂，为常 规量1/21/3。 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发 生毒性反应 * 不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗 效评估的指征 5151 . . 控制心衰 血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌 耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力 衰竭有一定疗效。 副作用:扩张肺A同时扩张体A，血压反射性心律增 快。 药物:酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠等： 缓解平滑肌痉挛； 扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前 后负荷。5252 . . 控制心衰 处理心力衰竭的诱因:控制呼吸道感染为主 要措施。 减轻右心负荷 增强心肌收缩力 其他药物 5353 . . 并发症治疗 （1）肺性脑病是慢性肺 心病死亡的首要原因。 （2）酸碱失衡及电 解 质紊乱 （3）心律失常多以房性 、室上性心律失常 为 主。 （4）休克（感染性、失 血性、心源性 ） （5）消化道出血 （6）弥散性血管内凝 血（DIC） （7）肝损害 （8）