多器官功能不全综合征（课件

多器官功能不全综合征(MODS) 华中科技大学同济医学院同济医院 钟 强 概念 |认为凡创伤、休克、感染和炎 症等打击导致全身炎症反应继 尔造成急性多系统或器官功能 损害。都称为多器官功能不全 综合征(MODS) |MODS病死率可高达60，4 个以上器官受损几乎100死 亡，故是当前危重病医学中一 个复杂棘手难题。 |原发致病因素是急性而继发受 损器官可在远隔原发伤部位， 不能将慢性疾病器官退化失代 偿时归属于MODS |致病因素与发生MSOF必须间 隔一定时间（24小时），常 呈序贯性器官受累 |机体原有器官功能基本健康， 功能损害是可逆性，一旦发病 机制阻断，及时救治器官功能 可望恢复。 命名 病因 |致病因素不同分为原发性和继 发性两种：原发性MODS 为器官功能由损伤本身造成， 早期即出现如创伤引起肺挫伤 长骨骨折造成脂肪栓塞综合征 ；继发性MODS常为原始 损伤引起SIRS继尔MODS。 病因 |1.组织损伤 严重创伤、大手术、 大面积深部烧伤及病理产科。 2.感染 为主要病因，尤其脓毒血 症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎 、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感 染等较为常见。 3.休克 尤其创伤出血性体克和感 染性休克。 |4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器 缺血、缺氧，而复苏后又可引起“ 再灌注”损伤，同样可诱发 MODS。 |诊疗失误 |在危重病的处理使用高浓度氧持续 吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺 血管内皮细胞损伤； |在应用血液透析和床旁超滤吸附中 造成不均衡综合征，引起血小板减 少和出血； |在抗休克过程中使用大剂量去甲肾 上腺素等血管收缩药，继尔造成组 织灌注不良，缺血缺氧； |手术后输血、输液过多引起心肺负 荷过大，微循环中细小凝集块出现 ，凝血因子消耗，微循环障碍等均 可引起MODS。 诱发 M O D S 的 高危 因素 |复苏不充分或延迟复苏 |持续存在感染病灶尤其双重感 染 |持续存在炎症病灶 |基础器官功能失常 |年龄55岁 |嗜酒 |大量反复输血 |创伤严重度评分25 |营养不良 |肠道缺血性损伤 |外科手术意外事故 |糖尿病 |糖皮质激素长时间大量使用 |恶性肿瘤 |使用抑制胃酸药物 |高血糖、高血钠 |高渗血症 |高乳酸血症 发病 机理 |微循环障碍 微血管的白细胞 粘附造成广泛微血栓形成，组 织缺氧能量代谢障碍，溶酶体 酶活性升高，造成细胞坏死。 |“缺血再灌注”损伤 |细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基 泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸 爆发，产生大量氧自由基（02-）。 |“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤 氧化酶作用分解为尿酸，在此过程 中生成大量氧自由基和毒性氧代谢 物造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧 化引起细胞损伤。 |当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜 流体性丧失，促酶功能损害继尔细 胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内 流，细胞进一步损伤。 |炎性反应（SIRS） |通过炎性介质如肿瘤坏死因子（ TNF）、白介素（IL1，4，6， 8）、血小板活化因子（PAF）、 花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（ PLA2）、血栓素A2、-内啡呔和 血管通透性因子等作用下，机体发 生血管内皮细胞炎性反应，通透性 增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血 管张力失控，导致全身内环境紊乱 |胃肠道损伤 |胃肠道是细菌和内毒素储存器 ，是全身性菌血症和毒血症发 源地。 |基因诱导假说 |缺血-再灌注和SIRS能促进应激基 因的表达，可通过热休克反应、氧 化应激反应、紫外线反应等可促进 创伤、休克、感染、炎症等应激反 应，细胞功能受损导致MODS发生 。 |细胞调亡（Apoptosis）是由细胞 内所固有程序所执行的细胞“自杀 ”过程，表现细胞肿胀、破裂、内 容物溢出并造成相邻组织炎症反应 。 |“两次打击”假说 |认为早期创伤、休克等致伤因素视为第 一次打击，机体处于 “激发状态” （ preprimed）。 |感染等构成第二次打击即使强度不大， 亦可激发炎性细胞释放超量释放炎性介 质和细胞因子，形成“瀑布样反应”（ cascade），出现组织细胞损伤和器官功 能障碍。 MODS变化过程抓住： |过度的炎性反应与免疫功能低下。 |高动力循环与内脏缺血。 |持续高代谢与氧利用障碍。而肠粘 膜屏障功能损害、肠源性感染、脓 毒症（Sepsis）、全身炎症反应综 合征（SIRS）与MODS之间关系应 予重视。 临床 表现 和 诊断 标准 救治 |改善心脏功能和血液循环（补液与 应用血管活性药物等） |加强呼吸支持 |肾功能衰竭防治 |胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理 |DIC防治 |营养与代谢管理 |免疫与感染控制 预防 |快速充分复苏，提高血压与心功能，改 善微循环，保证组织供血、供氧。 |清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症 ，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感 染发生。 |维持胃肠功能，