生产性粉尘与尘肺课件_9

生产性粉尘与 职业性肺部疾患 Industrial Dust and Occupational Pulmonary Diseases 一、生产性粉尘的概念、来源及分 类 （一）概念：生产过程中产生并能长时间 漂浮在空气中的固体微粒。 （二）来源 1、固体物质被粉碎或机械加工时产 生的： 农业上机械化或半机械化打谷子 ，矿石的钻孔， 爆 破和粉碎。 2、可燃性物质不完全燃烧时产生的 烟尘： 煤煤尘 3、有些物质加热时产生的蒸气被氧 化、冷凝： 铅、金 属烟热、蒸气冷凝或氧化 产生的粉尘。 4、粉末状物质的混合、过滤、包装 、搬运。 （三）分类 矿物性粉尘 1、无机粉尘 金属性粉尘 人工合成的无机粉尘 植物性 2、有机粉尘 动物性 人工合成 炸药 染料 3、混合性粉尘 在生产环境中最为常见的是混合性粉尘 。 二、影响生产性粉尘毒害作用的因 素 （一）生产性粉尘的浓度 （dust concentration）与接尘时间 概念： 重量浓度用mg/M3表示; 计数浓度用f/cm3表示，f纤维数 。 卫生学意义： 1、客观反映生产环境中粉尘污 染情况。 2、作为评价防尘措施的指标。 （二）粉尘的化学成分 1.毒物 2. SiO2的含量 游离SiO2的含量是制 定卫生标准的主要依据，例如含10% 以上游离SiO2的粉尘， 其最高容许浓度规定为2mg/M3，含10% 以下游离SiO2的煤尘 ，其高容许浓度为10mg/M3。 3. 其它成分 （三）分散度 dust dispersity 概念 意义 可吸入性粉尘 inhalable dust Heppleston学说 ： 游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的 崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。 原因 （1）与SiO2的四面体结构有关。 （2）SiO2表面附有羟基活性基团， 即硅烷醇基团。 （3） SiO2硅氧键断裂产生硅载自由 基，产生毒作用。 免疫学说：见图免疫学说：见图 免疫学说免疫学说 尘细胞崩解 致纤维化因子 抗原 （脂蛋白） 成纤维细胞增生 免疫细 胞增生 胶原纤维化 抗原抗体 复合物 透明性变 六、矽肺的临床表现 （一）症状 、进行性气短 、胸痛 ： 间断性胸部隐痛 前胸壁及肩胛骨下部 ，这可能与胸 膜增厚与粘连等病变有关 、咳嗽 （二）体征 （三）肺功能改变 ：阻塞性功能改变，无特异性 ，肺活量。 （四）实验室检查：无特异性 1、糖蛋白 2、铜蓝蛋白 3、尿羟脯氨酸 七、矽肺的线表现 线影像是矽肺病理变化的重要表 现。 （一）肺纹理 矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍 增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。 （二）肺门 改变一般明显，早期肺门阴影增大致密 ，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状 ，垂柳状。 （三）小阴影 1cm 类圆形 不规则形 形态 圆形或椭圆形 粗细、长短、形 态不一的致密线条状 大小 p(多发性； 2多囊性，咳嗽可致大泡破裂 发生气胸。 （四）肺心病 晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功 能衰竭而 死亡。 矽肺并发肺结核的并发率情况15.8% 矽肺合并结核后死亡率提高44.6% 矽肺结核并发的原因： a.纤维化，肺供血不足，降低了对的抵抗力。 b.能抑制菌生长。 c.矽肺病人通气功能不足，为厌氧菌。 合并症：矽肺结核 矽肺结核的诊断要点： a.接触史（病接触史）。 b.临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠 。发热、血 色素，病情恶化。 c.必须进行细菌学检查和光胸片证实。 矽肺结核的治疗： 治疗不如结满意，可能是抗结核药物不 能穿透进入矽结节有关，矽肺结核除一般的对症支持疗 法外，主要是抗痨的化疗，常用异菸肼链霉素对氨 基水杨酸。 十、治疗 1克矽平； 雾化吸入效果较好，用药36月，停12月。 （）、增强肺的清除功能，将异物排出体外。 （）、能对抗矽尘的毒性，保护膜。 （）、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原含量。 疗效： （）、用后自觉症状改善。 （）、食欲，休息好转。 （）、线上进展延缓。 2磷酸哌喹(抗矽14)； 3磷酸羟基哌喹(抗矽1号)； 4铝化合物； 5汉防己甲素。 。 十一、劳动能力鉴定： 1、一级： 2、三级： 3、四级： 4、六级： 5、七级： 十二、预防： 防尘才是唯一可靠方法。 推广八字方针： 硅酸盐粉尘与硅酸 盐肺 硅酸盐粉尘与硅酸盐肺 游离型 结合型 天然的 人造的 纤维状 非纤维状 SiO2 硅酸盐 各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有 以下共同点： 、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维 化，组织切片中可见含铁小体 、胸部线改变以网织状阴影为主。 、自觉症状和临床体征一般较明显，肺功 能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降 低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。 、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较 多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。 石棉尘与石棉肺 一、石棉的种类和理化特性 1、蛇纹石类 ：温石棉 2、闪石类 青石棉 铁石棉 直闪石 透闪石 阳起石 角闪石 二、接触机会 1、石棉加工和处理 2、石棉矿的采矿工，选矿工和运输工均 接触石棉粉尘 三、石棉肺：(Asbestosis) 概念：由于吸入石棉粉尘后，肺部产生弥漫性纤维化为 主的全身性疾病。 （一）、影响发病的因素： 1、接尘工龄：一般515年或15年以上。 2、粉尘浓度： 3、石棉种类： 4、纤维直径： 5、联合作用： 6、个人因素： （二）、发病机制：复杂 1、纤维机械刺激作用学说： 2、细胞毒性学说： （三）、石棉肺的主要病理改变： 肉眼观：早期两肺轻度增厚，表面丧失光泽 。切面可见灰黑色 尘斑，以及粗细不等的纤维化 条索呈青灰色。 胸膜斑呈灰白色或浅黄色，表面光 滑，境界清楚。 显微镜下： 1、弥漫性间质纤维化 3、石棉小体 （特征性的）：哑铃、串珠或 火柴状，铁反应呈阳性。 （四）、石棉肺的临床表现和诊 断 1、咳嗽、呼吸困难，且活动时加剧 。 2、胸痛：多为局部，一时性疼痛 3、早期多在两肺基底部或腋下有捻 发音，且常出现在呼吸道症状和胸片上石棉 肺征象及肺功能明显异常之前。 4、部分重病例可有紫绀，杵状指， 低氧血症，严重者有肺心病。 X线表现 1、不规则小阴影和网状阴影是石棉肺诊断 的主要依据。 2、胸膜改变：石棉肺X线表现的主要特征。 弥漫性胸膜增厚非特异性改变，局限性胸膜增厚 （胸膜斑）则是石棉肺特异性改变。 若心缘轮廓模糊不清，显示蓬乱影 像“蓬发状心影”为期石棉肺的重要指标之一。 肺功能改变 限制性肺通气功能损害；肺活量进行 性降低 （五）、并发症 1、肺癌：石棉是一种公认的致癌物 。 2、间皮瘤： 青石棉铁石棉温石 棉 3、肺部感染 4、肺结核 5、肺心病 四、预防 1、 用其它材料如玻璃纤维代替石棉 ； 2、 湿式作业抑制粉尘产生； 3、 使用局部抽出式通风除尘设备， 捕集已产生的粉尘； 4、 由于吸烟会增加石棉工人肺癌的 发病率，对工人应进行戒烟宣传； 5、 贯彻关于加强防止矽尘和有毒 物质危害工作的通知精神，对于一些手纺 石棉的生产，不准转嫁到无防护措施的农村 ，街道厂生产； 6、禁止未成年人直接从事石棉加工 作业。 煤工尘肺 一、定义 指煤矿各种工种的工人长期吸 入生产环境中粉尘引起肺部病变的总称。包 括：煤肺和煤矽肺。 二、生产方式 露天的：通风较好，浓度低。 井下的：钻井工：SiO2 1480%,而煤含矽尘5 。 三、发病情况 尘肺类型 工种 接尘性质 患病率 矽肺 掘井 矽尘18 4.22 煤矽肺 掘井， 矽尘，煤尘 2.35 采煤 （矽尘18 ） 煤肺 采煤 煤尘 0.32 （矽尘5 ） 四、病理 肉眼观：煤矽肺的肺脏体积、重量、硬度明 显增加，两肺呈灰黑色或黑色，有大量黑色斑点、斑 块、灰黑色或灰色结节，分布于全肺。 L.M观： 1、煤斑 2、肺气肿 3、煤矽结节 4、弥漫性纤维化 5、块状纤维化 6、肺门、支气管旁淋巴结肿大，脏层胸膜下 类似改变 五、临床表现 1、症状：随病情进展出现呼吸道症状 2、体征：早期体征少 3、肺功能测定： 4、X线胸片表现： （1）类圆形小阴影 （2）不规则形小阴影 煤矽肺、煤肺X胸片主要以类圆形阴影多见 （3）大阴影 （4）其它 六、诊断 按尘肺X线诊断标准进行诊断和 分期。 七、Caplan综合征： 类风湿性肺结节类风湿性肺结节 1、定义： 是指煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在X线胸片上出 现密度高而均匀、边缘清晰的圆形团块状阴影，是煤矿工人 尘肺的并发症。 2、病理特征：类风湿性肉芽肿 3、鉴别：肺结核、转移性肺癌、三期尘肺等。 有机粉尘 概 述 一、有机粉尘、有机尘肺分类： 植物性 动物性 人工合成 过敏性性反应 组织释放组织胺等物质 二、有机粉尘对机体的损害： 1、对上呼吸道有刺激作用： 2、引起机体的过敏反应： 3、某些有机粉尘含有直接损害肺组织的化学物质 ，造成机体全身或局部的中毒反应。 4、某些有机粉尘存在潜在的致癌作用： 5、粉尘中混入有游离二氧化硅，致肺纤维化： 6、某些有机粉尘带有致病细菌： 三、病因学讨论： 欧美学者：有机粉尘不引起尘肺，以感染为主。 国内、日本学者：有机粉尘可引起肺纤维化。 四、临床表现： 1、临床表现；有一个明显的急性过程，长期 接触表现为慢性、阻塞性肺部病变。 2、肺功能损害严重：特别是小气道功能损害 。 危害程度比无机粉尘小： （1）、发病率低 （2）、发病工龄长 （3）、病情进展缓慢 （4）、肺纤维化程度轻 五、诊断： 无机尘肺：无机尘肺：X X片片 有机尘肺：肺功能损害有机尘肺：肺功能损害 棉 尘 症 一、定义：是吸入棉花、亚麻、软大麻等植 物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。以具有特征性的 胸部紧束感、胸闷、气短为主要症状。 二、特征： 1、多在周末或放假后再工作时发生。 2、症状以支气管痉挛、气道阻塞为主要表现 。 3、早期有急性肺功能下降。 4、患者肺部病理无类似尘肺的纤维化改变 三、发病机制：三种假说 1、组织胺释放：引起支气管平滑肌痉挛。 2、内毒