呼吸衰竭护理ppt课件

呼吸衰竭病人的护理 (Respiratory Failure) 概 述 肺的功能 大气 肺泡 血液 通 气 换 气 呼吸衰竭（Respiratory failure) 各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症(PaO2 60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症 (PaCO2 50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征 明确诊断有赖于血气分析 呼吸衰竭（Respiratory failure) 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静 息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2 ）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（ PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发剖分流和原发 于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。 呼吸衰竭的分类 型: PaO250mmHg 一.原因和发病机制 限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 V/Q失调 动静脉分流 （一）呼吸衰竭的病因 通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 换气功能障碍 肺水肿 慢性肺间质病 IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫综合症 呼吸衰竭的病因 限制性通气功能障碍 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔 巨大肿物等 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性 肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等 （二）发病机制 肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min， 才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、 肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PaCO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 发病机制 通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。(V:肺泡通气量 Q:肺毛细血管总血流量) V/Q0.8时无效腔通气。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 发病机制 肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进 行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高 浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动- 静脉样分流增加 发病机制 弥散障碍 交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通 透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气 体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q 比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21 倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症 。 发病机制 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出 现严重的缺氧 二.呼衰原因与发病机制小结 1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型种类型 2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/ /血流比例血流比例 失调、解剖分流增加失调、解剖分流增加 3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 三.呼衰时机体主要代谢和功能变化 （一）. 酸碱平衡及电解质紊乱 （一）. 酸碱平衡及电解质紊乱 （二）. 呼吸系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感 受器的刺激得以维持 2.原发病对呼吸运动的影响 原因： （1）阻塞性 （2）限制性 （3）中枢损伤 （4）外周损伤 （三）. 循环系统变化 1.轻、中度兴奋： 心率、心收缩力 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿） 2.重度抑制： 心率失常、心收缩力、 BP、 外周血管扩张。 肺源性心脏病 概念： 肺的慢性器质性病变在引起 呼吸衰竭的同时 ，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大 和心力衰竭。 肺部疾患 机制 缺氧、酸中毒 呼吸困难 舒张受限 肺小A收缩 肺血管肌化 肺A高压 红细胞增多 血液粘度增高 （四）. 中枢神经系统变化 1.缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2 60mmHg 智力、视力减退 4050mmHg 头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、 昏迷等。 2.CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 80mmHg：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等 肺性脑病 概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤 3.PaO2 CO2麻醉 （五）、肾功能的变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管 型 重者：可发生急性肾功能衰竭 （六）、胃肠道改变 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等 四.临床表现 型呼吸衰竭（ 缺氧） 呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀 辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变 早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦 躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动， 抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降 消化道出血 尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭 临床表现 型呼吸衰竭 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼 颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现 严重者可出现肺性脑病 五.诊断与鉴别诊断 呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及 动脉血气分析报告结果可作出诊断 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意 外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病 等疾病进行鉴别 六.呼衰的防治原则 防治原发病 防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 建立通畅的气道，改善通气功能 湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出 祛痰剂 支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气 支气管扩张剂 氨茶碱 中毒量和治疗量接近 受体激动剂 气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂 抗胆碱能药物 肝素的应用 肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降 低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出 常用剂量50100 m g日 疗程一周静脉滴注 用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间 肾上腺皮质激素 呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气 道炎症，减少支气管粘膜分泌 琥珀酸氢化考地松200 mg400 mg日地塞 米松5 10 mg日 甲基强地松龙24mgkg，其抗炎作用为氢 化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少 呼吸兴奋剂的应用 呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用 呼吸兴奋剂 可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline） 可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激 颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中 枢受抑制的病人 对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患 者应避免使用 建立人工通气 当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立 人工气道 目前常用为气管插管和气管切开 对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可 考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖 死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理 气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是 更容易发生院内感染，增加护理难度 机械通气 当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机 械通气 目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗 常用的机械通气可分为无创通气和有创通气 两大类 对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者 ，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此 时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑 行有创通气 无创通气选用标准（至少符合其中2项） 中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛 盾呼吸 中至重度酸中毒（PH 7.307.35)和高碳酸血症(PCO2 4560mmHg) 呼吸频率25次/分 排除标准 (符合下列条件之一) 呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞) 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等） 痰液 粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖 严重的胃肠胀气 有创机械通气应用指征 严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 呼吸频率35次/分 危及生命的低氧血症（ PO2 4560mmHg或PO2/FIO2 200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒（PH 7.25）及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡，神志障碍 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症， 大量胸腔积液） NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征 氧疗 非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病 情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的 目的，多用于无通气障碍者 控制性氧疗：严格控制FiO2，既纠正缺氧， 又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于 型呼吸衰竭 FiO2在2530%（吸氧12升分） 吸氧浓度：FiO2214氧流量（Lmin） 为什么要低流量吸氧? 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧， 解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴 留。吸入高浓度氧气解除低氧性肺血管收缩，肺 内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进 一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺氧 时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量 给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正， 仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。 控制感染 呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染 呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由 于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉 挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制 针对病原菌合理使用抗生素 进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作 培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生 素的参考 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物 代谢性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺 氧 代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCL，谷氨酸钾，盐酸精 氨酸 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见 补钾与氯 严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na量（正常血 清Na实测血清Na）体重（kg）。临床上常用10%氯 化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免 心衰加重 营养支持 呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris- Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.6