产科出血失血性休克的诊治（ppt45）课件

湖 南 省 妇 幼 保 健 院 业务院长 主任医师 方超英 定 义 胎儿娩出后24小时内出血 量500ml。 产后出血量的研究 1 全国产后出血研究协作组报道：19831984年 24省市26所医院6241例阴道分娩： 失血估计方法：容积法+称重法+面积法 2小时内总出血量平均：297.6212.9ml 24小时内总出血量平均：398.6238ml 2小时内出血量占24小时总出血量的74.7% 产后出血量的研究 2 同期27所医院470例剖腹产： 术中出血475.32265.2ml 24小时总出血量 598.75280.46ml 研究结果表明：36%阴道分娩产后24小时 失血400ml，剖宫产要达600ml。 结论：传统的产后出血定义使临床上低估 了失血量。 产后出血来源 1胎盘剥离面 2产道破损开放的血管 正常产后止血机制 2子宫收缩：肌纤维收缩时压迫肌纤维间 的子宫血管，同时使子宫胎盘剥离面缩 小到7-8cm。 2凝血物质的作用：正常妊娠晚期血液呈 高凝状态 3、分娩后子宫胎盘的血流中止 产后出血的原因 1子宫收缩乏力： 出血特点：子宫松软，体积大，宫缩时阴道暗红血液 和血凝块排出。 2胎盘因素：胎盘排出异常（滞留、粘连、植入， 残留、胎盘附着异常）。 3产道裂伤：出血呈鲜红色，持续性，与宫缩无关 。 4凝血功能障碍：血小板异常、凝血因子缺乏、弥 漫性血管内凝血（DIC）。流血特点：出血呈持续 性，酱油色，无凝血块，伴皮肤粘膜出血，不同程 度休克 产后出血的处理原则 1边处理边查原因： 首先求助、呼吸管理 开放二根静脉通道：补充晶体液扩容血容量 给予宫缩剂： 2出血原因分析：四查 查胎盘、查宫缩、查产道、查凝血机制 3生命体征监测：BP、P、HR、中心静脉压休 克指数、尿量、面色、神志等 4针对出血原因处理：止血是关键 5产后预防感染、治疗贫血 宫缩乏力的处理 1 1宫缩剂的使用： 催产素：是重体后叶激素的主要成份。使用后30秒内 起作用，持续30分钟，半衰期23分钟，大剂量可使 冠脉收缩，抗利尿作用，快速静推可使BP下降、心率 增快。 使用方法：肌注、静注、静滴、子宫肌注、脐静脉注 射。 使用剂量：一般不超过40u。 最多不超过60u。 宫缩乏力的处理2 麦角新碱：0.2mg 肌注或子宫肌注30秒 钟起作用，持续12小时30-35%产妇可 使BP升高15/10mmHg,使冠状动脉收缩. 禁忌证：慢高、妊高征、心脏病，对此药 过敏者 宫缩乏力的处理3 卡孕栓：1mg：阴道粘膜或直肠给药10 分钟起作用，持续2-3小时 米索前列醇：200ug400ug，舌下含服 或直肠给药高血压、心、肝、肾疾患及 过敏者慎用 副作用：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发 热、面色潮红。 2.按摩子宫、压迫腹主动脉 宫缩乏力的处理 4 3宫腔填塞纱条： 4介入治疗：血管栓塞 5开腹止血：血管结扎、子宫切除 胎盘因素所致出血处理 1胎盘滞留或部分剥离有活动性阴道流血：人工剥离 胎盘 2前置胎盘剥离面出血：缝合、宫腔填纱、子宫全切 3植入性胎盘： 保守治疗：a. 小部分植入、无活动性大流血 MT20mg 局部或宫颈注射 b. 大部分植入 MT50mg 稀释后静滴 qod3 四氢叶酸6mg im qod3（与MT交替用） 手术：全部或大部分植入子宫切除 小部分植入子宫局部楔形切除 4胎盘残留：清宫术 软产道损伤处理： 及时修补软产道的裂伤 凝血机制异常处理： 根据不同病因处理（补充血小板、凝血 因子、止血药物等） DIC：按DIC处理 产后出血的预防 1认识产后出血的高危因素： 子宫因素：双胎、产程中宫缩乏力、合并子宫肌 瘤、子宫畸形 胎盘因素：前置胎盘、胎盘面积过大、多次人流 史有胎盘、粘连可能 产道损伤：产程过快、胎儿巨大、生殖道炎症、 阴道助产术 凝血功能异常：血小板减少、凝血因子缺乏 全身性疾病：肝病、血液病、妊高征、严重贫血 等 产程过长、产妇疲乏、使用镇静剂、解痉药物等 2正确处理产程：切勿过度干预 第一产程： 全面支持，保持良好宫缩 有产程延长倾向时及时查清原因 排除头盆不称后加强宫缩 第二产程：有产后出血高危因素者开放静脉 胎儿娩出后：肌注或静滴催产素10-20u 适宜助产技术：严格掌握手术助产指征及时机 第三产程： 胎儿娩出后20-30分钟胎盘未娩或出血量 100ml可行人工剥离胎盘，并仔细检查 胎盘、胎膜是否完整 及时缝合软产道 准确估计失血量 第四产程： 观察子宫收缩情况及出血量 及时排空膀胱 4产前治疗相关疾病： 贫血的纠正 前置胎盘支持疗法 妊高征治疗 感染的预防和治疗 凝血因子缺乏时补充相应的凝血物质 失血性休克的抢救 一、休克定义：机体由于各种严重致病因 素（如低血容量、感染、过敏、心源性 等）所引起的神经体液因子失调与急性 微循环障碍，并直接导致重要器官广泛 细胞受损的综合征。 二、休克病理生理： 基本病理生理：相对或绝对的有效循环血量减少， 机体的组织细胞处于低灌流状态而造成的缺血缺 氧损害。 休克早期：机体动员防御系统。通过神经及体液调 节，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱， 修复受伤的组织。 休克晚期：机体失去代谢能力，使原本具有调节保 护作用的神经体液因素发挥相反作用，使组织缺 血缺氧、细胞死亡。 三、休克代偿机制 休克发生1分钟内即能出现代偿反应。一般能代偿30 分钟，休克2小时内未纠正易并发DIC。 1交感神经作用： 交感神经兴奋为始动环节，其神经递质：儿茶酚胺 。 其作用：收缩微静脉和小静脉，心肌收缩力、心 率右心血量右心搏量肺血管充盈左 心血量及搏出量BP 血液重新分配： 选择性收缩血管 保证心、脑、肾上腺血流量不减。 2迷走神经作用：释放神经递质：乙酰胆硷 其作用：抑制心血管系统及心肌细胞 大量血 液滞留于微循环中 心输血量 促进休克失代偿 。 3微循环： 结构：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静 脉七个部分组成。 微循环调节：主要是体液因素调节 收缩物质：去甲肾上腺素、肾上腺素、5羟色胺、乙 酰胆硷等扩张物质：缓激肽、乳酸、腺苷化合物等 4休克时微循环变化： 早期：不灌只流 体循环血量（代偿） 儿茶酚胺 微动脉、毛细血管前括约肌收缩 乙酰胆硷 微静脉收缩 随之：只灌不流 淤血 微血管持续痉挛 组织缺血缺氧 代谢产物不能 排出 PH值 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失 去敏感而扩张 大量血液滞留于微循环 晚期：不灌不流 DIC（凝血） 微循环内静脉压 体液渗入间质 毛细血管内 血液粘度 血流减慢+局部酸中毒 血液高凝， 血小板被激活，内皮细胞受损 微血栓 DIC 5机体“自身输血”：速度可达50-120ml/ 小时，总量可达2000ml 机制：肾上腺素、皮质激素、胰高血 糖素释放 使细胞外液糖浓度 细胞 外渗透压 无氧代谢产物堆积在细胞外 细胞外渗 透压 细胞内水份外移 组织间质静 水压 水、电解质进入血管 间质蛋白经淋巴进入血管 血管内胶体 渗透压 血容量、血液稀释 6其它机制： 醛固酮分泌 保钠、排K+、升压 抗利尿激素 保水 血管紧张素 血管收缩、增高血压 四、休克时重要器官的功能损害 1脑：常温下循环终止4分钟，可形成永久性脑损害 2心：代偿机制的保护量短暂、有限的 冠脉及心肌强直收缩 心肌供血减少、心肌耗氧 心肌抑制因子释放、心肌局部无氧酵解 PH值 心功能衰竭 心跳骤停 3肺：肺血管持续痉挛 通气血流比异常 肺型 细胞损伤表面活性物质 ARDS 呼衰 4肾：休克时90%血液从皮质到髓质 肾皮质坏死 肾衰 5胰：缺血 胰细胞水肿或坏死 释放 毒素 血管通透性、 肺损伤。休克早 期出现高血糖。 6肾上腺：严重不可逆休克时肾上腺坏 死大量钠丢失。 7胃肠道：粘膜缺血应激性溃疡 8肝：休克后数小时至数天 肝功能异 常（但很少导致死亡）。 五、再灌流损伤： 缺血、缺氧组织再获有氧灌注，可使 缺血组织恢复正常，但也可使缺血损害加 重。尤其见于长时间缺血后。其再灌注损 伤与缺血时间长短和严重程度有关，是因 缺血所致的细胞环境变化（能量储备降低 、细胞膜通透性，酶功能紊乱，细胞器损 伤、渗透压及PH改变等）使细胞不能耐受 “正常”再灌注。再灌注引起的损害在细胞 及亚细胞和分子水平。 六、休克程度判断： 体征体征正常正常休克前期休克前期 或轻度休或轻度休 克克 中度中度重度重度 意识意识正常正常正常正常尚好尚好不能意识不能意识 瞳孔大瞳孔大 小小 两侧等两侧等 大大 正常正常正常正常正常或扩大正常或扩大 2-42-4mmmm 对光反对光反 射射 好、迅好、迅 速速 迅速迅速迅速迅速迟钝或消失迟钝或消失 脉搏脉搏60-100 60-100 正常正常 110-120110-120稍稍 弱弱 120-150120-150细弱细弱150150弱或不弱或不 清清 血压血压 mmghmmgh 90/6090/6020002000ml(ml( 40%)40%) 毛细血毛细血 管充盈管充盈 试验试验 1.26-1.26- 1.51.5s s 1.25-1.51.25-1.5s s1.51.5s s实验前即苍实验前即苍 白白 CVPcmCVPcm H2OH2O 6-106-1012kpa/5.33kpa12kpa/5.33kpa 脉压脉压下降 下降4kpa4kpa 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1.25-1.5s 1.25-1.5s 尿量尿量30ml/h30ml/h 皮肤皮肤冷、湿、紫绀冷、湿、紫绀暖、干、红润暖、干、红润 CVPCVP下降下降6cm H6cm H 2 2O O 脉脉快、弱快、弱慢、有力慢、有力 眼底眼底A:VA:V1:31:3或或1 1：4 42 2：3 3 意识意识淡漠或昏迷淡漠或昏迷清楚清楚 3纠酸： 碳酸氢钠（mEq）=kg0.2（27 HCO3 mEg/L） 计算总量不宜一次补入，一般先补计算 量的1/2，然后根据血气分析再决定继续 纠酸的量及速度。 4血管活性药物： 解痉药物：应在充分补容基础上用，否则加重微循 环衰竭. 指征：CVP升高到正常范围以上，但休克无好转。有交 感神经活动亢进表现：苍白、脉压小、肢冷 休克晚期：心衰、心输出血低、外周阻力高、CVP 有肺高压及左心衰时常用 药物：多巴胺、阿托品、东莨菪碱、654-2等 注意：使用一种即可，反复3-4次无效停用。 血管收缩药物： 仅收缩血管、升高血压、不改善灌注，加重DIC利少弊 多，一般不用。 5供氧、保温：缺氧不重时：40-60%氧、 6-8升/分，可鼻饲给氧或面罩给氧。 缺氧严重时：100%氧、5-10升/分，面 罩给氧。必要时气管插管，正压给氧。 6改善心功能： 西地兰 0.20.4mg 多巴胺：2040mg 多巴酚丁胺：5ug/kg分钟 注意：休克时心肌对药物特别敏感，宜小 剂量、慢推，宜用ECG监测。 7保护肾功能： 及时纠正低血容量，低血压，收缩压 10.67kpa可用速尿。 监测：尿量25ml/小时，则有肾功能不全存在。 8激素的