中毒课件_2

第十篇 理化因素所致疾病 第二章 中 毒 定 义 中毒定义 化学物质进入人体，达到中毒量而产生组织 和器官损害引起的全身性疾病叫做中毒 引起中毒的化学物质称毒物 毒物分类 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物 中毒的常见病因 一一 职业中毒职业中毒 金属：铅、汞、镉、砷 刺激性气体：氮、氨、二氧化氮、二氧化硫 、氟化合物、失火烟雾吸收。 窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物。 有机溶剂：二硫化碳、二氯甲烷、二氯乙烷 、氯仿、三氯乙烯、四氯化碳、苯、甲苯、汽油 、正己烷。 芳香族氨基和硝基化合物：苯胺和硝基苯、 三硝基甲苯、二硝基酚类化合物、萘胺和联苯胺 致膀胱肿瘤。 高分子化合物：氯乙烯、苯乙烯、有机氟、 氯丁二烯。 其他有机化合物：有机金属类（四乙基铅、 烃基锡） 醇类（甲醇、乙二醇、氯乙醇） 酚类（酚、三氯酚） 烃类（正已烷、苯） 二二 农药中毒农药中毒 有机磷杀虫剂：敌敌畏、敌百虫、乐果、 氧乐果、甲基对硫磷、倍硫磷、对硫磷、巴农 磷、亚胺硫磷、稻瘟净、4049、1605等 氨基甲酸酯类杀虫剂：西维因、叶蝉散、 速灭威、呋喃丹等 除虫菊酯杀虫剂：溴氰菊酯、氰戊菊酯、 氯氰菊酯 香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂：杀鼠灵 、杀鼠迷、敌鼠、氯鼠酮、溴敌隆、（溴敌 鼠、乐万通） 季胺类除草剂：白草枯、对草快、敌草 快。 三三 生活性中毒生活性中毒 家用化学品：酒精、洗涤剂（烷基苯 磺酸钠分支链型和直链型）、化妆品（ 溴酸盐、巯乙酸盐为误服中毒）。 药物：药物： 苯二氮卓类（氯氮卓、地西泮、硝西泮、奥 沙西泮、氟西泮） 巴比妥类（巴比妥、苯巴比妥；戊巴比妥、 异戊巴比妥、司可巴比妥；硫喷妥） 鸦片类：（吗啡、可待因、罂粟碱、哌替啶 、芬太尼、美散痛、镇痛新、颅通定） 水杨酸类（乙酰水杨酸，水杨酸钠） 异烟肼（雷米封） 中药 含有重金属铅、砷、汞成份的中药 ，长时间服用或过量服用会引起中毒。 有毒动物、植物 毒蛇咬伤；毒蕈（我国已知的毒蕈有80多种 ，含剧毒的有10余种）；棉籽；变质甘蔗。 四四 物理因素所致病物理因素所致病 中暑、体温过低、高原病、减压病、 振动病、噪声聋、 放射病（外照射急性放射病、慢性放射病、内 照射放射病）、 电击伤、淹溺。 中毒机制 局部刺激、腐蚀 作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞 器的生理功能 受体的竞争 强酸、强碱 一氧化碳、硫化氢、氰化物 有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶 氰化物抑制细胞色素氧化酶 四氯化碳使线粒体、内质网变性 阿托品阻断毒蕈碱受体 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质 个体的易感性 毒物的代谢 吸 收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药、毒蛇 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 代 谢 解 毒少数在代谢后毒性反而增加 排出 呼吸道 一部分以原形经呼吸道排出 肾 大多数毒物由肾排出 消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出 临床表现 急性中毒临床表现 慢性中毒临床表现 急性中毒临床表现 皮肤粘膜表现 眼球表现 神经系统表现 呼吸系统表现 循环系统表现 泌尿系统表现 血液系统表现 发热 皮肤粘膜表现 灼伤 强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂 硝酸黄色 盐酸棕色 硫酸黑色 发绀 还原血红蛋白血增多 高铁血红蛋白血症亚硝酸盐和苯胺、硝基苯 黄疸 四氯化碳、鱼胆中毒 眼球表现 瞳孔扩大 阿托品、莨菪碱类 瞳孔缩小 有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡 视神经炎 甲醇中毒 神经系统表现 昏 迷 一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药 谵 妄 阿托品、乙醇 肌纤维颤动 有机磷杀虫药 惊 厥 有机氯杀虫药 瘫 痪 蛇毒、三氧化二砷 精神失常 四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品 呼吸系统表现 呼吸气味 酒味乙醇 苦杏仁味氰化物 蒜味有机磷杀虫药、黄磷、铊等 苯酚味苯酚、甲酚皂溶液 呼吸加快 水杨酸类、甲醇 呼吸减慢 催眠药、吗啡中毒 肺水肿 有机磷杀虫药、刺激性气体 循环系统表现 心律失常 洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱 心脏骤停 毒物直接作用于心肌 缺氧 低钾血症 休克 血容量减少：剧烈的吐泻三氧化二砷、化学灼伤 血浆渗出 血管舒缩中枢受抑制 心肌损害：砷 三氧化二砷、巴比妥类 泌尿系统表现 急性肾衰竭 肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒 肾缺血：休克产生 肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶 血液系统表现 溶血性贫血 砷化氢、苯胺、硝基苯 白细胞减少和再生障碍性贫血 氯霉素、抗肿瘤药、苯 出血 血小板量或质的异常 阿司匹林、氯霉素 血液凝固障碍 双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒 发 热 阿托品、二硝基酚、棉酚 慢性中毒 多见于职业中毒和地方病 神经系统表现 消化系统表现 泌尿系统表现 血液系统表现 骨骼系统表现 神经系统表现 痴呆：四乙铅、一氧化碳 震颤麻痹综合征：锰、一氧化碳 周围神经病：铅、砷、铊、有机磷杀虫 药 消化系统表现 砷、四氯化碳 泌尿系统表现 镉、汞、铅 血液系统表现 苯、三硝基甲苯 骨骼系统表现 氟、黄磷 诊 断 主要依据毒物接触史和临床表现 实验室检查 辅助作用 治 疗 治疗原则 立即脱离中毒现场 清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解毒药 对症治疗 急性中毒 体检病史 非经口 （皮肤、粘膜、呼吸道） 经口 血、吐物、尿、食物样品鉴定 减小吸收 促进排出 冲洗 阻止吸 收 吸出 给O2 催吐、洗胃 利尿 导泻 透析、灌流 无解毒剂特效解毒剂 保护重要脏器 对症、支持 二二. .中毒治疗措施中毒治疗措施 1.立即终止接触毒物： 清理呼吸道 建立静脉通道 处理脑水肿 对休克病人处理 改善心功能 保留导尿管 血容量不是补充血容量。纠正电解质，酸碱 失衡。 实施抢救： 2.清除进入人体尚未吸收的毒物： （1）清除肠胃尚未吸收的毒物： 清醒病人的催吐： 不清醒病人（口服者）洗胃 （2）清除皮肤上的毒物 （3）清除眼内毒物 蛇咬伤，虫叮 清除体内尚未吸收的毒物 对经口进入的毒物中毒最为重要 催 吐 适应证：神志清楚且能合作 温水300500ml，头侧位 禁忌证昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂 洗胃洗胃 适应症： 经口中毒者只要毒物存在-即是洗胃适应症 禁忌症： 上消出血、肝硬化伴食道静脉曲张、主动脉瘤 、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服 强酸、强碱 洗胃时间：原则根据情况，反复间断洗胃 口服中毒者均应洗胃 洗 胃 避免误入气管 口腔向下插进50cm左右，吸出100200ml胃液 向胃管注入适当空气 一般可用温开水，适当的洗胃液 每次注入200250ml，不宜过多，直至回收液澄清 为止。洗胃液总量至少25L，拔胃管时，要先将胃管尾 部夹住 洗胃技巧： 体位 胃管插入 抽洗、冲洗 洗胃并发症： 鼻咽、上消出血 吸入性肺炎 急性胃扩张、穿孔 心搏骤停 选用适当的解毒物质 保护剂 溶剂：液体石蜡 吸附剂：活性炭 解毒药：15 000高锰酸钾液 中和剂：强酸弱碱，强碱弱酸 沉淀剂 ： 吞服腐蚀性毒物后 牛奶、蛋清、米汤、植物油等 生物碱、蕈类 硫酸钠 + 钡盐 毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理 砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服吸附 汞蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服沉淀 硝酸盐生理盐水洗胃沉淀 碘淀粉1%10%中和 酚植物油（橄榄油）延迟吸收 铁、多种 生物碱 5%重碳酸钠口服形成硫酸亚 铁 毒物.拮抗剂作用机理 氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸 腐蚀酸弱碱（2.5%氧化镁或7.5%氢氧化 镁） 中和 苛性碱弱酸（1%醋酸或1：4稀释食用醋 ） 中和 氟化物、草 酸盐 氯化钙、葡萄糖酸钙沉淀 钡盐硫酸钠（0.3g/Kg）沉淀 毒物拮抗剂作用机理 磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀 甲醛氨水、醋酸（0.2%）或碳酸铵（ 1%）洗胃 形成乌洛托 品 毒扁豆碱、 士地 宁及烟碱 高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃氧化 不明性质毒 物 药用碳（550G）制成糊状物吸收多数毒 素 阿朴吗啡、 士地宁铝、 铝及银盐 鞣酸沉淀 导 泻 清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药， 常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌 和有机磷中毒晚期者都不宜使用 灌 肠 适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。 抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类) 1温肥皂水 5000 ml 促进已吸收毒物的排出 促进肾脏排泄 补充血容量 利尿 改变尿pH 如有急性肾衰竭，不宜采用 供 氧 血液净化 血液净化 血液透析 清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物 中毒12小时内 苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱 有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好 血液净化措施一般用于中毒严重 血液灌流 吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 血浆置换 是目前最常用的中毒抢救措施 游离或与蛋白结合的毒物 生物毒 特殊解毒药的应用 金属中毒解毒药 高铁血红蛋白血症解毒药 氰化物中毒解毒药 有机磷农药中毒解毒药 中枢神经抑制剂解毒药 金属中毒解毒药 螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂 依地酸钙钠(EDTA CaNa2) 铅中毒 最常用 二巯丙醇 砷、汞 二巯基丙磺酸钠 汞、砷、铜、锑 二巯基丁二酸 锑、铅、汞、砷、铜 高铁血红蛋白血症解毒药 亚甲蓝(美蓝 ) 小剂量 1亚甲蓝510ml(12mgkg) 还原 大剂量 (10mgkg) 效果相反 药液注射外渗时易引起组织坏死 氰化物中毒解毒药 亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法 亚硝酸盐血红蛋白高铁血红蛋白 氰化物 氰化高铁血红蛋白 夺取 细胞色素氧化酶+氰离子 硫代硫酸钠硫氰酸盐 亚硝酸异戊酯吸入3亚硝酸钠溶液10ml 25硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射 氧化 + 有机磷农药中毒解毒药 阿托品、碘解磷定(PAM) 中枢神经抑制剂解毒药 纳洛酮 阿片受体拮抗剂 急性酒精中毒、阿片类麻醉药中毒、 各种镇静催眠药中毒 氟马西尼 苯二氮卓类中毒的解药 转诊的问题 对急性中毒诊断不清 无特效解毒剂的急性中毒 病情危重，在当地医院治疗困难 需做特殊治疗 需要转诊的病人，途中不要中断治疗 预防 加强防毒宣传 加强毒物管理 预防化学性食物中毒 防止勿食毒物 第十篇 理化因素所致疾病 第二章 第三节 急性一氧化碳中毒 （Acute Carbon Monoxide Poisoning） 学时数：1学时 病 因 工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，放 炮，瓦斯爆炸等产生CO。失火现场。 日常生活：大量吸烟、煤炉、燃气加热器等 发病机制 主要引起组织缺氧 CO(85%)+Hb结合形成稳定COHb CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍 COHb是O2Hb解离速度的1/3600 COHb使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易 释放，细胞缺氧。 CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞 呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。 病 理 脑：脑耗氧量为总耗氧量的23%，所以脑对缺氧 十分敏感。形态学变化是脑细胞肿胀、变性、坏死 及脑间质水肿。导致脑循环障碍，脑血栓形成，脑 水肿、脑神经脱髓鞘改变、迟发性脑病 心：缺血性损害或 心内膜下多发性梗死 临床表现 轻度中毒:COHb浓度10%-20% 中度中毒: COHb浓度30%-40% 重度中毒：COHb浓度40%-60% 一氧化碳中毒的临床表现 一氧化碳血红蛋白（%） 症状 5 减少运动耐力，对高原性疾病易感 性增加 10 轻度头痛，剧烈运动时呼吸困难 20 搏动性头痛，中等运动时呼吸困难 30 严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊 4050 头痛，心动过速，精神错乱，昏睡 运动时虚脱 6070 昏迷，惊厥 80 迅速死亡 临床表现 轻度中毒: COHb10%20%。表现为不同 程度的头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心 、呕吐、脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症 状很快消失。 临床表现 中度中毒: COHb30%40%。表现为胸闷 、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断 力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏 迷。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。口 唇可呈樱桃红。 重度中毒：COHb40%60%。迅速出现 昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心 力衰竭。 去皮质综合症状态 受压皮肤可出现红肿和水泡 眼底可发现视乳头水肿 吸入性肺炎 临床表现 并发症 脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消 化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失 常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或 锥体外系损害体征。 幸存者多有不同程度后遗症。 迟发脑病 精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑 皮层状态。 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征 （表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤 、前冲步态）。 锥体系神经损害：偏瘫、 病理反射阳性或小便失禁等。 迟发脑病 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、 继发性癫痫等。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听 神经损害及周围神经病变等。 实验室检查 血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。 脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑 病进展相平行。 头部CT检查：可见病理性密