瓣膜心脏病人的麻醉2

瓣膜心脏病人的麻醉 在瓣膜性心脏病人的麻醉管理期间要维持心血管动力学的最佳稳定状态和足够的系统灌 注压是极具挑战的。由于瓣膜心脏病的高发生率和病情的高度复杂性，明确的理解各种相 关因素影响心肌工作能力和伴随的瓣膜病理改变是必要的。以下材料描述的这个方案对于 研究各种相关因素相互作用来维持血流动力学稳定是有帮助的。血压是由外周血管阻力和 心输出量产生的。心率和每搏输出量形成了心输出量，每搏输出量表示了在心室舒张末期 容积和收缩末期容积是不同的。影响舒张末期容积的因素是心室前负荷和舒张期心室顺应 性，而收缩末期容积则是由后负荷和心肌收缩力影响的。每个因素对心肌工作能力的影响 都是可变的，而且它们相互关联使我们能更好的了解瓣膜心脏病人非心脏手术的术前准备 情况。 控制通过瓣膜血流量的重要因素包括：1）瓣膜面积；2）跨瓣膜流体静水压变化率的平 方根；3）收缩期或舒张期的跨瓣膜血流持续时间。而这些因素的更大价值则是增加了跨瓣 膜血流量，减少这些因素将会减少跨瓣膜血流量。许多返流损害引起的瓣膜面积变化都是 为了适应负荷条件的变化（如前负荷或后负荷） 。又因为狭窄引起的瓣膜面积变化是固定不 变的，所以管理病人血流动力学总的目标在瓣膜关闭不全和瓣膜狭窄方面是有显著不同的。 在瓣膜关闭不全的病人，这个目标是减少或者说是最大限度的减少跨瓣膜回流量；而在瓣 膜狭窄的病人，这个目标则是最大限度的增加狭窄处的跨瓣膜回流量。 心肌工作能力的生理学规则 外周血管阻力（后负荷） 血压 心率 心输出量 舒张末期容积（前负荷和舒张期心室顺应性） 每搏输出量 收缩末期容积（后负荷和心肌收缩力） 材料 1. 决定心肌工作能力和系统灌注压的相关因素 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的显著原因包括：风湿性心脏病先天性心脏病类风湿性关节炎， ，和比 桑二氏综合症，类癌综合症。正常的 瓣膜面积是 46CM2， 2CM2 为瓣膜狭窄， 1CM2 为瓣膜严重狭窄。二尖瓣狭窄 阻碍血流的严重程度是受瓣膜面积，左心房和左心 室间跨瓣膜的平均舒张压梯度和舒张期持续时间影响的。当二尖瓣狭窄的瓣膜面积减少， 左心房压力梯度必然增加，从而导致 3070的老年病人心房扩大及纤维化。二尖瓣狭 窄 的典型症状包括：充血性心力衰竭和肺水肿，特别是与运动、妊娠、贫血、感染或快速型 心房纤颤相关的心脏彭隆和转移血流率。左心衰竭的常规治疗包括地高辛、利尿剂和用于 房颤的抗凝剂。 麻醉的相关要点 在舒张期最小流量相关的瓣膜储备二尖瓣狭窄面积的大小相对固定。由于肺动脉和肺小 动脉中膜和内膜增厚，反应性的肺动脉高压使得平均肺血管阻力增加了 510 倍从而导致 右心衰竭和三尖瓣关闭不全。通过经皮二尖瓣球囊扩张术可缓解症状，这种治疗对于刚发 生心房纤颤和中度肺动脉高压的高危病人是有利的。相对于年轻人来说，老年人从闭合性 扩张术中获益较少。心动过速是尤其有害的，因为它舒张期充盈时间缩短。又因为二尖瓣 瓣膜狭窄面积固定，从而使左房压力增高而导致肺充血。尽管在心房扩大和二尖瓣狭窄时， 窦性节律对左心室舒张末期容积贡献不大，但是心房纤颤可通过增加心率而使肺水肿突然 发生。在手术前可以持续的使用地高辛和短效的 B受体阻滞剂以控制心率。如果采用局 部麻醉，则需警惕残余抗凝剂引起的出血危险。由于长期的利尿治疗，二尖瓣狭窄病人需 要在二尖瓣狭窄增加的限量内谨慎的扩充容量。减轻二尖瓣狭窄和心房纤颤病人的心脏负 荷是受损心肌工作能力的首要决定因素。尽管伴纤维化的风湿性心肌炎可以进一步减少左 心室顺应性和充盈量。一些能更进一步评估肺循环阻力的临床指标如缺氧、高碳酸血症、 肺过度膨胀或使用笑气都将会使右心衰恶化。避免使用外护套，术前用鼻导管辅助供氧。 如果要置入肺动脉导管需仔细的放置，并确保靠近顶端放置，同时要尽可能的避免导管末 梢偏移和肺动脉破裂。由于跨瓣膜内在的前负荷储备限制，使用多巴酚丁胺和肾上腺素类 收缩性药物必须保持单次使用来避免心动过速。心房纤颤病人使用了慢性抗凝剂的要预计 出血合并症。 二尖瓣关闭不全 在现代临床实践中二尖瓣关闭不全是最常见的一种瓣膜损害性疾病。导致二尖瓣关闭 不全的主要原因是二尖瓣畸形、瓣膜下组织、或心脏粘液性变性和脱垂置入的支架、风湿 性心脏病，氛氟拉明类饮食抑制药物每疗程 超过 90 天或心内膜炎。中度二尖瓣关闭不全 是由于心肌梗死导致的功能损害而引起的，比如机能障碍、梗塞形成、扩张性心肌病。心 肌梗死后二尖瓣关闭不全显著的增加了心力衰竭的危险程度和死亡率，包括一下机制：1） 乳头肌功能障碍;2）减少跨瓣膜闭合力引起的左心室收缩机能障碍;3）通过腱索和乳头肌 增加圈合力导致运动障碍；4）二尖瓣环扩大。在这些潜在的机制，后两种更为突出。在早 期心脏收缩中二尖瓣叶参数失效和相继的关闭不全。在等容收缩期间快速型瓣膜闭合失效 伴随的小叶参数延长超过 100MS 导致返流。 返流的程度右赖于左心房和左心室之间的气压梯度、瞬时的二尖瓣瓣口面积和收缩期时限。 返流口脱离的瓣膜减少了左心室射血的阻力，从而使等容收缩期缩短。这种有利的负荷条 件有效地减轻了左心室后负荷，并掩盖了后面的收缩力障碍。心房纤颤导致的心房扩大约 有 30的病人，发生肺动脉高压的约 20的病人。二尖瓣关闭不全病人可持续的行经胸腔 或经食管超声心动图。左心室射血减少 60或增加心脏收缩末期尺度超过 45MM 则暗示需 要外科介入修复瓣膜或行换瓣膜手术。 麻醉相关要点 由于反复的二尖瓣返流，二尖瓣膜口面积不是恒定的而是直接伴随着心室负荷的变化 而变化的。这些发现对于病人的管理具有重要的意义。容积的扩大增加了舒张末期容积或 血管收缩引起的后负荷增加都增大了瓣膜口面积和返流血量。减轻后负荷或增强收缩力都 能减小瓣膜面积和返流血量。心动过速通过减少心室容量和缩短心室收缩期来减少返流血 量。这些发现暗示了二尖瓣返流环的大小是一个动态变化的，并能通过可变的负荷条件而 发生显著的改变。相似的发现在住院病人中已有报道。 由于总的每搏输出量包括前部射血量和返流量，射血分数可能会过高的评价左心室的 收缩性。如果使用肺动脉导管，V波高度与回流的严重程度是否有联系，有赖于左心房 大小和心肌工作能力。长期的二尖瓣反流可以导致反应性肺动脉高压和右心衰。急性血管 扩张治疗有利于减少收缩压梯度，如果减少的右室压大于减少的右房压的话。由于自力态 被损坏，如乳头肌功能障碍，腱索断裂，或扩张性心肌病，回流瓣口面积与跨瓣膜压力梯 度可以通过 血管活性药物的 应用而发生变化。实际上，在全麻或局麻的影响下，后负荷 减少 伴随的 轻度的前负荷增加将增加心输出量和血压。由于 心动过速减少每分钟回流量， 心动过缓很难耐受且应该避免，由于 它延长了心室充盈时间。 如多皅酚酊胺可以被 特殊使用由于正收缩力与后负荷的协同作用减少心室收缩末期大小和二尖瓣回流量。 其他二尖瓣回流损害 如上所述，伴随轻度和中度二尖瓣返流的病人，返流量与心室大小平行，以便增加心室 腔大小的许多治疗增加回流。在这个规律中有两点除外就是二尖瓣脱垂和二尖瓣返流伴随 肥厚性梗阻性心肌病。 二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂是一种黏液瘤增生性的遗传性结缔组织病，它使二尖瓣增厚增多，并产生广 泛的各种各样的非特异性的临床症状，包括：晕厥、疲劳、心悸、非典型性胸痛。二尖瓣 脱垂 定义为：在收缩期上部移位到左心房的二尖瓣瓣叶2MM 伴或不伴有二尖瓣瓣叶增厚，称 之。在这个国家，二尖瓣脱垂发生率在总人口的 0.6-2.4%，并且是最普遍的二尖瓣疾病的 原因。心衰的合并症或猝死更频发于老年和女性病人。房性和室性心律失常是普遍的。总 体上，二尖瓣脱垂的程度和返流程度与小叶增厚和多余程度相适应的。尽管它的影响在总 人口中是广泛的异源的和难于预测的。 麻醉的相关要点 预防性应用抗生素在二尖瓣脱垂和伴有心脏杂音病人中用来预防传染性心内膜炎已被指 出，但并不只是指收缩期咯喇音。二尖瓣脱垂病人不应与二尖瓣关闭不全病人相同的处理。 在收缩期任何减少左心室容量的措施都会导致小叶脱出而发生心衰并使返流量恶化。因此， 减少静脉回流和血管阻力、心动过速、或增加收缩力都是不能被耐受的。在这些病人中， 低血容量导致收缩期小叶移位到左心房的程度更大。术前病人应有足够的水分和静脉输液。 全麻使用的挥发性药物应小心注意容量替代，血管收缩药物用于支持血压，短效 B-受体阻 制剂控制心率被推荐治疗来维持舒张末期和收缩末期心室容积并减轻脱垂和返流的程度。 伴有二尖瓣关闭不全的肥厚性梗阻性心肌病 肥厚性心肌病是一种最普遍的遗传性心脏疾病。它是一种常染色体显性遗传，肥厚性 心脏病是一种肌小节产生的异源性疾病，在 10 种不同的肌小节蛋白质构象中，超过了 350 种突变。这种疾病导致左心室肌肉组织分裂，形成奇怪的组织和肥大肌肉细胞，多样的细 胞间联接增加了胶原含量。要治疗这类病人，必须确定存在的是梗阻性还是非梗阻性症状。 25%的肥厚性梗阻性心肌病病人由于肥厚的室间隔伴有的二尖瓣异常收缩期前运动引起的 机械阻抗而导致动态的左室流出道梗阻。舒张期功能障碍接着发生于受损的舒张的肥厚肌 内，在非顺应性心室伴有舒张期中等至长期的收缩缩短术。病人可表现为充血性心力衰竭 的症状、心绞痛、晕厥、心悸。心脏性猝死的危险因素包括：晕厥史、家族史、猝死史、 心室壁厚度30MM，流出道梗阻梯度30MMHG，和反应运动的异常血压。房颤可能继 发于二尖瓣返流引起的心房扩大。随着心室的非顺应性，心房驱血的固有时间减少，可以 促成严重的低血压和晕厥。慢性药物治疗包括：B-受体阻制剂控制心率和减轻流出道梗阻； CA2+通道阻制剂用语提高心室充盈度和减少心室纤颤；丙吡胺用于降低心肌收缩力；胺碘 酮用于心房节律异常和房颤；心内除颤器用于心室节律异常；双腔起搏器的非同步去极化 可以使右心室预激；室间隔切除术或部分间隔肌切开术用于严重流出道梯度50MMHG 病 人（在休息时） ；注射酒精在主要间隔穿孔分支如冠状动脉左前降支来产生局部的间隔梗阻。 麻醉的相关要点 肥厚性心肌病左室流出道梗阻是一个动态过程，流出道梗阻程度直接联系着肌肉流出 道括约肌和二尖瓣的收缩期前运动。一个新近的研究指出中间隔膨胀部更改了向前流出的 方向，它收集了多余前方小叶褶皱处，并推动它向中隔流动。因此，肥厚性心肌病二尖瓣 返流发生在心脏收缩早期。梗阻的程度可被一些操作而恶化从而减少左心室容积。临床方 案包括：血容量过低、正压通气、呼吸末正压通气、和心动过速减少心室充盈和舒张末期 容积。一些增加心肌收缩力或导致外周血管舒张的治疗将促进心室射血，使收缩末期容量 更低，同样地使梗阻程度更加恶化。因二尖瓣返流引起的左心房扩大使这些病人易于发生 房颤。维持窦性节律是必须的，因为心房收缩可以提供 30-40%左心室舒张末期容量，由于 心室的非顺应性。在禁食的病人谨慎的容量治疗尤为重要，在手术室短暂偶发的低血压应 被扩充容量，和应用收缩血管的药物如肾上腺素迅速的处理。这类长时间大手术的病人可 能遭受显著的术前术后发病率，但令人惊讶的是死亡率很低。 主动脉狭窄 在总的人口中，主动脉狭窄的主要病因已从风湿性心脏病变为原发的主动脉狭窄，钙化的 退化引起主动脉瓣硬化症。有主动脉硬化症的病人通常是老年人、男性有吸烟史的高血压 患者、糖尿病、和 高胆固醇血症 。据统计几乎一半的男人在 85 岁以上会有主动脉硬化症， 并发现有显著狭窄的患者占 4。较少频发因素是二尖瓣狭窄，它也是多发生于男性病人。 正常动脉瓣面积是 2.63.5 平方厘米，在 1.01.4 平方厘米表示中度狭窄，小于 0.9 平方 厘米表示严重狭窄。尽管无症状的病人右相当好的预后，几乎 75的严重狭窄病人在 5 年 内症状将发展。主动脉狭窄症状包括上固峡炎，呼吸困难，和晕厥，在没有干预性的纠正 治疗期间，从症状至死亡的平均发作时间分别为 5 年、3 年和两年。主动脉回流速度增加 与主动脉瓣狭窄严重性相应，以便病人能被定期随访检查。主动脉狭窄发病的危险因素是 主动脉射血速度大于 4.5m/s 和左室射血分数小于 50。其他相关因素包括病人年龄（大于 50 岁）主动脉钙化程度，和主动脉流速的改变每年连续前进（大于 0.3m/sec/yr）.由于活性 压力超负荷，左心室耐受向心性肥大伴随的肌小节平行复制和心室壁厚度增加。由于存在 性别差异，女性则较少发生肥大，籍着肌细胞肥大而适度增厚的室壁减轻了室壁压力和拉 普拉斯关联。然而，肌肉群的增加已经限制了旁系的灌注和冠脉血管储备可以诱发心内膜 下缺血，特别由于那心脏收缩期延长。高血压对左室射血产生了一个额外负荷，而且应该 被立刻处理。 麻醉要点 跨瓣膜狭窄回流依赖左室与主动脉间的收缩压力梯度，收缩期和主动脉瓣面积，它在 自然状态下是显著固定且非动态的。瓣膜梗阻增加了顺行血流速度和压力梯度，虽然这些 增量的大小改变着跨瓣膜的回流率。当狭窄程度变得更严重，最大流速和压力梯度基于在 收缩期为发生。虽然一些报告已经表明右主动脉狭窄病人能安全地度过非心脏手术，但是 最近的观点则强调这些病人以下严重的病态：舒张功能不良和松弛变换，主动脉收缩可能 有助于 2540舒张末期容积，而不是正常的 1520。因此，维持血量正常和窦性心律 是必要的；心动过速和 血容量不足一定要避免。要做好术前准备，术前然后胸痛应该给氧 而非硝酸盐类处理，因为 和减少左室充盈量。低血压减少了冠脉灌注压应被谨慎的 容量替代治疗有力的处理和血管收缩剂如去氧肾上腺素 。术后，有效的治疗疼痛是必要的， 病人应被监测直到转移已经稳定。 主动脉返流（关闭不全） 主动脉关闭不全的原因包括影响主动脉瓣叶的疾病，如风心、心内膜炎、外伤、结缔 组织疾病、和食欲抑制剂药物治疗与来自老年和慢性高血压的 主动脉根部病理学变 化。主动脉返流组合压力和容量超负荷，在收缩期与舒张期都一样显著增加了室壁压力。 一旦前负前储备被耗尽，且伴不规则肥大的反应性肥大变得部充分，任何进一步增加后负 前的措施都会减少每搏输出量和射血分数，因此导致呼吸困难症状和不耐受运动的充血性 心衰。在最初诊断主动脉返流的几年内充血性心衰发生率为 50。症状与主动脉返流梯度 密切联系，伴随增加左室收缩末期直径大于 55mm 或者射血分数小于 50。因此，定期随 访病人的 并做经食道和经胸壁超声心动图是有助的。 返流血量直接有赖于主动脉瓣膜面积，主动脉和左心室间的舒张期压力梯度，和舒张 期间隔时间。理论上，增加心率通过减少舒张期间隔时间而增加净顺流量。然而，任何减 少每搏返流量的措施都被增加每分心搏次数而抵销了，以至于总的回流量保持不变。在动 物模型的主动脉关闭不全的实验中，有效的瓣膜面积表现处动态的，负荷依赖的，和直接 与跨瓣压梯度相适应的。一个存在于血管阻力和返流瓣口面积将的强有力的直接联系和