小儿危重症抢救与监护

1.小儿危重症抢救与监护 2. 危重症监护技术 3.儿童重症监护病房，提供 24 小时特殊的环境、监护和治疗设备，由儿科 危重症医生、护士和各种相关人员组成的综合医疗队伍对危重患儿进行、诊 断和治疗，并且在各种仪器监护下，对病情变化和治疗效果做出迅速评价。 现已证明 ICU 内重症监护设备和治疗技术的应用，及儿科危重症专业医疗队 伍工作提高了危重症患儿的生存率。 4. 一、儿科危重症常规监护项目 心血管功能监测 临床观察 脉搏、心率、心律、心音强弱、呼吸、面色、指趾颜色温度、皮肤色泽、 皮肤毛细血管再充盈时间以及肢端温度、浮肿。 持续心电监测和间断心电图记录 5. 动脉、中心静脉和肺动脉血压监测 包括无创性动脉血压监测，动脉内插管持续血压监测及其有关参数（如 心输出量、血管阻力等）测定。 超声心动图测定心功能 包括 M 型超声心动图，二维超声心动图，彩色多普勒超声心动图。可测 定心室腔和大动脉内径及其壁的运动幅度、各瓣膜口的血流速度和峰值压差， 从而可计算出各种血流动力学参数。 2 6. 呼吸功能监测 临床观察 呼吸次数、呼吸形式、呼吸节律（呼吸快慢不均，叹息，双吸气，潮式 呼吸，呼吸暂停） 、呼吸幅度（浅表、暂停） 、辅助呼吸强弱（鼻扇、三凹征、 耸肩、点头） 、面色与神志、咽喉内分泌物性质、肺部听诊（呼吸音强弱、 分布和各种病理性呼吸音） ，以综合判断有无呼吸困难、胸腹矛盾运动、缺 氧、CO2 潴留、呼吸肌疲劳等。 7. 常用床边呼吸监测包括 持续呼吸频率和幅度监测、脉搏血氧计经皮氧饱和度监测、呼出气 CO2 浓度监测。 8. 危重儿的肺功能监测包括 血液气体分析、潮气量、通气量、气道压力、流速容积曲线、气道阻 力、肺和胸廓顺应性。 3 9. 脑功能监护 临床观察 意识状态（清醒、模糊、半昏迷、昏迷） 、姿态，有无不自主运动，深 浅层反射、肌力、肌张力、病理反射、眼底、瞳孔（大小、形状、对光反射） 、呼吸（节律、异常呼吸陈施氏呼吸、毕氏呼吸、库什莫尔氏呼吸等） 。 还须注意其他生命体征（如脉搏、体温、血压等） 。 10. 监测手段及其评价 改良 Glasgow 评分（见 6-1 表）,用以判断患儿意识状态，观察病情 进展，估计预后。最差者 3 分，最佳者 15 分。 表 6-1 改良 Glasgow 评分标准 睁眼 最佳语言反应 最佳运动反应 反应 评分 反应 评分 反应 评分 自动睁眼 4 正确对话 5 按指令运动 6 说话时睁眼 3 含糊对话 4 随局部痛刺激运动 5 痛刺激睁眼 2 不恰当对话 3 随痛刺激肢体抽回 4 不理解对话 2 随痛刺激肢体屈曲（去皮质） 3 随痛刺激肢体伸展（去大脑） 2 缺如 1 缺如 1 缺如 1 4 11. 测定颅内压 腰穿测压 人体侧卧位时侧脑室与终池内脑脊液相等（梗阻时例外） ，故腰穿测压在一定程度上可代替直接颅内测压。放液量不宜过 多放出 1ml 脑脊液，可减压 0.098kPa(10mmH2O)，放液 5ml 可 减压 0.245kPa(25mmH2O) 。若放液过多，颅内压与终池差加大， 有发生脑疝的危险。 脑室穿刺测压 系用腰穿针刺入侧脑室直接测定脑室压。此法比腰 穿测压安全可靠。同时在颅压监测下可行控制性脑脊液引流治疗 颅内高压。前囟已闭的患儿需钻颅穿刺。 颅压监测仪测压 为非损伤性测压法。将传感器置于新生儿、婴儿 未闭的前囟处，直接读数测压。 5 持续直接颅压监测 为损伤性颅压监测法。系将特别探头放入脑室、 硬膜外、蛛网膜下腔，通过传感器与有压力监测的监护仪或与专 门的颅压监测仪相连，荧光屏上可持续显示收缩压、舒张压、平 均颅内压及颅压波形。脑灌注压：脑灌注压(CPP)为平均动脉压 与平均颅内压之差（MICP）之差， （CPPMAPMICP） 。脑灌注压 应大于 5.33kPa(40mmHg)，过低则可导致脑缺血。 脑电图 床旁脑电图机或有脑电图监测的心肺监护仪，可持续观察患儿脑电图， 以了解病儿昏迷及麻醉的程度，是否存在脑缺血、缺氧、异常放电及脑死亡。 肾脏功能监护 临床观察 注意患儿有无浮肿、以及高血压、腹水及尿量（休克病人应放置导尿管 监测每小时每公斤体重尿量） 、尿性状等。 监测手段及其评价 6 尿量及尿常规检查 肾功能正常时，尿量10ml/kgh 次正常婴儿尿 量应大于 10ml/ kg.h；儿童大于 20ml/kg.h。尿量少于 1ml/kg.h 为少尿。 (2)尿渗透浓度及比重 均为检查每日尿中排出溶质量的手段。尿比重 只反映溶液中溶质的质量与密度，而不反映浓度。大分子物质对比重影响较 大。而渗透浓度是溶液浓度的精确指标。可利用渗透压计直接测定。正常饮 食条件下，尿渗透浓度为 400800mmol/L，最高浓度可达 1200mmol/L。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 肌酐是肌肉中磷酸肌酸代谢产物， 量恒定，不为肾小管重吸收，且少受肾外因素影响，是了解肾功能的可靠指 标。 双肾缺如时，血中肌酐以每日 88.4176.8umol/L 速度上升。故 血中肌酐上升速度慢，并每日上升量低于此数值则表示肾脏仍有 功能，尚能排除一些肌酐；若每日上升量大于 265umol/L 表示有 异生肌酐存在。 7 尿 Cr/血 Cr 的比值小于 5 说明肾脏有器质性损害，510 为可疑 器质性损害，大于 10 则为功能性改变。但有急性脱水、肾上腺 皮质功能不全、甲状腺功能不全时，此值也可小于 5。 正常人血 BUN/Cr 为 1015，肾性肾衰时二者成比例上升，仍保 持 1015；如小于 10 多因肾病变回吸收尿素减少造成，但应除 外低蛋白饮食、肝功能不良引起的血尿素氮上升缓慢。若大于 15 提示肾血流量减少、血尿素氮排出减少、血尿素氮升高而血肌酐 不高，属肾前性因素，或高蛋白饮食、分解代谢增加，使血尿素 氮生成增加所致。血尿素氮重吸收增加，也可使此值增高。 尿钠肾小管中 99%的钠可重吸收，正常尿中很少。肾小管病变时回收 减少，尿钠可明显增多。尿钠大于 50mmol/L 提示有肾小管病变，小于 20mmol/L 多为肾前因素所致。 8 肾衰指数(Renal Failure Index，RFI) 若大于 2，提示急性肾小管坏死，存在肾性肾功能衰竭。 肝脏功能监护 肝为新陈代谢的枢纽，功能繁多，与糖、蛋白质、脂肪、维生素及激素 代谢有关，还生成与排泄胆汁。此外，肝脏尚具有解毒、免疫、凝血因子生 成等功能。肝功能检查、免疫功能检查、凝血功能检查等可作为监测手段。 肝血流图、超声波检查有助于对原发病的诊断。肝昏迷是最棘手的肝脏功能 衰竭的表现。除肝功能外，尚须注意消化道出血、血液生化学及血氨浓度改 变。 RFI 尿肌酐/血浆肌酐(umol/L)= 尿钠(mmol/L) 9 体液与酸碱平衡监测 体液与酸碱平衡是维持机体内环境稳定与脏器功能的必要条件。定期测 定血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、钙、磷等电解质含量及血气分析，计算 阴离子间隙，以确定酸碱失衡的性质并及时纠正。复杂的酸碱紊乱可参考表 6-2。 酸碱紊乱代偿公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 极限值 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2HCO 3 1.5+82 1.3kPa(10mmHg) 代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO20.9HCO 3 +95 1.3kPa(10mmHg) 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO 3 0.1 PaCO21.5 慢性HCO 3 0.35PaCO 23 30mmol 45mmol 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO 3 0.2 PaCO22.5 慢性HCO 3 0.5 PaCO22.5 18mmol 1215mmol 注：升高；降低；所测值与正常值之差 其它监测指标包括 药物浓度监测（如地高辛、庆大霉素、氨茶碱、镇静止惊药等） ，弥漫 10 性血管内凝血指标（出凝血时间，血小板，红细胞形态，凝血酶原，纤维蛋 白原，纤维蛋白降解产物，3P 试验，血栓弹力仪表图）等。 二、儿科 ICU 常用的监护仪器 PICU 常用的监护仪器有心脏监护仪、呼吸监护仪、体温监护仪、血压监 护仪、经皮氧分压监护仪、脉搏氧饱和度监护仪、经皮二氧化碳分压监护仪。 这些仪器的构造原理虽不相同，但都包括以下几个部分：a.传感器：是联接 患儿的电极或探头，能精确测量所需的病理生理改变。b.信息处理系统和荧 光屏：将传感器传送的信号加以处理，转换成波形和/或数字，显示于荧光 屏上。C.纸记录器和报警器。现代的监护仪往往将几种功能组合，如心脏、 呼吸、血压、体温、氧饱和度监护仪；或心脏、呼吸、经皮氧分压、二氧化 碳分压监护仪。其记录器能同步记录各项结果，以了解它们之间的相互关系， 并用计算机收集、储存各种参数，按照一定的程序进行连续分析，便于医生 了解动态变化，为诊断、治疗提供依据。 11 心脏监护仪 危重疾病发展至一定程度均可发生心电图改变，这种变化常预示病情恶 化。心脏监护仪主要用于持续监测心电活动，发现心率和心律改变，如心率 急剧增快或减慢，各种心律紊乱和电解质紊乱。仪器组成包括： 传感器。 1 由三个银氯化银制成的皮肤生物电位电极组成。多数采用双极胸导联，正、 负、地极分别贴于左、右前胸及大腿或腋中线下胸部皮肤上，接受人体心电 信号。粘贴前先清洁皮肤表面，皮肤和电极之间应用电解质胶。有些仪器有 导联选择键，选择最佳导联，要求荧光屏上波形振幅大、干扰小。振幅调节 键可调节所需振幅。 荧光屏。持续显示出心电波形和以数字或光柱上、下 2 波动方式显示平均心率，同时有与收缩期同步的闪光灯和音响讯号，便于以 听、视觉识别心率和心律变化。 此仪器有趋向显示功能(trend)和调节报 3 警上下限等功能。前者指按键后荧光屏以某一频道或方格形式显示过去一段 时间监测的趋向图形(其时间可有 2,4,8,24 小时等，可按需选择)记载心率 增快或减慢的程度和次数。调节报警上、下限，当心率超出范围时，发出声 响及数字闪电报警，有的仪器在报警时可自动记录，亦可连续记录。 呼吸监护仪 呼吸监护和心脏监护通常组合在同一仪器内，传感器共同用一组电极， 通过测定呼吸运动时胸廓阻抗的改变来测出呼吸频率，能及时发现呼吸频率 的变化和呼吸暂停。荧光屏连续显示呼吸频率和呼吸波形。调节报警上、下 12 限和呼吸暂停时间(一般调节在 15 秒或 20 秒)，当呼吸频率或呼吸暂停时间 超过预定值时，发出音响和数字闪动报警。亦有趋向显示，以便了解过去一 段时间的呼吸频率和呼吸暂停发生情况。 血压监护仪 根据所用的测压方法，选择使用不同的仪器。 直接测压法（创伤性测压法） 经动脉（脐动脉）插入导管 连接于充满生理盐水肝素液的管道系统 并接至传感器，传感器将压力转变为电信号，经处理于荧光屏连续显示血压 波形及收缩、舒张和平均压数值。报警系统在超过或低于预定范围时发生报 警。动脉波形的特征是收缩期迅速向上，出现一个切迹后向上到峰压，舒张 期开始下降较快，然后变慢。收缩期波上升的速度可粗略估计左心室收缩力。 舒张期下降速度代表血管阻力大小。应用指征 为周围血管收缩，明显水 肿，严重低体温，心胸外科手术后，用直接测压法测出收缩压 11.97Kpa(90mmHg)时，tcPO2 值可能低于 PaO2值。 注意事项 在出现下列情况时，会导致 tcPO2和 PaO2相关性差，并且 tcPO2低于 PaO2。具体包括：休克，严重酸中毒，pH13.3kPa(100mmHg)。 经皮二氧化碳分压监护仪(tcPO2) 传感器是用玻璃电极和标准电极、热敏电阻和加热器制成，用电 解质和透过膜覆盖在传感器上，经加热贴于皮肤表面可连续测出 二氧化碳分压。电极校准是用两种已知浓度的气体（5%和 10% 15 二氧化碳气体）校准，常规应用时，只需用一种气体校准。两种 校准仅用于换膜后或探头有问题时。校准前电极需加热至 4344。由于玻璃电极十分脆弱，使用前应十分小心。 脉搏氧饱和度监护仪 其应用光电分析技术，经皮连续测定血氧饱和度的仪器。具有无创性。 连续性、无烫伤危险，价格低廉，使用方便和准确等优点，目前已广泛应用 于临床。 、使用时将探头夹于耳垂、手掌或足底部，不需要校准，数秒钟 1 后即可显示氧饱和度数值。可调节报警上下限。 、氧饱和度(SO2)和 PaO2的 2 关系可从氧解离曲线查到。一般新生儿保持 SO2 在 90%为宜。由于 SO290% 时，氧解离曲线处平坦段，因而本方法对低氧血症有监护意义，但不能监护 高氧血症，用于早产儿应谨慎。 体温监护 体温监护仪 体温监护仪通常和心脏、呼吸、血压监护仪组合，称为生命体征监护仪。 体温监护仪通常有两个热敏电阻温度传感器，同时监测皮肤温度和核心 温度（肛门温度）或监测皮肤温度和环境温度。传感器分别贴于皮肤和置于 肛门内，或放在患儿所在环境中，荧光屏持续显示所测温度，并能显示皮肤 和肛门的温差，若温度相差 1.5以上，说明环境温度过低，机体增加代谢 16 产热，或患儿处于休克早期。 辐射保暖床 其用于监护和保持新生儿处于适中环境温度。其顶部有辐射加热器，产 生的热量能保持床面环境温暖，患儿裸露置于床上。有两种控制温度的方法。 人工控制方式 即按照患儿的日龄和体重直接调节床温，加热器自动加热， 1 只有当人工关闭时，才停止加热。此方式患儿很易过热，只在患儿需短暂放 置保暖床上或预热辐射加热床被褥时应用。 自动控制（伺服控制 scrvo 2 control）方式 是将传感器贴于腹部皮肤，调节所需皮肤温度（新生儿腹 部皮肤温度在 36.537时，机体耗氧量最小） ，温度控制器根据传感器实 测皮肤温度和所需的皮肤温度差异，控制加热器加热或停止加热，使患儿皮 肤温度达到并保持于所需的温度。 17 第二节 心搏呼吸骤停及复苏 心肺脑复苏（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)系采用 急诊医学技术替代已中断的呼吸及循环功能，保证脑供血，维持脑功能，进 而恢复心跳与自主呼吸的方法。 虽然临床上小儿的心搏呼吸骤停引起的病理生理变化与此人相同，主要 是严重缺氧和 CO2潴留引起严重脏器的一系列改变。但在病因、复苏技术及 预后方面各有特点，如成人以心脏原发病导致心率紊乱，泵衰竭为心跳骤停 最常见的原因，其次为意外与中毒；而小儿原因甚多，其中感染导致的呼吸 衰竭、急性心力衰竭与循环衰竭是心跳呼吸骤停的常见原因。其次由于小儿 正值生长发育时期，新陈代谢旺盛，全身性慢性疾病较少，加之胸廓较柔软 富有弹性的解剖生理特点，做胸外心脏按压时，可使胸骨下陷程度明显大于 成人，故复苏成功机会相对较成人高。但另一方面，婴幼儿应激状态下代偿 能力低；原发病导致的严重细胞缺氧，使脑肾等对缺氧极敏感的器官在心停 跳前即已严重受损，心肺复苏虽可使心脏复跳，但随后却可因多脏器功能衰 竭死亡，或因脑复苏不理想残留神经系统后遗症。 一、病因 常见心搏呼吸骤停的原因 18 麻醉意外、颅脑或脑部外伤、电击、烧伤、药物过酸敏、心肌炎、严重 心律紊乱、严重低血压、药特中毒、高血钾、低血钙、严重中毒、心脑手术、 心导管检查心搏骤停系继发于呼吸衰竭或呼吸停止。 常见的呼吸骤停的原因 急性上、下气道梗阻（喉痉挛、喉水肿、胃食道反流、气管异物、溺水、 等） 、药物中毒（安眠药、氰化物、脑水肿、脑疝、肌肉神经麻痹、脑廓损 伤、双侧张力性气脑、惊厥持续状态或停搏后。新生儿低糖、低钙、甲状腺 功能低下也可致呼吸骤停。小儿心搏、呼吸骤停的因素多于成人，尤以呼吸 停止继而心跳停止更为常见。 成人多因原发性心脏病导致心搏呼吸骤停，而儿童常见病因有败血症、 感染、异物吸入、创伤包括颅脑外伤和溺水、上下呼吸道疾病和婴儿猝死综 合征导致呼吸骤停；少见病因有代谢异常、心脏病、心律紊乱 distribution 性、低血容量性和心源性休克。 二、病理生理 心跳呼吸骤停后的主要病理生理改变是有效循环中止导致的缺氧、二氧 化碳潴留和混合性酸中毒。随之形成有氧和无氧能量代谢终止，三磷酸腺苷 耗竭，钠泵、钙功能衰竭，水与电解质紊乱，游离脂肪酸及氧自由基生成， 导致组织器官发生不可逆的死亡或因复苏发生血流再灌注损伤。低温有助于 减轻组织器官的缺氧损伤。儿童特别是婴儿对缺氧耐受性稍强于成人，且因 解剖生理特点使心脏按压效果优于成人，故心脏博动和呼吸恢复的机率也高 于成人。但心脏博动和有效循环恢复后，心、脑等主要器官存在灌注过度和 再流通损害，这些继发性的病理生理改变，与重要器官功能是否最终能恢复 密切相关。 三、临床表现 19 特征表现 突然昏迷 心搏停止 812s 可意识丧失。某些病例伴一过性抽搐。 呼吸停止 心停搏 3045s 后呼吸停止，面色死灰，全身紧绀。 大动脉搏动消失 劲动脉应触摸下颌角处，股动脉可触摸髂前上棘与耻骨联合中点。年幼 儿可直接触摸心尖区确定有无心搏。 心音消失可能有以下情况 心跳完全停止，心电图呈等电位线。 心室纤颤动。 心电机械分离 1 2 3 （electromechanical dissociation,EMD）系指心肌完全停止收缩，而心电 图仍显示存在心里活动，表现为不同程度的传导阻滞，室性自搏等，甚至正 常心电活动。但并不排血，也测不出脉搏和血压。 即将发生或似示心博呼吸停止的表现： 严重的心动过缓 年长儿6.67kPa(50mmHg)， PaO29.33kPa(70mmHg)，吸入 0.40.5 氧时 PaO2仍 60 次/min，幼儿50 次/min，儿童40 次/min。心 动过速 婴儿160 次/min，幼儿140 次/min，儿童120 次/min。心脏扩 大 （体检、X 线或超声心动图） 。烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮 肿、多汗、紫绀、咳嗽、阵发性呼吸困难（2 项以上） 。 以上 4 点加以下 1 点，或以上 2 点加以下 2 点，即可确诊心力衰竭。 肝脏肿大，婴幼儿肋下3cm，儿童1cm，进行性肝肿大或伴触痛更 有意义。 肺水肿。 奔马律。 严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。 五、治疗 一般治疗 镇静 可用苯巴比妥或安定，较重者可予以静脉注射。对重症呼吸急促和重度 烦躁者，可用吗啡 0.1mg/kg 皮下或静脉注射。 呼吸管理 室内保持空气新鲜、湿润，相对湿度在 40%50%。加强呼吸道护理，保 持呼吸道通畅，必要时吸痰。呼吸急促者用湿化面罩给氧。如短时间内 PaCO2迅速增高，PaO2 降低，可用呼吸机间歇正压给氧。 纠正酸中毒及水、电解质紊乱，防治低血糖。 药物治疗 洋地黄类药物 近年研究认为，洋地黄类药物对心衰的疗效一部分是由于其自主神经调 36 节作用，降低交感神经兴奋性和 RAS 活性。1985 年中华医学会儿科学会心血 管学组制定的小儿心力衰竭的诊断治疗方案（试行） 建议地高辛用量： 洋地黄化法 一般采用静脉注射，1 个月2 岁 0.030.05mg/kg；2 岁以上 0.020.03；新生儿、早产儿 0.020.025mg/kg。用法：首次为化量的 1/31/2，余量分 23 次。各间隔 48h。末次给药后 12h 开始用维持量， 剂量为化量的 1/51/4，分 2 次，每 12h 服半量 1 次。 维持量法 同以上维持量，每 12h 用其半量。目前多主张使用以上规定范围中的最 低量，极少出现洋地黄中毒。如遇发展迅速的急性心衰，可用西地兰或地高 辛静注或加滴器小壶中，剂量 0.010.015mg/kg，必要时间隔 23h 重复用 一次，其余改为地高辛洋地黄化法，24h 完成。 国际上多采用 甲基地高辛，胃肠道吸收完全，且蓄积作用小。 利尿剂 为了减少水钠潴留，减轻心肌的前负荷，多年来在应用洋地黄同时应用 利尿剂如速尿 12mg/kg/次。 受体激动剂 主要作用于 1 受体。 多巴胺(dopamine) 是体内合成的肾上腺素的前体，能直接兴奋心脏 1 受体。是此类药物唯一的能通过肾多巴胺受体以扩张血管、增加肾血流 量、增加钠的排出。也可通过促使交感神经末梢释放贮存的去甲肾上腺素， 间接地兴奋心脏、扩张冠状血管。在应用洋地黄和利尿剂效果不理想时，可 加用本品。小儿可以 210ug/(kgmin)的速度静滴。 多巴酚丁胺(dobutamine) 主要作用于 1 受体，而对 2 及 受体 作用较弱，对多巴胺受体无影响。本品直接兴奋心脏 1 受体使心肌收缩力 37 增强，而对外周血管、肾血管作用微弱。用量为 110ug/(kgmin)。 以上二药特点是静滴起作用快，滴入 12min 即显效，但停止 1015min 作用即消失，所以重症患儿常需持续滴注。 磷酸二酯酶抑制剂 磷酸二酯酶是促进 cAMP 分解的酶，使用此酶抑制剂，使细胞内 cAMP 增 高，而产生较强的正性肌力作用。静注后可使心输出量增加、左室充盈压下 降；还有直接扩张血管使外周血管阻力降低作用。制剂有氨力农(amrinone)、 米力农(milrinone)、依诺昔酮(enoximone)等。 血管扩张剂 此类药物是指通过直接作用于小血管或阻滞 受体，使小血管扩张的 药。常用硝普钠(sodium nitroprusside)、酚妥拉明(phentolamine)。 血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensine converting enzyme inhibitors，ACEI)如卡托普利(captopril)、喹那普利(quinapril)、依那 普利(enalapril)等。 心肌代谢赋活药 由于对心衰发病机制的深入研究，对心衰的“能量饥饿”状态受到重视。 过去常用能量合剂、ATP 等，但因不能进入细胞而疗效不理想。近年来采用 1,6 二磷酸果糖(FDP)、磷酸肌酸等制剂。 三、急性脑水肿 一、病因 感染 常见于中枢神经系统的感染，颅外感染有中毒性菌痢、重症肺炎、败 血症等。 38 缺氧 各种原因引起的缺氧如窒息、外伤、休克等。 颅内占位性病变 包括肿瘤、脓肿、血肿、寄生虫等。 脑血管疾病和颅内出血。 其它 如各种原因引起的高血压、电解质紊乱等。 由上述各种原因引起颅腔内脑实质、血液及脑脊液三者中任何一种或 一种以上容积的增加均可导致脑水肿，三者也可以相互为因果，造成恶性 循环，使颅内压持续增高。 二、临床表现 临床症状的表现与患儿的年龄、病因及颅内压增加的速度有关。 头痛 较大的儿童能诉述头痛的性质及部位，以额、颞部多见，但无肿瘤的 定位价值；如果经常在一侧枕后部痛，可能该侧的后颅窝有肿瘤。头痛多 数为阵发性，清晨起床或头的位置改变后疼痛加剧，当咳嗽、腹部用力时 头痛加重。随着病情的进展，头痛可由间歇性转为持续性。婴儿不能诉述 头痛，常表现为阵发性哭闹、撞头、尖叫、激动不安或有便秘。 呕吐 常为喷射性呕吐，以清晨为多，可以不伴有恶心，且与饮食无关。后 颅窝肿瘤时刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢，所以呕吐最为明显。 精神神志改变 烦躁不安，情绪急躁，反应迟钝，记忆力减退，性格改变；严重的有 意识障碍，神志昏迷。 39 眼 颅内压增高时第 6 对脑神经最易受压，两眼球外展功能障碍，两眼内 斜，有复视。视神经受压时视锐敏度下降，严重时失明。有的小儿因复视、 视力障碍而诉述头昏。眼底检查可见视神经乳头边缘不清，充血，视网膜 血管扩张或出血，后期才出现继发性视神经萎缩。如果肿瘤直接压迫于视 交叉部位，则早期出现神经萎缩。 头面部 如果颅缝还完全闭合，颅内压力增高后使颅缝分离，头围逐渐增大， 前囱增宽、饱满；而头痛、呕吐症状反而不明显。严重影响脑脊液循环时 头围迅速增大，出现脑积水，此时头面部浅表静脉怒张，两眼球受压而下 转呈“落日征” 。 四肢 颅内高压时压迫脑干、基底神经节及小脑等处出现两侧肌张力增高， 阵发性或持续性上肢内旋，下肢伸直，有时躯干呈角弓反张的姿势。 生命体征的改变 压迫延髓的生命中枢后出现心律减慢，呼吸不规则，血压上升。 脑疝 当颅内压力不断增高，使移位的脑组织挤到压力较低的孔隙处，形成 脑疝，使该处的脑组织受压而出现相应的症状、体征。常见的有： 小脑幕切迹疝（或称颞叶沟回疝） 即颞叶内侧的海马沟回经小脑幕裂隙疝入脚底池、环池，使该处的动 眼神经、大脑中动脉、后动脉受压。临床表现为：受压侧的瞳孔扩大， 对光反应迟钝或消失，眼睑下垂。小脑幕切迹处脑膜受牵扯而引起颈强 直。呼吸不规则。受压对侧的肢体呈中枢性瘫痪。如果颅内压继续增 40 高可出现另一侧的小脑幕切迹疝时，则另一侧亦有类似的症状及体征。 枕大孔疝（又称小脑扁桃体疝） 当颅内压继续增高或以小脑水肿为主时，小脑扁桃体可以疝入枕大孔 而出现枕大孔疝，压迫延髓。其表现为：延髓部位的脑神经受压出现呕 吐、吞咽困难、心律慢、呼吸深。压迫颈神经使颈肌强直和疼痛。因 锥体束受压出现两侧锥体束征。受压对侧的肢体呈中枢性瘫痪。如果颅 内压继续增高可出现另一侧的小脑幕切迹疝时，则另一侧亦有类似的症状 及体征。 三、诊断 病史中存在导致脑水肿的原因 具备以下一项主要指标及两项次要指标者： 主要指标 呼吸不规则。瞳孔不等或扩大。视乳头水肿。前囟隆起或紧张。 无其他原因可解释的高血压。头颅 CT 或核磁共振（MRI）显示脑水肿 表现。 次要指标 昏睡或昏迷。惊厥或四肢肌张力明显增高。呕吐。头痛。 给予甘露醇 1g/kg 静脉注射 4 小时后，血压明显下降症状体征随之好转。 当出现上述临床表现时即可诊断为脑水肿，但应结合病史询问及详细 的体格检查及实验室等方面的检查才能找出病因。 四、治疗 一般措施 控制摄入的液体量，一天的入量以维持量为宜。 维持血电解质正常及酸碱平衡。 41 保证呼吸道通畅，过度通气。 维持 PaO2在 1213kPa（90120mmHg） ，PaCO2 在 2.74.0kPa（2030mmHg） ，pH 在 7.57.6，一般数分钟后起作用，但 过度换气时间不超过一小时为宜，可使颅压降低维持 23 小时。如果有 血气分析的条件不受上述时间的限制。 必要时可采取人工低温，减轻脑代谢。 注意及预防脑疝的发生，密切观察病情。保持小儿安静，不要用力 咳嗽或解大便。头部位置以抬头 30为佳。 脱水剂及利尿剂的应用 甘露醇 常首先选用。剂量为 20%甘露醇，每次 0.250.5g/kg，静脉快速滴 入。滴入后 15 分钟开始利尿，半小时作用最强，维持疗效 34 小时，能 降低颅内压 4060%，具有作用快、效果好， “反跳”现象不明显的优点。 山梨醇 由于药物进入机体后部分在体内转化为糖原而失去其高渗脱水的作用， 故效果较甘露醇差。 以上二药可每 6 小时重复一次。毒性及副反应轻，偶有血红蛋白尿。 如有明显的活动性颅内出血时忌用，以免加重出血。 甘油 每日 1.0g/kg 加等量生理盐水分 3 次口服或鼻饲。降低颅内压作用迅 速，且无明显的“反跳”现象。 50%葡萄糖 虽能降低颅内压，由于迅速地被代谢而利用，所以反跳现象明显。往 往不单独使用，而与上述药物合用。 42 速尿或利尿酸 药物除抑制肾小管对钠、钾、氯的再吸收，使肾小管处于高渗状态减 少水的回吸收外，还能抑制钠离子进入水肿的脑组织，减少脑脊液的生成。 剂量为每次 0.51.0mg/kg（稀释成 20ml 后静脉推入） 。注射后半小时开 始利尿，2 小时作用最强，可持续 68 小时，降低颅内压明显。 醋唑磺胺 除有利尿作用外，还能抑制脉络丛碳酸酐酶的作用，使脑脊液的分泌 减少 50%。 肾上腺皮质激素 其对血管因素引起的脑水肿效果较好。该药治疗的重要机理是：稳 定细胞膜的功能可以预防或延迟脑水肿的发生。减少脑脊液的形成，加 速脑水肿的消退。利尿作用。非特异性抗炎症、解毒作用。 该类药物作用缓而持久，一般应用 68 小时后才显示作用，到 1224 小时作用明显，停药后无反跳现象。常用地塞米松剂量每次 0.250.5mg/kg，可 612 小时重复一次；甲基强的松龙，每次 25mg/kg，可每 6 小时重复给予。 其它 如 20%白蛋白静脉注射、高压氧仓治疗亦可减轻脑水肿。严重的脑压 增高可用戊巴比妥治疗，但由于大剂量能抑制呼吸，使动脉压下降，因此 使用时要监测药物浓度。 四、急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（acute renal failure）是指任何原因引起肾功能减 退或消失，失去维持机体内环境稳定的能力而表现的临床综合征。由于肾脏 43 不能维持体液、电解质、酸碱平衡及排除代谢产物而引起以代谢性酸中毒、 高钾血症、氮质血症为主的一系列临床特征。随着医学的进展，目前对本症 的认识、诊疗措施有所提高，但病死率仍高。 一、病因和分类 肾前性 任何原因（如脱水、失血、休克、烧伤、心力衰竭、心包填塞）引起有 效循环血量或心搏出量急剧减少，导致肾血流灌注不足均可引起急性肾前性 肾功能不全。因肾脏本身并无器质性损害，若及时消除病因，肾功能即可恢 复。但如致病因素持续存在，则可发展为肾实质损害，转为肾性肾功能不全。 肾性 肾脏本身有器质性病变或由于致病因子引起肾损害（如急性肾小管坏死） 或肾血液动力学改变而导致肾功能不全。常见病因为： 各类肾疾病 如各型肾小球肾炎（急性或急进性多见） 、间质性肾炎、溶血尿毒综 合征、肾发育不良，肾血管病（如肾动脉栓赛、肾静脉血栓）等。 肾毒性物质 某些重金属（如汞、砷等） 、抗生素（如氨基糖甙类、二性霉素 B、多粘 菌素等） 、生物毒素（如蛇毒、鱼胆、细菌内毒素、蕈毒等） 、化学药物（如 四氯化碳、杀虫剂）均具肾毒性。 引起肾缺血、肾缺氧的各种因素 常见者有严重脱水、大量失血、严重感染、休克、严重创伤或大型手术、 急性呼吸或循环衰竭、急性溶血等。 肾后性 44 任何原因（如结石、泌尿道畸形、肿瘤、磺胺结晶等）引起急性泌尿道 梗阻而产生的急性肾功能不全。梗阻以上部位压力增高，以致肾小球滤过减 少。当致病因素持续不解除时，可发展为肾性。 急性肾功能衰竭就广义而言，可分以上三类，但一般乃指狭义的，即肾 性肾功能衰竭。不同地区、不同年龄小儿急性肾功能不全的病因不尽相同， 新生儿期以围生期缺氧、败血症、严重溶血或出血较常见；婴儿期以腹泻脱 水、严重感染及先天畸形引起者多见；年长儿则由各型肾炎、各型休克引起。 二、临床表现 临床表现依病因及肾脏损害程度而异，且常被原发病所掩盖。一般分为 三期，但小儿常无明显的分期界限。 少尿期 除少数病例尿量不减少外，大多以少尿起病。尿量急剧减少，短时间内 可发展为无尿。患儿精神萎靡、乏力，有不同程度的浮肿。由于水潴留、高 钾血症、酸中毒及尿毒症等病理生理改变可出现各系统症状。常有恶心、呕 吐、厌食；心音低钝、心动过速或过缓、心律不齐等。如补液不当易出现肺 水肿。神经系统症状常表现意识淡漠、嗜睡伴烦躁。年长儿诉头痛，重症可 出现谵妄、昏迷、惊厥。严重病例亦可现出血、贫血或弥漫性血管内凝血。 少尿期历时数日或数周不等。持续时间愈长，预后愈恶劣。病程中可由于严 重感染、肺水肿、心律紊乱、内脏出血、脑病等原因而死亡。 实验室检查，尿量少而比重低，常固定在 1.010 左右。尿常规因病因而 异。外周血象常规常示红细胞及血红蛋白减少。血生化检查可发现血钾、镁、 磷增高，而钠、钙、氯降低。二氧化碳结合力降低。尿素氮、尿酸、肌酐随 病程进展逐日提高。心电图可有高血钾改变。 45 利尿期 尿量逐渐或急剧增多，大量水及电解质丢失甚至引起脱水及低钠、低钾 血症。尿量增多一般反映肾功能逐渐恢复，但亦可由于肾小管浓缩功能严重 障碍而出现多尿。部分病例仍可在此期死于感染、电解质紊乱等。随着病情 好转，水、电解质失衡及酸中毒逐渐消失。氮质血症在利尿初期常持续甚至 加重，后期方渐趋好转。病儿精神、食欲改善，各种症状减轻而消失。利尿 期约持续 12 周。 恢复期 患儿一般情况好转，尿量及血液生化改变恢复正常，但体质仍虚弱，常 有贫血，约需 23 个月方能恢复健康。肾功能恢复则更慢，常需半年或更 久。 三、诊断 凡有足够导致急性肾功能衰竭的诱因（如严重感染、休克、严重创伤、 外科大手术、输血反应、毒物等）存在，突发少尿或无尿，或尿量虽不减而 有不明原因的高钾血症、代谢性酸中毒、进行性出现氮质血症,血肌酐大于 176.8umol/l（2.35mg/dl）时均应考虑急性肾功能衰竭。新生儿急性肾功能 衰竭易被忽视，临床仅表现面色苍白、食少、呕吐、嗜睡而无其它特征，故 凡有围生期缺氧史或脱水、失血、败血症等时，应密切观察，并记录尿量； 出生 48 小时无尿，出生 2 日后尿量每小时1.020 400 20 20 2 利尿 40 610ml/kg）即为肾前性。如仍无尿可静脉注射甘露醇 0.51g/kg，3 小时内尿量达 610ml/kg 者仍考虑肾前性。循环充血或心力衰竭者禁用 甘露醇，改为注射速尿 12mg/kg。 四、治疗 急性肾功能衰竭一旦确诊，应积极治疗原发病，消除病因，减轻肾脏负 担，避免任何能进一步损害肾脏的因素，并严密监护直至肾功能恢复。小儿 急性肾功能衰竭的治疗特别加强以下几个方面： 严格控制液体摄入量，保持体液平衡 在补液试验排除肾前性肾功能不全后，即应严格限制液体摄入量，以免 补液过多导致心力衰竭、肺水肿、脑水肿。每日补液量按以下公式计算： 24 小时摄入液量（不显性失水量前一日尿量异常丢失量）内生 水量。 不显性失水每日约 300500ml/m 2（或每日每千克体重约为：婴儿 20ml，幼儿 15ml，儿童 10ml。 ）但需随体温、环境温度、湿度等增减。体温 升高 1，每日约增加 75ml/m 2。 47 异常丢失量应包括除尿液外的一切体液丢失如吐、泻、胃肠引流、炎性 渗出液等。内生水量指食物代谢、组织分解所释出的水分，一般约为每日 100ml/m2 。不显性失水量以 10%葡萄糖液补充（中心静脉输液时可输给 3050%葡萄糖液） ；尿及异常丢失量以 1/41/2 张含钠溶液补充。每日应 精确测量患儿体重。每日体重下降 0.51%表示补液量适度；体重不减或增 加，提示补液量过多。血钠以保持 130mmol/L 为宜。 纠正电解质紊乱及酸中毒 高钾血症 应停止一切来源的钾盐摄入（包括含钾高的食物、药物、库血等） ；供 给足够热能以减少组织分解；控制感染及清除坏死组织以减少细胞内钾进入 细胞外液。如血钾6.5mmolL(6.5mEq/L)，有明显症状或心电图显示高钾血 症特征时应做好透析疗法准备，并采取以下应急措施。静脉注射 50%葡萄 糖（1ml/kg）及胰岛素（每 4g 葡萄糖给 1 单位）以加速糖原合成，促使细 胞外钾进入细胞内。注射后 15 分钟起作用，约维持数小时，能暂时降低血 钾 12mmol/L。静脉注射 5%碳酸氢钠 25ml/kg，可促使细胞外钾转入细 胞内。作用快，但仅维持 3090 分钟。有高血压及心力衰竭者忌用。阳 离子交换树脂口服或保留灌肠，使钾与钠离子在肠道内交换并排出体外。常 用者为聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）1g/kg 与 2025%山梨醇 50100ml 混合后保留灌肠，每 4 小时一次。每克树脂约换出 1mmol 钾。以 10%葡萄 糖酸钙 0.5ml/kg 缓慢静脉注射，拮抗钾对心肌的毒性作用。 低钠血症 少尿期血钠降低多属稀释性低钠血症，主要防治措施为限制摄入及设法 排出过多的水分，不应轻易补给钠盐。如血钠低于 120mmol/L，且有烦躁不 安、昏迷、惊厥等症状则可输入 3%氯化钠(12ml/kg 可提高血钠 10mmol/L)， 48 提高血钠至 130mmol/L。高渗盐溶液易诱发心力衰竭及肺水肿，合并透析疗 法较安全。 低钙血症 血钙降低与血磷增高有关，应减少分解代谢，限制蛋白摄入可减少磷的 聚积。口服 10%氢氧化铝(60mg/kg 分次服)可减少磷的吸收。有抽搐者可静 脉注射 10%葡萄糖酸钙。 代谢性酸中毒 碱性溶液均含钠盐，应慎用。主要采取措施防止酸中毒加重，如供应足 够热能，防治感染等。血清碳酸氢盐低于 15mmol/L 时可给予 5%碳酸氢钠， 并提高血 HCO3 至 17mmol/L。有明显高血压或心力衰竭者应采用透析疗法。 热能供应 供给足够热能可减少组织分解从而减轻高钾血症、酸中毒及氮质血症， 并提高机体防御功能。热能供应量每日至少应达到 145170kJ/kg（3540kcal/kg） ，应以高糖饮食为主。有人提出输给高能 营养液（包括葡萄糖、必需氨基酸、各种维生素等）可促进肾功能恢复。 防治感染 急性肾功能不全病程中极易并发感染，且为主要致死原因，故应严格无 菌操作，隔离病人，并严密监护。若无感染证据，一般不主张采用抗生素预 防。一旦出现感染，应尽量明确病原菌，选用必要的抗生素。应根据抗生素 代谢特点及肾功能不全程度确定给药剂量及用法。肾毒性药物应禁用。 甘露醇及速尿的应用 在疾病早期肾性肾功能不全尚未完全建立时采用此类药物，效果最好， 有可能防止肾功能不全的发生和发展。甘露醇 0.51g/kg 在 515 分钟内 静脉注射，观察 23 小时，如尿量不增可重复一次，如仍无效则停用。尿 49 量如增加到 30ml/小时，则可用 1220%甘露醇静脉滴注，直至尿量进一步 增加。速尿可单独或合并甘露醇使用。开始以 12mg/kg 静脉注射，23 小 时后如无效可加倍剂量，并多次重复。速尿具有耳毒性，每次剂量不宜超过 200300mg。 血液净化疗法 采用一般措施治疗无效或病情危重时可采用本法。包括床边持续静静 脉血液滤过（CVVH） 、血液透析、腹膜透析等。 利尿期及恢复期治疗 利尿初期排出的大量尿液多为体内潴留的水分，故不需补足全部排出量， 约补给尿量的 2/3，以不出现脱水为原则。能进食者尽量口服补给。每日测 体重及血电解质以便随时调节。待肾功能逐渐恢复，氮质血症好转，尿排出 溶质增多时，则不必再严格限制入液量，饮食内可开始供应少量蛋白质。至 恢复痊愈阶段则应加强营养以加速康复但仍需注意防治感染，并随访肾功能 直至完全正常。 五、多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（multiple organ disfunction syndrome , MODS）是指二个或二个以上器官或系统发生序贯性的功能损伤，也称多器官 衰竭(multiple organ failure)，是 70 年代以来现代医学中出现的一个 新的临床综合征，并逐渐引起儿科重视。由于近年监测手段的提高，抢救技 术的不断改善，单一脏器衰竭（如肺炎呼吸衰竭等）抢救存活的机会大为增 加，MODS 则成为小儿严重感染、创伤或大手术后的重要死亡原因。 一、病因 由于 MODS 的原发病及其病程经过多种多样，故目前认为各种外因侵袭、 50 防御机制减低及治疗方面的医源性因素，互相影响形成 MODS 的网络刺激因 素。 侵袭因素 速发型 MSDS 是以剧烈的、突发的侵袭为契机，几乎是在同时多数脏器 出现功能障碍，迅速导致衰竭。这是由于病原体感染、内毒素、缺氧、休克、 创伤、烧伤后组织损伤等因素刺激机体产生多种炎性介质及微循环障碍，并 致器官功能发生损害的结果。 防御机制 相同性质和强度的外因刺激，对不同的功能状态的机体可产生截然不同 的结果。防御机能下降、应激状态、内环境恒定机制紊乱和原有脏器功能损 害，常与侵袭因素形成恶性循环，导致 MODS 发生。 医源性因子 首先是循环管理、呼吸管理等抢救措施的延误和不适当。这可以使休克 状态及低氧血症延续，使原发侵袭更加扩大。种种治疗手段，也可以是 MODS 形成及恶化的原因，如气管插管、呼吸机使用不当、血管和尿道导管留置、 不适当的应用多种抗生素、镇静剂、大剂量应用肾上腺皮质激素和免疫抑制 剂等，均是发生机会感染的主要原因，可见医源性因子与 MODS 有很大关联 性。 二、发病机制 介质的作用 细菌感染细菌毒素（主要为内毒素）诱生的有害介质对 MODS 发生起 重要作用。其中最重要的是肿瘤坏死因子 (TNF-)；白介素 1,2,6 (interleukins-1,2,6)及血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)。释出 TNF-、白介素 1 及 PAF 后，花生四烯酸代谢形成白三烯 51 (leukotrienes)、血栓素 (TXA2)、前列腺素 E2 (PGE2)及前列环素 (PGI2)。 如肿瘤坏死因子 (tumour necrosis factor , TNF)，具有明显的细胞毒性 作用。白三烯 (LT)大量释出可导致血循环量减少、灌注障碍、心功能减退 及 DIC 等，是导致 MODS 的重要内源性介质。白细胞介素 (IL)可激活 T 细胞 产生 干扰素及粒细胞单核细胞集落刺激因子并可激活凝血及补体系统， IL-2 具有细胞毒性，包括血管阻力下降，血压降低，心脏指数升高，血管通 透性增加，血浆成分渗透到组织间隙，一方面造成间质水肿（以肺最明显） ， 另一方面导致循环血量不足（即血管渗漏综合征） ；激活补体产生 TNF，TNF 又可作用于多种细胞，使之产生及释出 IL-1，如此形成相互刺激的恶性循环 途径，是 MODS 发生的重要环节。 应激状态 应激(stress)是机体遭受强烈刺激后出现的非特异性反应。应激原 (stressor)分为非损伤性（如过度体力消耗、忧虑、紧张、不适应外界环境 等）及损伤性（如感染、创伤、中毒等）两大类。应激反应的内分泌及神经 递质分泌、产生及释放过多，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、促肾 上腺皮质激素释放因子（CRF） 、ACTH、糖皮质激素、 内啡肽，抗利尿激素、 肾素、血管紧张素、醛固酮、前列腺素、激肽等；分泌减少者主要为胰岛素。 弥漫性血管内凝血（DIC） MODS 病例的病理标本中常可在肺、肾、肝等重要组织器官中发现弥漫性 微血栓。MODS 过程中因病因不同，造成 DIC 机制亦不同。严重创伤，大手术、 及大面积烧伤等均有大量组织细胞坏死，释出组织凝血因子，启动外源性凝 血途径产生 DIC。严重感染时血管内皮细胞受损，炎症介质释出及补体系统 激活等则触发内源性凝血系统造成 DIC。此外，受损的血管内皮细胞可产生 52 前凝血活性物质促进微血栓形成。一方面进一步使微循环发生障碍，加重组 织细胞缺血、缺氧性损害，另一方面血小板释出多种炎症介质，加重炎症反 应。此外循环中微聚物的增多。尚可使循环中的纤维连接蛋白(Fn)消耗，造 成 MODS 加重。 低灌注及再灌注损害 机体或某一器官经数分钟或数小时缺血缺氧低灌注状态，又重新获得氧 合血液灌注后，反而发生一系列非缺血缺氧性损害，称为再灌注损害 (reperfusion