医学ppt课件急性一氧化碳中毒

急 性一 氧 化 碳 中 毒 呼吸科内部资料 发 病 机 理 CO中毒主要是引起组织缺氧 其经呼吸道被吸收入血后，能与红细 胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白 ，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离 ，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比 氧与血红蛋白的亲和力强 240倍，而碳氧血 红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢 约 3600倍。因此，严重地影响了红细胞的 血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、 组织发生急性缺氧。 l l 此外，高浓度的 CO与细胞色素氧化酶的铁 结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制， 影响了组织细胞对氧的利用。 l 使血红蛋白氧离曲线左移 l 与肌球蛋白结核，抑制细胞色素氧化酶 l 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障 碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。 l CO中毒后，体内血管吻合支少而代谢旺 盛的器官，如脑和心容易遭受损害。脑内 的 ATP在无氧状态下迅速消耗，钠离子蓄积 细胞内，造成脑细胞内水肿。 l 缺氧时，脑内酸性物质蓄积，时血管通透 性增加，产生脑细胞间质水肿， l 脑血管循环障碍可造成血栓的形成，缺血 性坏死，以及广泛的脱髓鞘病变。 临 床 分 型 l 轻度中毒 10 20% l 中毒中毒 30% 40 经治疗后可无并发症和后遗症 l 重度中毒 50以上 l 迟发性脑病（ COIDE ） 临 床 诊 断 l 一氧化碳中毒 者多有明确接触史。如在生产岗位 接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使 用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的 情况。 l 中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力 、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下 降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉 搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发 脑水肿、肺水肿。部分患者有中毒性水疱。 l 碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。 急诊治疗 把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危 重病人应予高压氧仓治疗。 l 静脉输液，并点滴维生素 C、能量合剂， 以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏 器细胞功能的恢复。 l 深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒 250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵 8mg肌注或静注。 l 防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生 素预防和控制继发感染，注意水、电解质 及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时 要及时予以纠正。 高 压 氧 治 疗 高压氧对 CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效 , 其机理可能与下述因素有关： l (1)高压氧血氧分压升高 ,大脑组织也随之得到充分 氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于 CNS的 细胞结构与功能恢复 ; l (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其 病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促 进 血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收 ; l (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺 氧性损害 ; l (4)高压氧对 CNS的生化过程产生激活作用，还可 增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。 防治脑水肿 l 严重中毒后，脑水肿可在 24 48h内达到高 峰。脱水治疗非常重要。 l 目前常用的方法是： 20甘露醇，快速静 点，也可注射速尿进行脱水，同时 ATP及糖 皮质激素也有利于缓解脑水肿。 l 如果出现了频繁的抽搐，首选安定， 10 20mg静推，抽搐停止后可用苯妥英钠。 治疗感染和控制高热 促进脑细胞代谢 防治并发症和后发症 迟发性脑病（ DEACP)的诊断标准： l 是指急性中毒后 ,经过数小时 至数周的症状消失或基本消失的假愈期后再次出 现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群 ,发病 率约占中毒的 3% 9%。其临床表现以智能 障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失 禁、瘫痪为主 ,癫痫、自主神经症状及视力下降等 也不少见。 l 血清髓鞘碱性蛋白 (MBP) l 急性 C0中毒意识障碍恢复后，经过约 2 60d的 “ 假愈期 ”，又出现下列临床表现之一者： l (1)精神及意识障碍呈痴呆状态、诣妄或去大脑皮 层状态。 l (2)锥体外系神经功能障碍，出现帕金森综合征的 表现。 l (3)锥体系神经损害 (如偏瘫、病理反射阳性或小 便失禁 )。 l (4)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失眠，或 出现继发性癫痫。头颅 U检查可发现脑部有病理性 低密度区，脑电固检查可发现中度及高度异常。 l谢谢 l 1 一氧化碳中毒后由于 ATP耗尽，钠离子蓄 积细胞内及酸性代谢产物蓄积，血管通透