从高血压到心力衰竭病例一分析

从高血压到心力衰竭 “ 病例一 ”分析 吴成林 张阳 马良肖 尹雪丰 于娟 outline 病例分析 心衰简介 从高血压到心衰的机制 药物治疗 病例分析 王萌的 “心路历程 ” 1972年，头晕、头痛，晚上入睡困难，到医 院就诊 检查结果：血压 160/105mmHg，眼底检查可 见视网膜动脉变细、反光增强 诊断：原发性高血压 给予复方降压片 恢复后自行停药 1980年头痛、头晕、心悸，就诊 检查结果：血压 170/100mmHg，心影向左 侧扩大，升主动脉及弓部迂曲延长；心电 图检查显示左心室高电压，电轴左偏 诊断：高血压引起了左心室肥大 给予复方降压片治疗，坚持 1年后自行停药 1990年起经常出现心慌、气短、头晕、乏力，摸脉 搏发现心律不齐 心电图检查， P波消失，出现房颤波，心室律不规 则，诊断为心房颤动，住院治疗。 2天后症状加重 ，体检发现，血压： 160/90mmHg，心律不齐，两 肺下部有大量湿啰音，胸片显示肺门充血；心影增 大，呈靴形。超声心动图检查见室间隔和左心室后 壁厚度增加，左心房和左心室轻度增大，左室射血 分数（ LVEF）： 55% 诊断：高血压，左心衰竭伴心房颤动 给予地高辛、氢氯噻嗪、苯磺酸氨氯地平和阿司匹 林治疗，病情稳定 2002年南方旅游后再次就诊 检查发现：两下肺可闻湿啰音；血压 140/90mmHg，心律不齐；肝肋下 1指，脾未 触及，双下肢轻度凹陷性水肿；心电图检查 显示心房颤动；胸片心影增大，呈靴形；超 声心动图检查见室间隔和左心室后壁增厚， 左房和左室增大，左室射血分数 51% 诊断：左心衰累及右心，心房颤动 于 2003年安装了起搏器，症状得到了改善， 同时服用福辛普利钠、苯磺酸氨氯地平、地 高辛、华法林钠、氢氯噻嗪和门冬酸钾镁， 患者在 2003-2007年未因心衰住院 2008年自觉发冷后，到医院急诊 检查发现，体温达 39.8 ，血压： 140/70mmHg， 口唇发绀，颈静脉无怒张。两下肺可闻细小湿啰音 。肝肋下 1指，双下肢轻度凹陷性水肿。心影向左 右明显增大。超声心动图显示室间隔和左心室后壁 增厚，左心房压和肺动脉压增高，左室射血分数 49% 。 血常规化验显示，白细胞： 12109/L，红细胞： 3.21012/L，血红蛋白： 115g/L，血小板： 11109/L ，中性粒细胞： 90，淋巴细胞： 6。胸片：右 下肺有散在片絮状阴影。 诊断：高血压 慢性心力衰竭 肺炎 给予抗生素与降压抗心衰药物同时使用 右心衰 感染 左心衰左心室肥大 病例小结 高血压 全心衰 心衰的流行病学调查 2003年，中国心血管健康多中心合作研究 组公布的抽样调查显示，中国心衰的发病 率为 0.9% 2007年， AHA在 circulation 上公布的数 据显示 65岁后 HF的发病率约为 1% 同时报告指出从 1994到 2004，心衰的死亡 率增加了 28% ，而同期，总的死亡率是下 降了 2% Heart failure 心力衰竭 心肌收缩力或（和）舒张性能的原发性或继发性 降低，心脏泵血功能严重障碍，心输出量绝对或 相对减少，不能满足组织代谢需求的病理过程称 为心力衰竭 The American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) Task Force defines heart failure as “a complex clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood” 心衰分类 按心力衰竭的发展速度 慢性心力衰竭 急性心力衰竭 按病变累及部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心肌收缩还是舒张功能异常 收缩性衰竭 舒张性衰竭 左心衰的临床表现左心衰的临床表现 症状： 不同程度的呼吸困难 ：劳力性夜间阵发 性端坐呼吸急性 肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、头昏、心悸等 少尿及肾功能损害 体征： 肺部罗音 心脏体征 主要表现为肺循环淤血 右心衰的临床表现右心衰的临床表现 症状： 消化道症状；腹胀、 食欲不振、恶心、呕 吐等 劳力性呼吸困难 体征： 水肿 颈静脉征 胸腔积液 肝肿大 心脏体征 主要表现为体循环淤血 全心衰的临床表现全心衰的临床表现 兼有左心衰、右心衰的表现 美国纽约心脏病学会（ NYHA）心功能分级： 级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制， 休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者体力活动明显限制，小于平时 一般活动即引起上述的症状 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息 状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重 Killip分级 适用于急性心肌梗塞的 心力衰竭 （泵衰竭 : 级：无心力衰竭征象，但 PCWP （肺毛细血管楔嵌压） 可升 高，病死率 0-5% 级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的 50% ， 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或 其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的 X线表现，病死 率 10-20% 级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的 50% ， 可出 现急性肺水肿，病死率 35-40% 级：出现心原性休克，血压小于 90mmHg，尿少于每小 时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于 100次 /分，病死 率 85-95% 级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心衰病因 1 选自 1999-2004 年间 长海医院确诊为心衰的 住院患者，年龄 60 岁，均符合有关心衰的 诊断和分级标准，其病 因诊断及多病因排序均 以出院诊断为依据。共 入选 532 例， 男 311 例 (58 %)， 女 221 例 ( 42 % ) ； 平均年龄 为 (70. 9 7. 5) 岁 (范围 60 95 岁 ) 。 心衰病因 2 对上海市 12 家医 院 1980、 1990、 2000年 3个时间层 面的住院心力衰 竭患者采用回顾 性病史分析方法 ，并按年度进行 统计对比。 心衰诱因 选自 1999-2004 年 间长海医院确诊为 HF 的住院患者 ,年 龄 60 岁 ,均符合纽 约心脏病协会 (NYHA) 有关 HF 的 诊断和分级标准 ,其 病因诊断以出院诊 断为依据 ,如有多个 发病诱因时记录主 要诱因。 交感神经兴奋，代谢率增高 内毒素直接抑制心肌收缩 感染 呼吸道感染加重右心负荷 TNF、 IL-6等直接损害心肌细胞 从高血压到心衰的机制分析 病例中最早出现的是左心室肥厚（ LVH） LVH是高血压最早的靶器官受损表现 采用超声心动图检测，在轻、中度的高血 压病人中，约 20 % 39% 存在左室肥厚； 重度的高血压病人， 50 % 60% 有左室肥 厚 LVH起初是一种有益的代偿机制，但是长 期会损伤心脏的功能 LVH对心功能的影响 血流动力学的异常 神经内分泌系统的激活 病理性心肌细胞肥大 血流动力学的异常 长期高血压可导致血管结构重塑，表现为管壁增 厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加， 心肌代偿性肥厚，心室腔增大，左室舒张充盈压 增高，左室舒张功能受损 左室舒张期充盈压达到 1518mmHg时，心搏量会 下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升 高，当其 18 mm Hg时出现肺淤血的症状和体征 肺血管高压，引起右室右房代偿性扩大，中心静 脉压升高，至 10mmHg时，会出现体循环淤血 神经内分泌系统的激活 在高血压 LVH 的发展过程中，心排血量相 对减少和周围组织灌流不足，会引起一系 列神经内分泌系统的激活 交感神经激活 RAAS激活 内皮系统激活 炎症因子激活 这些系统的激活引起内皮细胞功能紊乱， 周围血管收缩和水钠潴留，直接损害心肌 ，导致心肌的微血管及小血管缺血、缺氧 ，心肌的能量储备降低，乳酸代谢增加， 心力衰竭加重。 病理性心肌细胞肥大 心肌间质纤维化 心肌收缩功能受损 高血压所致心肌肥厚可能是潜在导致心律 失常的原因 小结 高血压 HFLVH 血流动力学的异常 神经内分泌系统的激活 病理性心肌细胞肥大 治疗 降压治疗 利尿药、利血平和肼苯哒嗪三者联合用药实验 LVH HF 对照组或安 慰剂组 216/6098 3.54% 240/6923 3.47% 实验组 140/6150 2.28% 112/6914 1.62% 1999和 2003年用药比较 地高辛 氢氯噻嗪 苯磺酸氨氯地平 阿司匹林 福辛普利钠 苯磺酸氨氯地平 地高辛 华法林钠 氢氯噻嗪 门冬酸钾镁 血管紧张素装换酶抑制剂（ ACEI）与血管 紧张素 II受体拮抗药（ ARB） 受体阻滞药 利尿药 正性肌力药 钙拮抗剂 ACEI和 ARB ACEI& ARB 降低前后负荷从而降低血压 降低左室质量逆转 LVH 减轻间质纤维化 ARB联合 ACEI应用可以减轻炎症反应 是目前 HF治疗的首选药 受体阻滞药 拮抗 HF时过高的交感交感神经活性，久用 可上调 受体，增强心肌收缩力 使用 受体阻滞药可以改善心脏收缩功能， 左心室射血分数增加，心肌肌重减轻，长 期使用甚至可以逆转心室重构 受体阻滞药可以降低 HF的病死率和病残率 利尿药