心源性休克的诊治ppt

心源性休克的诊治青海红十字医院1、 持续性低血压： 收缩压（ SBP） 90 mmHg，持续 30min，或者应用升压药维持收缩压 90 mmHg；2、有肺充血的征象 ；3、至少有一项下列器官灌注不良的征象 ：a）精神状态的变化：早期兴奋 晚期抑制b）肢端温度变化：干冷 湿冷c）尿量减少 30 ml/hd）血 清 乳酸浓度 2.0 mmol/l心源性休克的临床定义心源性休克的病因n 1.主要由急性心肌梗死 (AMI)引起n 大面积 MI(占左室面积 40%以上 )，由左室衰竭引起n 占 74.5%n 乳头肌断裂，急性二尖瓣脱垂占 8.3%n 室间隔穿孔占 4.6%n 单独右室梗死占 3.4%n 其他占 9.2%n 2.非 MI引起n 主 A狭窄n 急性心肌炎n 肺栓塞n 重度二狭n 肥厚性心肌病流出道梗阻n 快速心律失常 (AF、 VT)急性发作n 药物性 (非 DHP-CCB、 阻滞 剂 )心源性休克的病因n AMI中心源性休克发病率n 根据 GRACE研究，从 1999年 -2005年 44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计心源性休克的发病率1999 2005STEMI 7.1% 4.7%NSTEMI 2.1% 1.8%在过去 30年内 AMI心源性休克的发生率保持在 7%左右，近 10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降。总体 % 20mmHg（ 10-15mmhg）n 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；n 改变左室几何结构，影响收缩功能右心室功能不全对经典范式的质疑n 1.左室 EF值和左室形态波动范围大，平均 EF值为 30%，中度受损。n 2.系统血管阻力（ SVR）没有升高（ 1350-1400dyne/s/cm-5） ,正常 800-1200dyne/s/cm-5；n 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（ SIRS）的证据；n 4.很多幸存者心功能为 I级。心源性休克的机制 -新的范式新的范式认为 AMI后导致 SIRS，诱导炎症因子的释放，各种炎症因子如 TNF-a， IL-1诱导很多细胞表达诱导性一氧化氮合酶（ iNOS）。 NO合成增加使血管扩张，降低 SVR。且 NO能被氧化为衍生物过氧亚硝酸盐，具有细胞毒性。医源性休克心源性休克危险评分心源性休克临床表现AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿：SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近 50%。心源性休克的 重症监护n 1.放置有创压来监测动脉血压。n 2.反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗过程中休克是持续存在还是发生了逆转。n 3.反复测定器官功能标记物（如肝肾功、 BNP）。n 4.置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静脉氧饱和度监测（ ScvO2）。n 5.对于难治性休克的经验性治疗，应持续监测心搏出量及中心静脉氧饱和度（ ScvO2）。n 6.为明确休克的原因，应完善常规超声心动图检查，也可为后续血流动力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。 2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议重症监护的血压和心搏出量管理n 1.通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至少达到 65mmHg。n 2.心源性休克建议使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压。n 3.多巴胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗。n 4.磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。 2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议心源性休克临床治疗n 1.对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。n 2.在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，但应警惕出血的风险。n 3.硝酸酯类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。n 4.心源性休克时不应使用 受体阻滞剂。n 5.当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗，但应慎重。心源性休克的一般治疗原则 2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议n 机制：n 1.肺水肿致低氧，使呼吸做功增加；n 2.吸气使胸腔负压增加，静脉回流增加，心脏前后负荷增加；n 3.无创通气使肺膨胀，减少静脉回流，降低心脏前后负荷。心源性休克的一般治疗无 创 通 气多巴胺（多巴胺（ dopamine）n 是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。n 小剂量（每分钟 1 5ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。n 中剂量（每分钟 5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对 beta1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。n 大剂量（每分钟 10ug/kg，也有认为是 20ug/kg）时，主要表现为 al受体效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。n 大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。心源性休克的一般治疗多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（ dobutamine )n 为选择性心脏 1 受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺；n 对心率和周围血管影响较少，但当剂量 10ug/kg.min时兴奋 受体，周围血管收缩。n 临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。n 治疗剂量：每分钟 2.5 10ug/kg，持续静脉滴注。血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。心源性休克的一般治疗去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（ noradrenaline）n 大剂量 0.5 30ug/min对 受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。n 用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。心源性休克的一般治疗n 磷酸二酯酶抑制剂，n 使心肌细胞内环磷酸腺苷（ cAMP）增加、心肌收缩力增强、增加心排血量、降低左室充盈压n 扩张小动脉、降低心脏前后负荷n 有促心律失常作用米力农 (Milrinone)心源性休克的一般治疗n 钙增敏剂n 扩展外周静脉、降低心脏前负荷n 具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、发挥正性肌力作用n 冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药左西孟坦 (Levosimendan)心源性休克的一般治疗心源性休克临床治疗n 主动脉内球囊反搏（ IABP）n n 心室辅助装置：（ Tandemheart、 Impella 5.0及 2.5 System）n n 体外膜肺氧合 (ECMO）循环、呼吸辅助装置1.动脉内球囊反搏应用于没被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。2.如果需要暂时的循环支持，最好用体外膜肺氧和技术。3.在心源性休克并发心肌梗死的治疗中可应用 Impella 5.0或 2.5 设备辅助。4