多器官功能衰竭6

多器官功能衰竭南京军区福州总医院急诊科彭 明历史回顾一次大战，发现休克，即循环功能障碍 美军侵越战争，急性肺功能衰竭成为主要死因二次大战，首先是急性肾功能衰竭 战后，对肺、肝及胃粘膜衰竭等都有了进一步的认识和研究 概 述定义：指急性疾病过程中同时或序贯地发生 2个或 2个以上器官的急性功能障碍的临床过程称为多器官功能障碍综合症 (MODS)， 最终导致功能衰竭，故又称多器官功能衰竭 (MOF)急性原发致病因素，继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于 MODS；致病因素与发生 MODS必须间隔一定时间 24h），常呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 老三衰：急性心功能衰竭、急性呼吸功能衰竭、急性肾功能衰竭新三衰：急性脑功能衰竭、急性消化功能衰竭、急性免疫功能衰竭 诱 因 1、感染 2、创伤 3、中毒 4、烧伤 5、大手术 6、组织坏死 7、再灌注损伤 8、营养不良 9、过量输液 10、大量输血 11、缺血、缺氧 12、肠道细菌移位 发 病 机 理 1、胃肠道为原动力的学说 2、免疫复合物 学说 3、 “双相预激 ”学说 4、低灌注和缺氧学说 5、微循环障碍与微聚物学说 胃肠道防御屏障破坏后成了细菌的贮存所 分泌内毒素或死亡后产物 (脂多糖 )分泌各种炎性介质激发各种炎症反应返回内毒素，脂多糖和其他炎症反应刺激源 激活补体引发免疫反应，产生多种血管活性物质 激活补体，产生多种血管活性物质 血管持续性痉挛，静脉回流降低 免疫复合物沉淀于内皮细胞上 细胞膜破坏，细胞内微结构改变 细胞崩解死亡，多脏器功能受损返回原发打击 (创伤、休克、感染 )继发打击 (缺氧、内毒素、坏死组织 ) 脓毒症、应激反应 脓毒综合症或 MODS返回原发器官损伤缺血再灌注组织炎症反应 MOF激素代谢发生障碍，器官功能受损 循环血容量不足器官低血流灌注状态组织内环磷腺苷水平降低返回缺氧 加重组织缺血、缺氧，促使器官功能衰竭。休 克血小板减少和 DIC广泛的血小板微聚物的形成器官毛细血管机械性阻塞 释放组织胺、 5-羟色胺等血管活性物质返回定义：由严重的生理损伤引发的全身炎症反应的一种临床过程。分类：一、细菌感染引发的，确切地应称为脓毒症 (Sepsis)二、与细菌感染无关的，如：急性胰腺炎、出血性休克等。两者共同的基础是全身炎症反应全身炎症反应综合征 (SIRS)1991年芝加哥标准（ ACCP/SCCM）感染： 指微生物在体内存在或浸入正常组织，并在体内繁殖和产生炎性病灶。菌血症： 指循环血液中存在活体细菌，其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症，真菌血症等。败血症： 泛指血液中存在微生物或其他毒素，这一 命名不够准确，建议不再使用。SIRS： 全身炎症反应综合症脓毒症脓毒症 （ Sepsis） 感染感染 +全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征诊断标准：符合两项以上者1、体温 38 或 90次 /分3、呼吸频率 20次 /分或过度通气， PaCO312109/L或 10%。全身炎症反应综合征 (SIRS)SIRS还应具备低灌注，高代谢，及启动凝血功能异常的 临床表现和诊断标准，至少包括以下 6项中的 2项低氧血症， PaO2/FiO2300mmHg少尿， 2 mmol/L 血小板减少， 6.4 mmol/L 意识模糊， 如，兴奋，烦躁，或嗜睡SIRSSIRS的本质是机体过多释放炎症介质SIRS的本质是机体对各种刺激失控反应SIRS的本质是炎症介质增多引发的介质病机 体全身炎症反应综合征 (SIRS)多器官功能障碍综合症 (MODS)多器官功能衰竭 (MOF)诱 因 产生各种内源性炎症介质炎症介质瀑布样反应 1、肺：表现为气促 (呼吸频率 35次 /分 )、呼吸困难、紫绀，并需用机械通气维持。临床表现急性肺损伤 (1)急性起病， (2)氧合功能： PaO2/FiO220mg/L)(2)尿量减少 (8001200mg/L。3、 肝：(1)高胆红素血症，即黄疸，血胆红素 50mg/L(2)SGPT， LDH均高于正常值的两倍，(3)血清血蛋白 28mg/L，出现肝昏迷 。6、其他：中枢神经系统：意识障碍，对疼痛刺激无反应代谢：分解代谢加速，出现代谢性酸中毒，血糖升高和肌无力等凝血功能障碍：出现 DIC(血小板 、凝血酶原时间 、 FDP)。 4、胃肠道：(1)显性出血(2)可伴有应激性溃疡，后者多于胃底和体部，为多发性浅表溃疡。5、心血管功能衰竭：(1)心源性休克、(2)充血性心力衰竭(3)持续 24h的恶性室性心律失常等。I期：多在创伤、休克经复苏后出现，(1)临床表现隐匿，粗略表现可能正常或基础疾病未加重，(2)气促 (P： 2530次以上 )及呼吸性碱中毒表现有所改变，X线摄片未见异常，(3)回心血量轻度增加和肾功能的早期改变。临床分期II期：经复苏 12小时后或更长一段时间后出现，(1)出现病态或基础疾病加重，(2)血流动力学为高排低阻型，(3)呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒的氮质血症，PaO2明显降低 (提高吸氧但改改善不明显 )，肺底部出现湿罗音；(4)可出现黄疸和血小板持续下降。 III期：病人多于此发现 MODS(1)明显病态或基础疾病加重，各器官系统都有明显的临床异常表现，(2)心排出血量减少、水肿、严重缺氧，(3)氮质血症，代谢性酸中毒和高血糖，(4)血液系统出现凝血异常，(5)呼吸进行性困难，出现青紫，双肺呼吸音罗音增多，胸片出现双肺弥散性团块阴影到肺实化。PaO2、 PaCO2， 必须用机械通气。 IV期：已处濒死阶段。(1)心脏负荷增加，甚至出现室性心律；(2)呼吸不规则甚至暂停；(3)少尿、重度酸中毒，氧耗增加；(4)肝性脑病和昏迷，最终导致死亡。预 防 1、处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断与治疗。2、重视病人的循环和呼吸，尽早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。 3、防治感染 ：一方面使用有效的抗生素 ，另一方面要充分引流感染性物质。4、尽可能改善全身情况。 5、及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭 。 1、积极治疗原发病 ,祛除诱因纠正缺氧 纠正休克或低血压 及时有效地控制感染保持引流通畅 降阶梯应用抗生素 维持电解质、酸碱平衡和内环境稳定 避免大量输血及输液 控制原发病2、加强器官功能监测和支持肺： VT、肺顺应性、气道阻力、 V/Q、 VO2-DO2肾：尿量、 Cr、 BUN肝： AST、 ALT、白蛋白脑：意识、