ICU常用血管活性药物PPT课件

血管活性药物,宜昌市第一人民医院ICU 张新黎,1,血管活性药物分类,1.肾上腺能受体兴奋药（、）2.肾上腺能受体阻滞药（、）3.CCB4.控制性降压药5.正性肌力药：,改变血管平滑肌张力，调控血压及影响心脏前后负荷，维持血流动力学稳定,2,肾上腺素能受体：、,不同器官的血管1：2比例不同：1）皮肤粘膜、肾、胃肠道1 2 ；2）脑、肺12 ；3）骨骼肌及肝脏的血管、冠状血管 12。,3,肾上腺素受体激动剂比较,5 ug/kg/分时兴奋多巴胺受体-肾、肠系膜、冠脉）,剂量依赖性,4,用法,肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素用法：0.03体重（公斤)加生理盐水至50ML 1ml/H=0.01ug/kg/分硝酸甘油用法：0.3 体重（公斤)加生理盐水至50ML 1ml/H=0.1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺用法：3 体重（公斤)加生理盐水至50ML 1ml/H=1ug/kg/分,5,常规用量,去甲肾上腺素0.011.5/kgmin（1-150ml/H）异丙肾上腺素的常用用量为0.010.1/kgmin(1-10ml/H) 肾上腺素的常用剂量 0.010.2/kgmin（1-20ml/H ）。 多巴胺常用用量：210ug/kg.min （2-10ml/H ）。多巴酚丁胺常用用量2.510ug/kg.min（ 2.5-10ml/H ）,6,受体阻滞剂（1）,1.高选择1受体阻滞剂：倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛。受体阻滞剂对心脏传导系统的影响主要是房室交界区以上，对室内传导的影响很小 （可用于已有束支阻滞者）。不用于预激、病窦、AVB. 2.抑制交感神经兴奋及其引起的病生改变。交感神经过度兴奋可导致室性心律失常。,7,受体阻滞剂（2）,1.慢性心衰： 1受体浓度下调、 2受体浓度上调-心肌收缩力下降。 1受体阻滞剂作为调节剂使1受体浓度回到正常。2. 受体阻滞剂，剂量较大时表现2受体阻滞作用：外周血管收缩、脂质代谢紊乱3. 推荐：倍他乐克起始剂量6.25mg q12h,每两周增加剂量一次。目标：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg,8,常用的扩血管药物：硝酸甘油,作用机理1.直接扩张周围血管，以扩张静脉为主（主要减轻心脏前负荷）。可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。2.扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。,9,常用的扩血管药物：硝酸甘油,不用于心室低充盈状态（血容量不足、心包疾患、右室梗死、重度主狭、梗阻性肥厚性心肌病）、血管过度扩张状态（颅高压、青光眼）、酒精过敏。副作用：头痛、耐药、反跳、反射性心动过速、低血压、高铁血红蛋白血症。,10,常用的扩血管药物：硝酸甘油,应使平均动脉血压降低不超过10mmHg，HR增快不超过10次/分。为避免耐药性的发生，建议每天至少有68小时的无硝酸酯期。小剂量(=50ml/h)扩张动脉、降低血压。,11,常用的扩血管药物 ：硝普钠,能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前负荷、左室充盈压及体、肺循环阻力。用于高血压危象、高血压脑病、低排高阻性的心功能不全病人 。配制：体重kg 1，加5%GS稀释至50ml，则硝普钠用量1ml/h=0.33g/kgmin (1/3) 。硝普钠常用剂量为0.15g/kgmin （0.3-15ml/H)(一般 225 umol / L 。4.适应症：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病肾病。可与噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂合用ACEI首次剂量宜小。在AMI急性期病情稳定48h后逐渐加量（类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。,17,其他血管扩张剂-BNP,BNP主要由心室肌细胞尤其是左心室肌细胞分泌。冻干重组人脑钠肽（新活素）主要药理作用1)是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），在无直接正性肌作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；2)还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。3）rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。,（可获A、V均衡扩张，心率不变，PCWP、CI）,18,其他血管扩张剂-BNP,心衰标志物：B型利钠肽（BNP） 400ng/L,阳性预测值为90%。 BNP 100ng/L可排除心衰应用方法：先给予负荷剂量1.5ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.015ug/kg/min静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。,19,正性肌力药物 ：米力农,磷酸二酯酶抑制剂-米力农：为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物1）通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，有利于钙离子内流入心肌细胞内，从而增加心肌收缩力2）对血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脉、内脏血流灌注，降低肺血管及体循环阻力。,20,正性肌力药物 ：米力农,改善左右心脏的收缩及舒张功能 ，并降低肺动脉压。用法0.25-0.5g/kg/min速度维持静滴.一般5-7天（不超过2W), 不主张长期用药,可间歇用药。副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房颤、血小板减少。肝代谢、肾排泄。肾功能不全减量。,21,正性肌力药物 ：米力农,适应症：1.心衰伴缓慢性心律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代偿。3.AMI并泵衰（AMI 24小时后）4.肺心病急性失代偿5.心衰时洋地黄过量或中毒6. 受体阻滞剂应用后失代偿性心衰7.肺动脉高压,22,休克,血压=心输出量x总外周血管阻力,SV HR,有效血容量,心脏本身,阻力小动脉,主动脉顺应性,血管舒、缩状态,23,休克,纠正休克的本质是纠正组织缺氧。监测发现组织灌注改善组氧输送及氧消耗均明显增加，不改善组氧输送及氧消耗均降低。纠正组织缺氧主要方法：1.增加氧输送：CO,Hb，PaO22.降低氧消耗；镇痛、镇静、肌松、降温、防治癫痫、机械通气等3.改善氧利用：补充代谢底物、抗氧自由基,24,severe sepsis and septic shock；2012,1。升压药治疗初始目标值为平均动脉压（MAP）65mmHg（1C级）。2。去甲肾上腺素应作为血管活性药物的首选（1B级）。3。当需要增加药物以维持足够血压时，可予肾上腺素（添加或替换去甲肾上腺素）（2B级）。,25,severe sepsis and septic shock；2012,4。0.03U/min的血管加压素可以添加到去甲肾上腺素（NE）中，用以提高MAP或降低NE的剂量。5。多巴胺只有在特殊情况下作为去甲肾上腺素替代升压药物（如，低快速心律失常风险和绝对或相对性心动过缓的患者）（2C级）。,26,severe sepsis and septic shock；2012,正性肌力治疗1。不超过20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情况可尝试使用或伍用升压药物（如果正在使用）（a）存在高充盈压和低心输出量的心力衰竭，或（b）尽管达到足够的血管内容量和足够的MAP，但仍有进行性灌注不足的迹象，（1C级）。2。没有必要采用策略来提高心脏指数至超常水平（1B级）。,27,感染性休克,国内学者通过研究表明，达到6 h EGDT+ 24 h后CLFM者的ALI的发生明显降低，28 d病死率亦有明显降低。对感染性休克患者6h内应进行充分的液体复苏，争取达到EGDT；24 h后适当限制液体入量，从而改善感染性休克患者的预后。,应用血管活性药物可以减少液体入量，ALI发生率降低，病死率亦降低！,28,心衰与心源性休克,心衰:左室或右室舒张末期压力，左室或右室心排量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象。 心源性休克：1.收缩压90mmHg或MAP下降 30mmHg或高血压者收缩压较基础压下降60mmHg以上。至少持续30分钟。2.CI 2.2;PCWP 15mmHg3.组织低灌注,29,急性心衰,抢救生命-迅速改善症状及稳定血流动力学1.氧疗使SpO2达95%、2.袢利尿剂减轻体循环或肺循环淤血3.吗啡镇静4.血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠