炎症PPT演示课件

1,1.炎症的概念和分类：炎症是活体细胞对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应。在炎症过程中损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏；机体通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子；实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此炎症是损伤和抗损伤的统一过程。,（三）炎症,.,2,根据持续时间不同分为急性和慢性；根据主要的组织变化可分为变质性炎症；渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）；增生性炎症；特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）,.,3,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 免疫反应 变态反应:、型， 自身免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子气、体内分解产物 机械性因子 切割、撞出、挤压等,2.炎症的原因,.,4,3. 急性炎症,急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化基本病理变化变质、渗出、增生,.,5,3.1变质,炎症局部组织发生的各种变性、坏死。(1)形态变化 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死； 间质细胞：黏液样变性、纤维素样坏死。(2)代谢变化：分解代谢增强，局部酸中毒；组织内渗透压升高，组织水肿；产生和释放炎症介质,.,6,3.2 渗出是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。,.,7,3.2.1 急性炎症的渗出主要包括以下基本过程： (1) 血管反应和血流动力学改变(炎性充血） (2) 血管通透性升高 (炎性渗出) (3) 液体渗出 (4) 细胞渗出(炎性浸润),.,8,(1)血管反应和血流动力学改变 即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生： 细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速（炎症充血）血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）,.,9,.,10,(2)血管壁通透性升高是导致炎症局部液体和细胞成分渗出的主要原因；主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关；影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩内皮细胞骨架重构内皮细胞损伤内皮细胞吞饮及穿胞作用增强新生毛细血管壁的高通透性。,.,11,.,12,(3)液体渗出 炎症时由于血管的通透性升高，使血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。 渗出富含蛋白质的液体为渗出液 渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿 若积存于体腔则称为炎性积液。,.,13,液体渗出的意义： 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连,.,14,炎性水肿 压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换）纤维素机化，造成组织的粘连和硬化如心包粘连、胸膜粘连等；喉头水肿,.,15,渗出液和漏出液的比较：,.,16,(4) 细胞渗出 各种血细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。 炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出和聚集：游出在损伤部位聚集白细胞在局部的作用,.,17,a.白细胞的渗出：a) 边集和附壁：白细胞从轴流 边集（边流） 沿内皮细胞表面滚动 附壁（不牢固）b) 粘着：白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着c) 游出：损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出, 白细胞的渗出和聚集,.,18,急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图,.,19,.,20,b.白细胞在损伤部位的聚集 趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。内源性：补体成份 白三烯B4 趋化性细胞因子外源性：可溶性细菌产物,趋化因子与WBC表面趋化因子受体结合 WBC内游离钙升高WBC骨架蛋白重组WBC伸出伪足WBC移动,.,21,a.吞噬作用 b.免疫反应 c.损伤作用白细胞是无色有核的血细胞，在血液中一般呈球形。按照体积从小到大：淋巴细胞，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和单核细胞。 根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。无颗粒白细胞无细胞质颗粒，包括单核细胞和淋巴细胞。,白细胞在局部的作用,.,22,.,23,颗粒白细胞：中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力，是机体对抗入侵病菌，特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减少时，机体发生感染的机会明显增高。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性，能吞噬抗原抗体复合物，减轻其对机体的损害，并能对抗组织胺等致炎因子的作用。嗜碱性粒细胞中有嗜碱性颗粒，内含组织胺、肝素与5-羟色胺等生物活性物质，在抗原抗体反应时释放出来介导内皮细胞和组织损伤。,.,24,无颗粒白细胞：单核细胞是血液中最大的血细胞。目前认为它是巨噬细胞的前身，具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。还参与免疫反应，在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免疫反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统，还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应，而B淋巴细胞参与体液免疫反应。,.,25,白细胞吞噬过程模式图,.,26,嗜酸性粒细胞： 细胞体积略大于嗜中性粒细胞，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒颗粒，其内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。,巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞，直径为12 24m，含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。,嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60左右。直径1012m，细胞浆内所含中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。,.,27,.,28,淋巴细胞,浆细胞,.,29,3.3 增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生增生的细胞包括实质细胞和间质细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞） 是一种重要的防御反应：限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。肉芽组织过度增生会使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎肝硬化，心肌炎心肌硬化等。,.,30,4,.,31,4.1变质性炎是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。变质性改变特别突出，而渗出和增生性反应相对较轻。 常见于肝、肾、心、脑等实质性器官的重症感染、中毒及变态反应等，由于器官的实质细胞变性、坏死明显，常引起相应器官的功能障碍。急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，造成严重的中枢神经系统功能障碍；白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性坏死，导致严重的心功能障碍。,.,32,4.2渗出性炎是指以渗出为主要病变的炎症，以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。常常有一定程度的变质，增生性改变比较轻微。根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型：,.,33,4.2.1浆液性炎以浆液渗出为主的炎症。 渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。 病因：高温(皮肤水泡)、强酸强碱、细菌毒素、病毒、蜂毒、蛇毒、免疫复合物好发于浆膜(如胸膜、腹膜和心包膜等)、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤如皮肤度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；粘膜如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物；浆膜如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；滑膜如风湿性关节炎可引起关节腔积液。 一般较轻，病因消除后易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致较严重的后果。如喉炎时严重的炎性水肿，可致呼吸困难；心包腔大量炎性积液时，可压迫心、肺而影响其功能。,.,34,.,35,显著的喉部水肿引起气道狭窄，威胁生命。因此，水肿对机体的影响与发生部位密切相关,.,36,4.2.2纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素（纤维蛋白），故有纤维素性炎之称。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高。病因：细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素)及内源性、外源性毒素(如尿毒症时的尿素和汞中毒)。常发生于粘膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。,.,37,发生于粘膜者(如白喉、细菌性痢疾)，渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”。由于局部组织结构特点不同，有的粘膜与其下组织结合疏松，所形成的假膜与深部组织结合较松而易于脱落，如气管白喉的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息，造成严重后果；有的假膜，因其所在粘膜与深部组织结合牢固而假膜也不易脱落，强行剥离则可发生出血和溃疡，如咽喉部白喉的假膜。,.,38,气管白喉（假膜形成）,.,39,当纤维素性炎发生于浆膜和肺时，少量纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心” 。若中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素完全溶解吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，最后导致纤维化。发生于胸膜者造成胸膜增厚与粘连，甚至使胸膜腔闭塞。发生于肺者，如大叶性肺炎的灰色肝样变期，肺泡腔内有大量纤维素渗出，使肺实变。,.,40,纤维素性心包炎渗出液中蛋白质含量较高，会导致体腔积液。如果以纤维素为主，会导致粘膜表面的纤维素性炎症。图示纤维素性心包炎，在心包脏层和壁层之间可见白色绒毛状的纤维素。,.,41,4.2.3 化脓性炎是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。绝大多数由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。亦可因某些化学物质（如巴豆油、松节油）和机体坏死组织所致。炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液，其内主要含大量渗出的中性粒细胞和脓细胞(变性坏死的中性粒细胞)，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。,.,42,因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固浑浊、黄或黄绿色的粘稠液体。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可表现为不同的病变类型：蜂窝织炎脓肿表面化脓和积脓,.,43,4.2.3.1蜂窝织炎疏松结缔组织中弥漫性化脓性炎。常见于皮下组织、肌肉和阑尾 大量中性粒细胞弥漫地浸润组织间隙，使组织呈蜂窝状。溶血性链球菌为其主要致病菌，因该菌能产生透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使之崩解；链球菌又能产生链激酶，溶解纤维素，使细菌容易在组织内蔓延扩散。炎区组织高度水肿和中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界。但局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，故单纯蜂窝织炎症痊愈后多不留痕迹。,.,44,扁桃体蜂窝织炎,盆腔蜂窝织炎,.,45,4.2.3.2脓肿：器官或组织内的局限性化脓性炎症。主要特征：组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的腔，即脓腔。主要由金黄色葡萄球菌感染所致。该菌产生的血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。近来研究发现，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，因而可通过血管壁并引起转移性脓肿。,.,46,脓肿早期，在病原菌侵袭的局部组织发生坏死和大量的中性粒细胞浸润，随后发生化脓，并形成脓腔。经历一段时间后，脓肿周围可出现肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜，脓肿膜具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。小的脓肿，如病原菌被消灭，脓液可逐渐吸收、消散，由肉芽组织修复愈合，大的脓肿由于脓液很多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织代替。,.,47,疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。疖中心部分液化、变软后，脓肿就可自行穿破。痈：多个疖的融合，在皮下脂肪筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿，一般只有及时切开引流排脓后，局部方能修复愈合。皮肤或粘膜的化脓性炎症，由于局部皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，称溃疡。深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。窦道：只有一个开口的病理性盲管；瘘管：连接了体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道。脓性窦道或脓性瘘管的管壁由肉芽组织构成，可长期不愈合，并从管中不断排出脓性渗出物。,.,48,溃疡是发生在上皮的急性炎症的后果之一。如图所示，胃粘膜破溃或消失，左中部一片红斑围着一个大溃疡和邻近的几个小溃疡。,.,49,4.2.3.3表面化脓和积脓表面化脓：化脓性炎发生于粘膜。积脓：化脓性炎发生于浆膜或胆囊等处，脓液在浆膜腔或胆囊内集聚。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。,.,50,心包积脓图示脓性分泌物，该渗出物中含大量急性炎症细胞。剖开的心包腔内的淡黄色液体是脓液。,.,51,4.2. 4出血性炎病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。,.,52,4.3 增生性炎 以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症。常伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。主要见于慢性炎症但也有少数急性炎症是以细胞增生性改变为主。如链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主。,.,53,5.慢性炎症慢性炎症的病程较长，数月至数年以上。发生原因：可由急性炎症迁延而来；或由于致炎因子的刺激较轻并持续时间较长，一开始即呈慢性经过，如结核病或自身免疫性疾病等。特点：慢性炎症时，局部病变多以增生改变为主，变质和渗出较轻；炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。根据形态学特点，慢性炎症可分为非特异性慢性炎和肉芽肿性炎两大类。,.,54,5.1 非特异性慢性炎 以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主，有组织破坏伴纤维、血管、上皮组织增生，单核巨噬细胞系统被激活。原因：致炎因子持续存在, 急性慢性炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂。 炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺。,.,55,炎性息肉：粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生，形成突起于粘膜表面带蒂的小肿块。,炎性假瘤：组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼及X线上均与肿瘤十分象似。,.,56,5.2 肉芽肿性炎 炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，是一种特殊类型的增生性炎。肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。 肉芽肿的类型 感染性肉芽肿：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。能形成具有特殊结构的细胞结节。例如：结核性肉芽肿(结核结节)主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯(Langhans)巨细胞组成；伤寒肉芽肿(伤寒小结) 主要由伤寒细胞组成。 异物性肉芽肿：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。,.,57,肉芽肿病会广泛累及图示肺结核患者几个聚集的肉芽肿。,.,58,6. 炎症的经过和结局炎症过程中，致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势，则炎症加重，并向全身扩散；如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为慢性。炎症的结局，可有以下三种情况：,.,59,6.1 痊愈 多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，病原微生物被消灭，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。,.,60,6.2 迁延不愈或转为慢性 如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。 如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。 6.3 蔓延播散 条件： 在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下。,.,61,6.3.1局部蔓延 炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。如肺结核病，当机体抵抗力低下时，结核杆菌可沿组织间隙蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管播散，在肺的其它部位形成新的结核病