小儿病毒性心肌炎

儿童病毒性心肌炎,1,病毒性心肌炎的病原,可引起心肌炎的病毒种类很多，其中以柯萨奇病毒B组，腺病毒，巨细胞病毒，风疹病毒，ECHO病毒，微小病毒B19，流感病毒，丙肝病毒等，近年来由腺病毒引起的心肌炎增加很快，已超过柯萨奇病毒。,2,新修订的病毒性心肌炎诊断标准,一、临床诊断依据 (一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征 (二)心脏扩大(X线、超声心动图检查表现之一) (三)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波 (四)CKMB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性,1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订,3,新修订的病毒性心肌炎诊断标准,二、病原学诊断依据(一)确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理) 或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 1分离到病毒 2用病毒核酸探针查到病毒核酸 3特异性病毒抗体阳性,1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订,4,新修订的病毒性心肌炎诊断标准,(二)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 1自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上 2病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性 3用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸,1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订,5,新修订的病毒性心肌炎诊断标准,三、确诊依据 (一)具备诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或l3周有病毒感染的证据支持诊断者 (二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎 (三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎,1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订,6,新修订的病毒性心肌炎诊断标准,三、确诊依据(四)应除外风湿性心肌炎中毒性心肌炎先天性心脏病结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害甲状腺功能亢进症原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症先天性房室传导阻滞心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变,7,新修订的病毒性心肌炎诊断标准,心肌炎的诊断标准目前仍缺乏特异性的诊断指标，主要靠临床综合分析，容易误诊或漏诊。对本诊断标准不能机械搬用，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。,8,小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征,按病情的轻重分为三种类型 轻型：多数患儿有心脏自觉症状如心悸、胸闷、心前区不适等，体检可有心音低钝。多数心电图无明显改变或呈一过性异常；心脏大小正常，无心力衰竭和心源性休克。 中型：心电图有明显异常，或有奔马律，或有气促、心累、乏力和其他充血性心力衰竭表现。 重型即暴发型,9,小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征,按起病情况、临床经过和转归分为五种类型 无症状型：临床无明显症状，多数ECG无明显改变，但心肌酶谱检查，尤其肌钙蛋白可发现心肌损害证据，分子生物学技术可找到病毒侵袭心肌的依据 心律失常型：临床较多见，以心律失常为主要表现 心脏扩大和心力衰竭型 暴发型 猝死型,10,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,心电图的诊断价值可有各种ECG改变，缺乏特异性ECG异常，诊断VMC的重要指标之一；儿童VMC常见的ECG异常：异位节律（室早最多），ST-T改变，房室传导阻滞、低电压等。ECG异常 VMCECG正常，诊断VMC应慎重,11,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,Holter的诊断价值24h监测，更多心电信息（10-16万个心动周期）新出现或有动态变化的心电图异常，对VMC的诊断意义更大提高心律失常的检出率对心律失常定性，定量分析发现一过性或潜在危险性心律失常监测心律失常的昼夜变化规律及其与活动的关系,12,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,心肌酶谱和非酶类蛋白血清标志物的诊断价值心肌酶谱心肌酶谱正常不能完全除外心肌炎，反之心肌 酶谱增高也可见于其他非心血管疾病强调“同功酶”对心肌损伤的诊断价值 CKMB ，羟丁酸脱氢酶(HBDH)等只要病变活动，酶就会持续增高，可监测病程丙酮酸激酶（PK） 同CKMB糖原磷酸化酶（GAPP）心肌损伤早期指标,13,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,心肌酶谱和非酶类蛋白血清标志物的诊断价值非酶类蛋白血清标志物 心肌肌钙蛋白 I 或 T (特异性较CK-MB高） 心肌肌球蛋白 肌红蛋白 敏感性高而特异性差，可为阴性指标,14,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,小儿VMC重要的鉴别诊断 受体功能亢进症学龄期及青春发育期儿童，女性多见 具交感神经兴奋症状，多样性，易变性ECG多为窦性心动过速及STT改变Holter监测，有明显昼夜规律，白天活动时ECG改变明显，夜间入睡后减轻或消失心得安试验阳性，心得安阻滞后运动试验阴性除外其他器质性心脏病,15,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,小儿VMC重要的鉴别诊断 心脏神经症学龄期及青春发育期儿童，女性多见 较多心血管功能失调的症状，其中以呼吸困难，心悸、胸痛、乏力为常见常同时有神经官能症及植物神经功能紊乱的表现与症状繁多相反，常缺乏有意义的阳性体征未发现器质性心脏病及其他疾病的实验证据,16,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,小儿VMC重要的鉴别诊断 心内膜弹力纤维增生症 多见于婴儿以反复及难以纠正的心衰为主要表现，也可发生心源性休克，心脏明显扩大超声心动图显示心内膜增厚，弹力纤维增生本病也可能是VMC的发展结果,17,病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题,小儿VMC重要的鉴别诊断 原发性扩张性心肌病慢性起病，无急性心肌炎病史以心功能不全为主要表现，以左室大心腔，小开口为主要特征心肌酶谱多正常多认为是VMC迁延演变而致，12%与VMC有关,18,病毒性心肌炎的治疗进展,病原学治疗 病毒唑 柯萨奇病毒 阿昔洛韦 水痘或疱疹病毒 更昔洛韦 巨细胞病毒 干扰素 柯萨奇病毒或腺病毒 黄芪 CVB,19,病毒性心肌炎的治疗进展,VMC由病毒感染所致, 因其在发病后1周至2周内,病毒已停止复制,以后的心肌病变系自身免疫所致,而VMC患儿在病毒感染2周以后使用抗病毒药没有必要。,20,黄芪是一味传统的补气药物。20世纪80年代发现黄芪可抑制CVB病毒,对治疗VMC有良好疗效,以后有很多研究结果证实上述结论。以后发现黄芪对VMC有疗效的机制是多方面的。除抑制CVB外,还有: (1)减少Ca细胞内流; (2)降低心肌细胞凋亡和坏死,降低OFR;(3)降低抗心磷脂抗体等。中药配方： 黄芪 30g，丹参 10g，甘草5g。（8岁） 黄芪 20g，丹参 10g，甘草3g。（8岁以下） 此为省立医院马沛然教授独创配方，一天一付，可较长期服用，。,21,营养心肌及抗氧化治疗 大剂量VC 每次150200mg/kg (最大量不超过4g) ,疗程3-4周。浓度为50-75mg/ml.1.6 - 二磷酸果糖(FDP) 150200mg/kg ，疗程2周。辅酶Q10，1mg/Kg，分2-3次口服，疗程3个月以上。环磷酸腺苷（cAMP) ATP、辅酶A、细胞色素C卡托普利(Catopril)、卡维地洛维生素E,病毒性心肌炎的治疗进展,22,病毒性心肌炎的治疗进展,免疫调节治疗 丙种球蛋白IVIG ：作用机制为提供对病毒的中和抗体，阻断免疫反应。 减弱免疫反应，直接清除病毒，改善左室功能， 提高生存率 典型用法：1g/kg（12h 缓滴）X 2d 美国（1990始）为VMC常规用药,23,病毒性心肌炎的治疗进展,肾上腺皮质激素的应用 目的：减轻心肌炎症，减少瘢痕形成，抗休克，改善心肌功能和机体一般状况 临床上对应用激素仍有争议 一般不宜常规应用，尤其早期VMC（7天内） 多用于重症病例 心源性休克 III度房室传导阻滞 重症心力衰竭其他治疗无效 暴发型VMC,24,大剂量激素有增加心排血量,减低周围血管阻力,增加冠状动脉血流量的作用,对病毒性心肌炎并发心源性休克疗效尤为突出。地塞米松常规剂量为每次0.20.4 mg/ kg ,在暴发性心肌炎可加大至每次0.51 mg/ kg ,或甲泼尼龙每次1530 mg/kg ,每日1 次,连用3 日。3天后改为强的松口服。对暴发性心肌炎并心力衰竭或心源性休克特别是用激素治疗有肯定疗效,是目前国内外学者的一致意见.对于合并心包积液者疗程可延长至4周，直至心包积液消失。,25,用大剂量激素同时静脉注射参麦注射液11.5 ml/ kg (最大量30 ml)可消除应用激素所致心肌内病毒滴度增高和病毒在心肌内停留时间延长的不良反应。,26,病毒性心肌炎的治疗进展,暴发型心肌炎可出现严重并发症，也是VMC死亡的主要原因 如:心力衰竭、肺水肿、严重心律紊乱(如室性心动过速, 度房室传导阻滞) 、心源性休克、心脑综合征。,暴发型性心肌炎的治疗,27,心力衰竭常用治疗药物包括地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ,地高辛应使用小剂量,不必使用负荷量(即毛地黄化量)，直接用维持量（化量的1/5-1/10）维持。要注意电解质，以防洋地黄中毒。利尿剂在有充血性心力衰竭、心脏和肝脏增大时应用。如呋塞米、螺内酯。卡托普利可减轻后负荷，有部分学者认为系首选，与地高辛和利尿剂同用于充血性心力衰竭。肺水肿严重时主张静脉应用硝酸甘油和硝普钠。严重肺水肿要给予适当的呼气末正压通气，有呼吸窘迫、低氧血症者应给予机械通气治疗。,28,心源性休克极危重急诊,必须进行心电监护,注意是否同时有严重心律紊乱如:室性心动过速、室颤、度AVB,必须维持充盈压 10mmHg,多巴胺或多巴酚丁胺应及早施用。但应使用最小有效剂量,如剂量过大易引起心律紊乱。,29,建立输液通道及扩容治疗患儿应立即建立静脉输液通道, 建立两个输液通道。患儿虽无明显体液丢失,但有效血容量不足,尤其是心室前负荷不足者,应及时正确扩容。一般24 h 输入液量在婴幼儿为80100 ml/ kg ,年长儿为7090 ml/ kg。根据患儿血压及尿量随时调整输液量。大剂量VC静滴抢救心肌炎所致的心源性休克疗效肯定。,30,心血管活性药物在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。最常用的为多巴胺,剂量为215g/ ( kgmin) 或多巴酚丁胺,220g/(kgmin) 。多巴胺升高血压作用强于多巴酚丁胺,但易引起心律紊乱,尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺强心作用优于多巴胺,较少引起心律紊乱,但升压作用较差。合用时10g/(kgmin).因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首选多巴胺。,31,多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量为宜,达到婴幼儿收缩压大于80 mmHg ,年长儿大于90 mmHg ,两者的脉压差大于30 mmHg 较理想。开始用小剂量,如效果不显著则逐步加量,以达到有效剂量。如剂量达到20g/ (kgmin) ,仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素,0.052g/ (kgmin) ,用此药小剂量 0.050.3g/ (kgmin) 如效果不显著,大剂量0.32g/ (kgmin) 虽升高血压,但心室负担加重,因此不能持久维持血压。,32,使用多巴胺以后如血压能维持正常水平,甚至轻度升高而末梢循环不见改善,四肢仍发凉,尿量少,则可加用硝普钠,多巴胺与硝普钠剂量之比为21 。血管扩张药可减轻心脏前后负荷,提高心输出量,改善末梢循环。此类药物作用时间短,需持续静脉点滴,应从小剂量开始,根据血液动力学监测结果调整剂量,当四肢温暖,肛温与腋温差别 0.5 ,可停用硝普钠.,33,病毒性心肌炎的治疗进展,心律失常的治疗 期前收缩 早博不多，无症状，多不给药物 若早搏较多，有症状或ECG呈多源、多形性者需治疗。 SVT（室上性） VMC多为房性或交界性，可应用地高辛。 VT （室性） 可应用利多卡因，初剂静注1mg/Kg，以后维持血浓度15mg/L.近年发现胺碘酮在治疗室速有良好疗效,使用方法为静脉点滴负荷量2.55mg/kg,1h静脉滴入,维持量525g/ ( kgmin),治疗血浓度2.55g/L,转复后改口服。其优点是影响心功能少,心衰时也可使用.有房室传导阻滞、窦性心动过缓时禁忌使用。如有明显血流动力学紊乱时，应首选电复律。,34,房室传导阻滞 高度或III度 营养心肌 + IVIG + 甲强冲击（15-30mg/kgd3d） 异丙肾 临时起搏