一例蛛网膜下腔出血患者的病例分析【研究荟萃】_第1页
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文档简介

1、,2017年7月6日,一例蛛网膜下腔出血患者的病例分析,1,相关专业,疾病简介,病例介绍,药学监护,小结,1,2,3,4,目录,2,相关专业,疾病简介,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),指颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔 临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类 非外伤性SAH(即自发性SAH),是一种常见且致死率极高的疾病,病因主要是动脉瘤,约占全部病例的85%左右。女性的发病率比男性高1.24倍,3,相关专业,SAH临床诊断和评估,头痛、脑膜刺激征阳性及头颅CT提示蛛网膜下腔呈高密度影是经典的诊断标准 患者常在体力劳动或激动时发病,主要表现为突发剧

2、烈头痛伴恶心、呕吐,伴或不伴意识障碍,癫痫,查体可见颈项强直、 Kernig征阳性等脑膜刺激征,严重者可有意识障碍甚至很快死亡。 头颅CT平扫:是SAH诊断的首选 数字剪影血管造影( DSA ):是明确SAH病因、诊断颅内动脉瘤的“金标准” 计算机断层扫描血管造影(CTA):可分辨出2-3mm大小的颅内动脉瘤,临床表现,影像学辅助检查,4,相关专业,SAH的治疗,5,相关专业,病例介绍,患者孙某,女,62岁 主诉:“一过性意识不清后头痛13小时余”入院 现病史:患者于2017年6月2日5时被家属发现意识不清伴小便失禁,急诊送于“阜新市中心医院”,约10分后患者意识恢复伴躁动,能简单应答,四肢活

3、动无障碍,予以“镇静药物”后躁动较前缓解,查头部CT提示“蛛网膜下腔出血”,当地医院住院予以降低颅内压等治疗(具体药物及计量不详),查头部CTA提示“右侧后交通动脉瘤、基底动脉尖动脉瘤”,家属为进一步治疗转入我院急诊,以“蛛网膜下腔出血”收入神经外科。,6,相关专业,病例介绍,既往史:头痛病史30余年,发作时口服“氟桂利嗪”后头痛能缓解;“气管炎”30年,秋冬季节加重,未规律诊治。 专科情况:GCS评分:睁眼4分,语言5分,运动6分。精神状态:情感反应正常,定时定向力正常,记忆力无减退,计算力正常,无幻觉。肌张力级。脑膜刺激征:颈项强直。Kernig征阳性。 辅助检查:头部CT示环池、鞍上池、

4、双侧纵裂、部分脑沟脑裂可见弥散性高密度影,右侧稍多,双侧脑室无明显扩张,中线无移位。头部CTA示右侧后交通动脉根部可见一尖性突起,不除外动脉瘤,瘤顶朝向外下;基底尖可能一不规则囊性突起,不除外动脉瘤。,入院诊断: 1.蛛网膜下腔出血 2.右侧后交通动脉瘤破裂,出院诊断: 1.蛛网膜下腔出血2.右侧后交通动脉瘤破裂 3.脑梗死,7,相关专业,初始用药方案(D1-6.3),入院血钾3.44mmol/L,患者为轻度低血钾,经换算入院每日补钾1.5g,根据补钾原则该患者每日应额外补钾(氯化钾)3g,建议应改为2/日。,以缓慢静滴为原则,一般不宜1.5g/h,补氯化钾为1g/h,严重者可补2g/h,8,

5、相关专业,疾病简介,9,相关专业,初始用药监护要点,尼莫地平:需避光输注。监测患者的血压、心率,如血压明显下降, 可静脉给予多巴胺或去甲肾上腺素,甘露醇:快速大剂量快速静脉滴注时可见渗透性肾病(或称甘露醇 肾病)。监测患者的肾功能、血压,血电解质浓度尤其是钠、钾离 子、尿量,丙戊酸钠:治疗早期多见恶心、呕吐、嗜睡、震颤和脱发等,严重 毒性为肝脏损害,用药期间应监测肝功能,氨溴索:不良反应较轻微,偶见胃肠道反应、过敏反应和呼吸困 难,罕见中枢神经系统反应,一般可以耐受。第一次输注本品 的患者可能出现急性过敏反应,因此输注本品之前应询问患 者是否为第一次输注,需密切观察。缓慢静注。,10,相关专业

6、,药学元素-甘露醇,作用机制,用药调配注意事项,疗程及滴速,用法用量,使脑组织的水分吸入血液,从而减轻脑水肿、降低颅内压,常用剂量为0.25-0.5g/kg成人一次用量。每次125250ml,每68小时1次,疗程710天,如有脑疝形成征象,可快速加压经静脉推注,用药时机,不推荐甘露醇用作预防脑水肿,一般73天,个别严重者143天过快的滴速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20min内滴完。要根据每个患者的不同情况而定,药动学特点,静脉注射后15min内出现降低眼内压和颅内压作用,达峰时间为30-60min,维持3-8h。静脉注射后1小时出现利尿作用,维持3h。本药t1/2为100min,急性肾

7、衰竭者可延长至6h,甘露醇注射液为过饱和溶液,应单独滴注,如加入电解质如氯化钾、 地塞米松,甘露醇被盐析产生结晶 地塞米松为磷酸脂的钠盐注射液,内含 0.2% 亚硫酸钠,与过饱和 的 20% 甘露醇注射液混合,可使甘露醇发生盐析反应 本药遇冷易结晶,故应用前应仔细检查,如有结晶,可置热水中或用 力振荡待结晶完全溶解后再使用。应使用有过滤器的输液器,11,相关专业,祛痰药的选择,01,02,03,黏痰调节剂:氨溴索、厄多司坦等,黏痰溶解剂:乙酰半胱氨酸,桉柠派肠溶胶囊,标准桃金娘油肠溶胶囊,含有分解脱氧核糖核酸(DNA)的酶类:糜蛋白酶(针剂),12,相关专业,病情变化,D2(6.4),D3(6

8、.5),患者嗜睡,头疼。血清总胆固醇6.17Lmmol/L,2:30左右,主诉头疼难忍。 加(临) 20%甘露醇注射液150ml,静脉续滴 (临)甲泼尼龙琥珀酸钠粉针 40mg 静注(术前用) (长)枸橼酸钾颗粒 2g po 3/日 (长)瑞舒伐他汀钙胶囊 10mg po 1/日,局麻下行全脑血管造影,急诊全麻下行右侧后交通动脉瘤夹闭术,术后送入监护室,D4(6.6),患者朦胧,体温36.3 ,BP:109/64mmHg。肌力级。 加(长)0.9%氯化钠注射液500ml长春西汀注射液 30mg 静脉续滴 1/日 (长)5%葡萄糖注射液500ml氯化钾注射液 15ml 胰岛素注射液6U 静脉续滴

9、 1/日 (长)加 0.9%氯化钠注射液100ml头孢曲松钠粉针 2g 静输 1/日(6.8停),不能与肝素同时应用,长期应用应检查血象;本品含山梨醇,糖尿病患者慎用,13,相关专业,病情变化-D5(6.7),患者嗜睡,夜间发热,最高39.3(高热:39.141);脑脊液常规:颜色 红色;透明度 混浊;潘氏试验 阳性;红细胞 128000/mm*3;白细胞 290/mm*3;多核80%。用药调整: 停 氯化钾注射液 加(长)0.9%氯化钠注射液250ml单四己糖神经节苷脂注射液30mg 静脉 续滴 1/日 (长)0.9%氯化钠注射液10ml氨溴索注射液30mg 雾化吸入 4/日 (长)阿司匹林

10、肠溶片 100mg po 1/日 (长)20%甘露醇注射液 150ml 静输 4/日 (临)复方氨林巴比妥注射液 4ml 肌肉注射(退热药:体温超过 38.5再用),发热是SAH最常见的并发症,中枢性发热与病情的严重程度、出血量、血管痉挛的发展有关。发热是存活患者认知功能减退的独立预测因素。治疗发热能够改善患者的预后 。 -中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 近期AHA/ASA推荐将患者体温维持在正常水平(37.6)。2013年AHA推荐对体温超过38的缺血性脑卒中患者应明确病因,并使用降温药物。我国脑卒中指南推荐对体温升高的患者应寻找其病因,体温38时应给予退热措施。 -中国重症脑血管病管理

11、共识2015,14,相关专业,退热药的选择,中枢性高热的处理:物理降温或药物(对症治疗) 物理降温:酒精擦浴、 四肢大动脉处置冰袋及头部放置冰帽等措施,用药教育 1、解热同时多饮水及时补充电解质 2、宜餐后服用 3、对阿司匹林过敏而引起哮喘病史者应禁用 4、用于解热一般不超过3天 5、不宜应用2种以上解热镇痛药,以免引起肝、肾、胃肠道的损伤,15,相关专业,病情变化-D7(6.9),患者持续高热不退。脑脊液细菌培养-两日培养未见生长。用药调整: 停 丙戊酸钠粉针 改 丙戊酸钠缓释片 500mg po 2/日 加(临)给予地塞米松磷酸钠注射液 5mg 静注(体温维持在38左右),问题:应用地塞米

12、松退热是否合理? 糖皮质激素退热机理:抑制体温调节中枢对致热源的反应,能稳定溶酶体膜,降低内源性致热源的合成与释放、抑制炎症反应,从而降低体温。,该患者术后出现高热,考虑主要由吸收热引起,一般主要采取物理降温的方式来退热,待吸收热完毕后,症状即会消失。糖皮质激素对机体具有免疫抑制的作用,对于感染性疾病有可能导致感染扩散,一般不主张应用于发热全病程,所以不建议应用激素来退热。本患者使用了退热药及物理降温后,发热仍未能降下来,此时可以考虑临时给予地塞米松,缓解病人症状,改善预后。但不推荐反复长期应用地塞米松退热。,16,相关专业,病情变化-D11(6.13),患者嗜睡。咳嗽,少痰。体温36.7 ,

13、BP:109/84mmHg。白细胞15.8109/L 中性粒细胞计数12.2109/L 。脑脊液常规:颜色 橘红;透明度 混浊;潘氏试验 阳性;红细胞 14450/mm*3;白细胞正常;细菌培养-两日培养未见生长。肺CT未见异常。复查头部CT提示右侧脑梗死。用药调整: 加 (长) 0.9%氯化钠注射液100ml头孢哌酮钠舒巴坦钠粉针1.5g静脉续滴 2/日,吸收热 患者某些部位 可能存在感染,17,相关专业,药学监护头孢哌酮舒巴坦,-内酰胺酶抑制剂抑酶强度:他唑巴坦舒巴坦克拉维酸(舒巴坦、他唑巴坦可透入脑脊液中,克拉维酸难以透过血脑屏障) 头孢哌酮舒巴坦的抗菌谱:产-内酰胺酶的葡萄球菌、肠杆菌科细菌、流感杆菌、卡他莫拉菌、多数非发酵革兰阴性菌以及产ESBLs革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、噬麦芽窄食单胞菌,-内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂作用特点: -内酰胺酶抑制剂与头孢菌素合用可保护-内酰胺类药物不被酶破坏,扩大抗菌谱和抗菌活性。,18

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