（培训课件）创伤失血性休克PPT幻灯片.ppt

1、,休克（Shock） 指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合症,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,分 类,创伤性失血性休克,创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 白某某，股动脉破裂死亡事件 某某彪，颈动脉断裂死亡事件 普外科常见肝脾、肋

2、间动脉破裂等； 我科主要是骨盆骨折、多处骨折等；,失血性创伤性休克,病理生理机制,病理生理改变,微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC,释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍,炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤,MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,一、严重创伤失血性休克的定义,创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血容量。,诊疗指南,失血性休克分级,我们不怕闹的，就怕不闹的，还要注意躁

3、动不安的（乱扳的）,二、诊断与辅助检查,9,失血性创伤性休克的诊断标准,有发生休克的病因（受伤机制，不要主观臆断不会出现。如学生脚踢打架致脾破裂） 意识异常，面色改变（睑结膜等） 脉搏快超过100次/min，细或不能触及 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿 收缩压小于1064kPa（80mmHg） 脉压小于266kPa（20mmHg） 原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上 凡符合，以及、中的二项，和、中的一项者，即可成立诊断,失血性休克早期诊断 （快准狠）,诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿

4、冷、收缩压下降(90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少(20mmHg)、尿量0.5ml/(kgh)、心率100min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标。,临床特点 分期,根据临床表现,休克代偿期,休克抑制期,精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC,休克纠正 休克抑制期,休克代偿 MODS,临床特点 分 级,失血量估计,鉴别诊断,治 疗 治疗原则,1,镇静 吸氧 禁食 减少搬动,仰卧头低位 下肢抬高20-30,注意保暖,心电 血压

5、 呼吸 脉氧饱和度,2,3,4,治疗 一般措施（1）,5,留置导尿管 监测尿量,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,6,7,8,治疗 一般措施（2）,迅速建立多组静脉通道,1、超声检查,怀疑躯干损伤的患者, 尽早行床边快速超声检查 (Focussed Assessment Sonograph Trauma, FAST)检查明确有无腹部游离液体。 1.2 患者循环不稳定, FAST 提示腹腔内有大量游离液体, 则需紧急外科手术止血治疗。,20,2、CT 检查,2.1 高能量创伤后血流动力学稳定的患 者, 怀疑有头部、胸部、和/或腹部出血应行CT 检查进一步明确诊断。,21,CT 扫描意味着要将

6、患者搬到CT 室进行检查, 因此临床医生必须评估其意义、潜在危险及益处。 根据已建立的标准, 如美国外科医师学会制定的标准，只有血流动力学稳定的患者才可考虑行CT 检查。MSCT 检查期间, 应监测所有生命体征, 各种抢救治疗继续进行。 对于血流动力学不稳定的患者, 超声、胸部及骨盆X 线摄片等影像学检查可能有益。如可行超声或CT 检查, 极少需行腹腔灌洗。血流动力学不稳定患者, 要充分考虑行影像学检查所需的搬运及成像时间。,3.血常规、红细胞压积(Hct),不推荐孤立地将1 次Hct 检测结果作为出血的评价指标。（创伤后血液浓缩） 连续测定红细胞压积, 其下降趋势可反应活动性出血, 但大量出

7、血的患者连续测量红细胞压积可无变化，红细胞压积正常也不能排除严重创伤的可能性。 红细胞压积测定对需手术治疗的创伤性出血患者诊断的敏感度很低, 仅为0.5。 输液及输红细胞等抢救措施可影响红细胞压积的结果是其主要缺点。,23,4.血乳酸,血乳酸测定是评估及监测出血及休克程度的敏感指标。,初始乳酸及连续乳酸检测是预测创伤患者死亡率的可靠指标。 Abramson 等对多发伤患者进行了一项前瞻性观察研究, 评估了乳酸清除率与患者生存率的关系。创伤后48 小时内死亡的患者( n=25) 未包括在此研究内。余下的76 名患者, 比较了存活患者及48 小时后死亡患者乳酸恢复正常的时间。24 小时内乳酸水平恢

8、复至正常范围(2mmol/L) 患者生存率为100%。如果乳酸在48 小时内恢复正常, 则生存率降至77.8%, 乳酸高于2mmol/l 超过48 小时, 则患者生存率仅为13.6%。,5.碱缺失,碱缺失(Base Deficit, 碱剩余) 是评估及监测出血及休克程度的敏感指标。 初始碱缺失是反应组织灌注不足严重程度及持续时间的一个敏感指标, 同时可预测创伤后并发症及死亡发生率。,26,诊疗指南,三、治疗,包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面。 原发病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础。,1.止血与手术处理,29,1） 需要紧急手术止血的患者, 受伤与手术间隔时间越短越好

9、。,创伤患者由于进行性出血需急诊手术止血, 受伤与手术间隔时间越短, 患者生存机会越大。对失血性休克或严重失血患者这一点尤为重要。,2） 对出血部位明确的失血性休克, 如初期抢救措施无效, 则需紧急行手术止血。,穿透性损伤出血部位可能很明确, 需要手术止血的可能性更大。,3）.对于严重创伤患者, 推荐损伤控制性手术,损伤控制性手术(dam age control surgery,DCS)主要是指在救治严重创伤病人时改变以往早期进行复杂、完整手术的策略,而采用快捷、简单的操作,及时控制伤情的进一步恶化,保留进一步处理的条件,使病人获得复苏的时间,有机会再进行完整、合理的再次或分期手术。 具体的做

10、法如下：妥善固定受伤部位，对危及生命的创伤如开放性张力性气胸、连枷胸应做必要的处理。手术和较复杂的其它处理一般应在血压稳定稳定后或者初步回升后进行。,2. 红细胞的输注（同时进行）,推荐将血红蛋白维持在100 g/L,HCT30%为好。,3.凝血功能的纠正,对于大出血或出血伴凝血功能障碍的患者( PT 或APTT正常1.5 倍) , 建议输新鲜冰冻血浆( FFP) 治疗, 初始剂量1015 ml/kg, 可能需要追加剂量。 如果血浆纤维蛋白原浓度低于1 g/L, 伴明显出血, 建议使用浓缩纤维蛋白原或冷沉淀治疗。开始纤维蛋白原的剂量为34 g 或冷沉淀50mg/kg, 大约相当70 kg 成人

11、1520 单位。根据实验室纤维蛋白原检测结果指导再次用量。,4. 血小板的输注,推荐输血小板将血小板计数维持在50 109/L。推荐将多发伤大出血或脑外伤患者血小板维持在100109/L 以上 。推建初始剂量4 8 单位浓缩血小板或1 个单采( aphaeresis) 血小板。,四、液体复苏,1.液体复苏的目的,恢复有效循环血容量 保证组织、器官必需的灌注、氧供和氧耗 维持正常止血功能 减轻SIRS和减少MODS 维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡 作为多数临床治疗用药的载体,复苏液体的选择,等渗 晶体溶液,胶体溶液,复苏液体的选择,低血容量休克复苏指南,复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，

12、但没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。,等渗晶体溶液,目前等渗溶液主要为平衡盐溶液和生理盐水溶液,平衡溶液为目前复苏时最常用的液体,但等渗溶液扩容效能及持久性不佳,现场救治时不具有普适性,容易增加组织水肿和肺水肿,高渗溶液,高渗高胶溶液,小容量复苏：高渗高胶溶液（7.2%NaCl+ 6%HES 200/0.5，商品名：贺苏）同时兼容了高渗盐水溶液与等渗晶体溶液的优点,胶体溶液,胶体溶液主要包括白蛋白和人工合成胶体（羟乙基淀粉溶液）,胶体液的选择应充分权衡扩容能力及安全性,小容量复苏,高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。,临床上多使

13、用7.2%氯化钠，同时将其与6%羟乙基淀粉混合。 小容量复苏简便易行，扩容效果良好，尤其适用于院前抢救。 对于非控制性出血性休克，应在小容量复苏的基础上，尽快转运到最近的医疗中心予以救治,小容量复苏,双重作用机制： 7.2%NaCl高渗溶液提高晶体渗透压，通过内源性液体转移，促进组织间液及细胞液进入血管内 6%HES200/0.5通过维持胶体渗透压，可延长液体在血管内的维持时间。,现场液体复苏的策略,J Trauma. 2009 Aug;67(2):389-402,活动性出血或渗血处置后给予液体复苏,避免使用固定剂量或持续给液,应用小容量复苏,液体复苏的原则,晶、胶并用，各尽其能， 因人而宜，灵活使用， 适当补碱,临床实践中，应根据患者的具体病情，选择液体类型、用量及晶体液与胶体液的比例,复苏终点与预后评估,传统复苏终点是四个指标，分别为： 心率60mmHg、 神志清楚、 尿量0.5ml/kg/h。 满足上述目标后，仍可