脑血管疾病影像学诊断_PPT课件

1、第二章中枢神经系统,第七节 脑血管疾病,学习要点,本节应了解、熟悉和掌握的知识点： 掌握脑梗死各期的及MRI表现 掌握脑出血各期的及MRI表现 熟悉脑血管畸形的影像学表现 熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现 了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现 了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度,学习难点,本节学习中的难点： 脑梗死、脑出血各期的及MRI表现 脑血管畸形、内动脉瘤的影像学表现,一、脑梗死（cerebral infarction）,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死 分类 缺血性、出血性、腔隙性,（一）动脉闭塞性脑梗死,病因 动脉粥样硬化 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压,临床

2、与病理,病理 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织缺血坏死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍,影像学表现（1）,血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路,大脑中动脉闭塞（图）,大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图）,影像学表现（2）,CT表现（ 24小时） 5060%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低,影像学表现（3）,CT表现（24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时

3、累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；12周密度减低且均匀，边界较清；23周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；12月，软化灶 水肿和占位： 12周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图）,动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图）,左侧基底节梗死（图）,出血性脑梗死（图）,影像学表现（4）,MRI（ 24小时） 正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（8小时） 1020%阴性,数分钟,影像学表现（5）,MRI（24小时） 信号：T1W

4、I低信号，T2WI高信号；23周 “模糊效应”；12月软化灶 水肿和占位： 12周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：13天 脑实质强化：数周,动脉闭塞性脑梗死MRI新序列,弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI） 脑缺血半暗带（ischemic penumbra） PWI- DWI,右颞叶、基底节区梗死（图）,脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）,右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）,右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）,右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区（图）,小脑后下动脉

5、梗死（图）,出血性脑梗死（图）,诊断和鉴别诊断,诊断 闭塞血管供血区异常密度/信号 同时累及灰白质 脑回状强化 MRI优于CT,鉴别 肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤） 脓肿 脱髓鞘,（二）腔隙性脑梗死（lacunar infarction）,脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发 直径多在1015mm CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI 长T1长T2信号,左侧丘脑腔隙性脑梗死（图）,二、颅内出血（intracranial hemorrhage）,脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血（hype

6、rtensive intracerebral hemorrhage）最常见,（一）高血压性脑出血,病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内） 吸收期（第2周2月） 囊变期（2月）,影像学表现（CT）,血肿演变：均匀高密度影（6080Hu）；37天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：周 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强：3天6月，2周2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成,右侧丘脑血

7、肿破入脑室系统2周后血肿吸收（图）,左侧丘脑血肿(图）,左侧豆状核血肿2周后吸收（图）,右侧基底节区血肿破入脑室系统（图）,影像学表现（MRI）,超急性期（24小时） 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 T1低、等信号；T2高、混杂信号 急性期（3天） 脱氧Hb T1等；T2低信号,影像学表现（MRI）,亚急性期（3天4周） 细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号 细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号 细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号,影像学表现（MRI）,慢性期（4周） 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低

8、，T2高信号，黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显,脑内血肿MRI信号演变,含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号,超急性血肿（图）,含氧Hb T1WI等，T2WI略高,超急性血肿（图）,脱氧Hb (中心) 细胞内 MetHb (周边),亚急性早期血肿（图）,外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb T1WI、T2WI周高中低信号,亚急性早期血肿（图）,细胞外、稀释MetHb T1WI、T2WI均高信号 周边水肿减轻,亚急性晚期血肿（图）,左侧丘脑血肿1年后（图）,（二）蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorraha

9、ge）,颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 病因 动脉瘤破裂（51%） 高血压（15%） 血管畸形（6%） 外伤,临床与病理,病理 无菌性脑膜炎 脑血管痉挛 脑积水 血肿压迫 临床 剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液,影像学表现（CT）,脑池、脑沟密度增高，铸型 部位：提示出血动脉 间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝,影像学表现（MRI）,急性期：T1稍高T2稍低信号 亚急性期：T1高信号 慢性期：T2低信号 敏感性不如CT,三、脑血管畸形,为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一 分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸

10、形最常见,年龄：72%在40岁前起病 部位：85%幕上，15%幕下 98%单发，多发者见于Wyburn-Mason和 Rendu-Osler-Weber综合征,（一）动静脉畸形（arterio-venous malformation，AVM）,临床与病理,由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通 畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化 周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞,影像学表现（1）,平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形 血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入

11、呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影,影像学表现（2）,CT平扫： 边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶） 周围无水肿和占位表现常有萎缩改变 邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变 破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔,影像学表现（3）,CT增强： 病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管 少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管,影像学表现（4）,MRI： 直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、

12、引流静脉及并发的出血、血栓。MRA可直接显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉,左额叶AVM（图）,左额叶AVM（图）,左额叶AVM（图）,左额叶AVM（图）,（二）海绵状血管瘤 （cavernous angioma）,占脑内血管畸形7% 80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓,临床与病理,病理： 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织 瘤内出血 100% 50%多发 临床：无症状或癫痫,影像学表现（CT）,平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现 增强：轻度明显强化，与钙化和血栓形成有关,影像学表现（MRI）,因反复多次出血而呈混

13、杂信号，可见含铁血黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号,桥脑被盖海绵状血管瘤（图）,多发海绵状血管瘤（图）,多发海绵状血管瘤（图）,（三）静脉畸形,静脉性血管瘤（venous angioma） 大脑大静脉畸形（malformation of Galen vein）,静脉性血管瘤,病理：多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其间有正常脑组织，少有出血，约1/3合并海绵状血管瘤 部位：邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最常见 症状：多无症状，偶然发现,影像学表现（DSA）,静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引流静脉，呈“海蛇头”征（Me

14、dusa head）。70%导入表浅静脉，22%导入室管膜下静脉，引流静脉进入静脉窦处常狭窄,影像学表现（CT）,平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性略高密度区 增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下，为扩张的髓静脉和/或引流静脉,影像学表现（MRI）,扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号，少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关 ，增强可提高病变显示率,左侧小脑半球静脉性血管瘤（图）,静脉性血管瘤合并海绵状血管瘤（图）,静脉性血管瘤合并海绵状血管瘤（图）,Galen静脉畸形,Galen静脉动脉瘤样扩张，分三种类型 脉络丛或四叠体的AVF直接引流至原始胚胎性Galen静脉（新生儿先

15、天性心衰、巨脑、脑积水） 丘脑或中脑的AVM直接引流至Galen静脉 硬膜静脉窦闭塞，引起继发性Galen静脉扩张,影像学表现（CT）,平扫三脑室后上大脑大静脉池内等或高密度肿块，其内可有血栓，壁可见钙化；脑积水；脑室周围白质软化（不规则低密度影，可伴点状钙化） 增强后肿块明显强化，并可见扩张的供血动脉、引流静脉（窦）,影像学表现（MRI）,扩张的Galen大静脉呈流空信号，其内可有血栓使信号不均，周围可见扭曲的异常流空血管,Galen 静脉畸形（图）,Galen 静脉畸形（图）,Galen 静脉畸形（图）,四、动脉瘤（aneurysm）,颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因之一

16、年龄： 约1/3在2040岁发病，1/2在40岁以后发病 男：女= 2：3,临床与病理,分类：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤 部位：前循环约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉占10% 20%多发，女性多见 临床：不破裂多无症状；破裂后出血、SAH,影像学表现（1）,平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大,影像学表现（2）,血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不

17、规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准,影像学表现（3）,CT（未破裂动脉瘤） 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化,影像学表现（4）,CT（破裂的动脉瘤） CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血 脑出血 脑积水 脑水肿 脑梗死 脑疝,判断动脉瘤位置,影像学表现（5）,MRI 无血栓动脉瘤呈流空信号 血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 钙化，低信号 MRA价值与DSA近似,左颈内动脉动脉瘤（图）,前交通动脉动脉瘤（图）,左大脑中动脉动脉瘤（图）,左大脑中动脉动脉瘤（图）,左大脑中动脉动脉瘤（图）,右大脑中动脉动脉瘤（图）,胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔前交通动脉瘤？,前交通