瞳孔变化的临床意义课件.ppt

1、瞳孔变化的临床意义,临床意义,观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的发生，是临床工作中的一项重要观察指标。,眼球解剖,LOGO,瞳孔的观察,观察瞳孔应注意患者机体条件和外界因素的影响。相对来说，成人瞳孔较大，儿童和老年人较小，女性的大于男性；近视者瞳孔较大，远视者较小；兴奋时瞳孔较大，嗜睡时瞳孔较小；吸气时较大，呼气时较小；白天光亮时较小，黑暗时则较大 瞳孔改变对病情判断和及时发现颅内压增高非常重要,正常人瞳孔,普通

2、光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球中央，双侧对称。 若直径5mm为扩大 6mm为散大 2mm为缩小,观察瞳孔操作方法,自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球）观察瞳孔是否等大，形状是否等圆 直接对光反射：患者目视前方，操作者右手拿手电筒从外向内移动照射，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、迟钝、消失），移开电筒后观察是否迅速复原 间接对光反射：双眼睁开，两眼之间用手遮挡，用手电筒从外向内照射一侧瞳孔，此时观察另外一侧的对光反射,灵敏：当光源照射瞳孔，如瞳孔立即变小，移开光源或闭合双眼，瞳孔即可复原，即对光反应灵敏 迟钝

3、：照射时，变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显，即光反应迟钝 消失：毫无反应,视觉传导通路,视网膜的视锥细胞和视杆细胞在光的刺激下，产生神经冲动。冲动经双极细胞传给节细胞，节细胞的轴突传出眼球壁聚集成视神经，两侧视神经在蝶鞍前上方，形成视交叉，视交叉向后延为视束。每侧视束由来自同侧视网膜颞侧半的纤维和对侧视网膜鼻侧半的纤维共同组成。视束的大部分纤维向后绕大脑脚，终于外侧膝状体。外侧膝状体发出的纤维组成视辐射，经内囊后肢的部分，投射到枕叶距状沟两侧的皮质，产生视觉。,瞳孔大小的调节,瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。当副交感神经

4、神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损则瞳孔缩小。 1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支配。 缩小； 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。 扩大。,瞳孔扩大肌的神经支配,下丘脑交感中枢 C8-T2前角 颈上交感神经节 直接 加入 睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大,瞳孔对光反射传导路径,光线 瞳孔缩小 视神经 瞳孔括约肌 视交叉 节后神经 视束 睫状神经节 上丘 动眼神经 顶盖前区 两侧E-W核,提问,体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反射存在，病变在（ ） A：同侧视神经 B：对侧视神经 C：同侧交感神经

5、 D：对侧动眼神经 E：同侧动眼神经,A,调节瞳孔变化的中枢和调节眼球运动的中枢都位于脑干，其中动眼神经起着重要作用。动眼神经核位于中脑的灰质腹侧面，从两大脑脚之间的脚间窝穿出中脑，穿出中脑后，经过海绵窦在颅中窝前壁穿过眶上裂入眶，分上下二支，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。 如在一侧中脑病变所致的动眼神经和椎体束损伤，就会出现同侧洞眼神经麻痹的症状，如上睑下垂、眼外斜视、眼不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫、压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑僵直等。,使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感神经达眼球

6、瞳孔扩大肌。若果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔扩大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。,动眼神经损伤分为中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤； 周围性眼神经损伤：只出现瞳孔扩大，光反应消失，光反应消失、眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨折所致的动眼神经损伤； 中枢性动眼神经损伤：会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度。,2020/10/10,19,可编辑,引起瞳孔改变的原因,1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑血液供应完全

7、停止10秒就可出现神志不清，停止30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。,引起瞳孔改变的原因,2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。,引起瞳孔改变的原因,3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝 （1）小脑幕切迹疝：因多见于幕上占位性病变引起故称天幕疝，也有称

8、钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹处，使海马回钩下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。,引起瞳孔改变的原因,（2）枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变是，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可以出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。,引起瞳孔改变的原因,（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而至的，双侧瞳

9、孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。,引起瞳孔改变的原因,4.中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。 5.桥脑损害：桥脑损害伴双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，瞳孔固定，光发应消失。常见于桥脑出血。,引起瞳孔改变的原因,6.原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。 7.天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间

10、脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，进入昏迷状态。,瞳孔变化的临床意义,1.定位、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。 （1）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应存在，病变在丘脑； (2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小，或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先缩小，随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大；,瞳孔变化的临床意义,枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏迷，双侧瞳孔先缩小（交感神经受压迫），以后散大

11、，很快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。 （3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失，很快陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。 （4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变累及 中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，则表明病情已是晚期。 （5）双瞳孔散大，眼球固定，光反应消失，半呼吸不规则或停止，脉搏不规则，血压下降，常是枕骨大孔疝，延髓受累的表现。,双侧瞳孔扩大：阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫发作时瞳孔亦扩大； 两侧瞳孔缩小：水合氯醛、氯丙嗪等药

12、物过量可是瞳孔缩小。吗啡中毒时，瞳孔缩小呈针尖样。巴比妥类中毒时，瞳孔时大时小，形态不定，有时可呈“线状瞳孔”。颅脑外伤患者，初期瞳孔缩小，以后扩大，常预示病情严重。,一侧瞳孔散大，直接和间接对光反射迟钝或消失：表示原发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示动眼神经损害，伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者，表示中脑损害。若伴有会聚调节反应迟缓，表示中脑顶盖病变，见于洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。,一侧瞳孔散大，直接对光反射消失或间接对光反射存在，常伴有视力障碍，表示原发性视神经损害，见于原发性视神经炎、多颅神经炎； 一侧瞳孔进行

13、性散大，对光反射迟钝或消失，伴有意识障碍者，表示颞叶沟回疝。脑干移位使大脑后动脉压迫动眼神经引起同侧瞳孔散大，见于多种特异性脑炎、脑膜炎和脑血管病及占位性病变引起的颅内压增高的严重后果。,双侧瞳孔缩小，表示大脑皮层和脑干（以桥脑损害为主）的损害。见于药物中毒（冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物）、流脑、SAH、脑室或桥脑出血（伴有对光反射消失和意识障碍及去大脑僵直）； 一侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，表示动眼神经受到刺激，应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大，见于外伤性颅内出血，各种疾病引起的颞叶沟回疝的早期，因持续时间短而易被忽视。,双侧瞳孔缩小，对光反射灵敏，表示颅底损害并波及颈动脉周

14、围交感神经丛，见于脑干和上颈髓的肿瘤、炎症、血管病、外伤等单侧病变引起的霍纳综合征的海绵窦炎，眶上裂病变的早期亦可见瞳孔缩小； 双侧瞳孔不等大，时大时小，左右交替，形状不规则，表示脑干病变，尤其中脑损害明显，见于脑干出血、多发性硬化、神经梅毒及嗜睡性脑炎、病毒性水肿刺激中脑水肿所致。若双侧瞳孔不等大，边界不整齐呈锯齿状，对光反射消失而调节反应存在，视为阿罗氏瞳孔，见于神经梅毒，偶见于结核性脑膜炎。,瞳孔改变与手术指针,一些临床统计资料表明单侧瞳孔散大光反应消失这生存率46.9%-56.5%，恢复良好者约33.9%，不良者约22.6%；双侧瞳孔散大这生存率为7.2%-22.4%，生存下来的都是中残或重残。颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时者，最后绝大多数呈植物性生存状态或死亡。,瞳孔改变与手术指针,一般认为双侧瞳孔散大持续90分钟是接近意识不可逆的时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽快清除血肿。一般