心律失常非本人

1、一、正常心脏电生理正常心脏冲动：心房房室结房室束浦肯野纤维心室肌二、心率失常发生机制折返一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌（通常存在单向传导阻滞区）发生于房室结或房室之间阵发性室上心动过速发生于心房心房扑动、心房颤动心室存在多个折返环路心室扑动、颤动自律细胞非自律细胞快反应细胞（动作电位由Na+内流去极，且去极快）浦肯野细胞心房肌、心室肌慢反应细胞（Ca2+内流去极， 去极速度慢）窦房结、房室结结区细胞三、抗心律失常药主要策略： 降低心肌组织异常自律性 减少后除极 调节传导性或有效不应期以消除折返主要方式： 阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 阻滞钾通道 阻滞钙通道抗心律

2、失常药物影响心脏的多种离子通道，故具有潜在致心率失常作用。类别共性药理作用应用不良反应 钠通 道阻 滞剂 奎尼丁(quini dine)电生理: 中度抑制 Na+ 内流； 阻断 K+ 外流和Ca2+内流 作用部位:心房肌、心室肌、窦房结、房室结、浦氏纤维、房室旁路应用:广谱（室上性、室性）适度抑制Na+内流1、降低自律性 4 相，Na+ 内流4 相，Ca2+内流对窦房结影响小(M 受体阻断）、减慢传导3、延长 APD 与有效不应期4、抑制收缩性 ： Ca2+内流广谱、用于各种心律失常 口服：房早、房扑、房颤、预激综合症合并室上性心律失常，阵发性室上性心动过速、室早、室速及颤动或心房扑动经电转复

3、后的维持治疗 肌注及静注已不用安全范围小，老人、心脏病、肾功不全易出现致心律失常： 2% 8%的人出现长 Q-T 和Tdp（iv.乳酸钠等提高血pH，促K+入细胞）低血压：肾上腺素受体阻断栓塞：金鸡钠反应：耳鸣， 听力下降，精神失常消化道久用：血小板减少IB 利多卡因（ li docai ne ）电生理：轻度抑制 Na+ 内流；促进 K+外流缩短APD作用部位：心室肌、房室束-浦氏纤维系统应用：室性轻度抑制Na+内流1.降低自律性 4 相，Na+ 内流4 相，K+外流2.缩短 APD，相对延长有效不应期3、改善传导应用：（静脉给药）1、各种原因引起的室性心律失常2、急性心梗室性心律失常3、强心

4、苷中毒引起的心律失常1、中枢神经系统：2、过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；3、度传导阻滞禁用此药自律性增高（交感活性增高、低血钾、心肌细胞收机械牵张）动作电位期斜率增加自律细胞自律性增高缺血缺氧非自律细胞出现异常自律性后除极早后除极 发生在完全复极之前（复极期、期），动作电位时程过度延长（药物、胞外低钾）迟后除极 细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极 （强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙）IC 类普罗帕酮 （Pro pafenone）电生理：重度阻滞 Na+通道作用部位：同IA 类应用：广谱降低自律性减慢传导延长 APD 与有效不应期 Ca2+拮抗、受体阻断

5、作用长期口服用于维持室上性心动过速（包括心房颤动） 的窦性心律，也用于治疗室性心律失常致心律失常作用，增加死亡率II 类 受体阻断药ProparenololMetoprolol美托受体阻断+膜稳定作用 受体阻断：主要作用于窦房结和房室结窦房结：减慢舒张期自发除极斜率，自律性房室结：传导直接稳定细胞膜（大剂量时） 减慢心率 抑制细胞内钙超载 减少后除极1、各种室上性心律失常 (交感神经兴奋、运动、甲亢、嗜铬细胞瘤等)2、交感神经兴奋引发的室性心律失常：可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压等。长期应用可使脂质代谢和糖代谢异常，故血脂异常和糖尿病患者慎用III 类 - Drugs prolonging APD 胺 碘 酮（amiodarone）抑制多种离子通道：K+（主）、Na+、Ca2+延长不应期：阻滞钾通道，延迟复极减慢传导降低自律性扩张血管平滑肌特点：起效慢，维持久(停药后作用持续 4-6 周) 不良反应多广谱抗心律失常房扑、房颤及室上性心动过速-效果较好预激综合征（preexcitation syndrome ） 引起者- 效更佳； 角膜褐色微粒沉着 肺间质纤维化 甲状腺毒性 致心律失常IV 类- Calcium channel blockers维拉帕米，地尔硫卓阻滞心肌 Ca2+通道，抑制 Ca2+内流药理