11级三系第二轮眼科重点详细版(Main)

1、11级三系第一轮眼科重点（第一轮）题型：选择、填空、名解、简答P6：眼球壁（除前部角膜外）可分为三层：纤维膜、葡萄膜和视网膜。 角膜（cornea）那两段话，特别划出“基质层：人体组织中结构最规整透明的一种组织，厚约500m，内有梭形的角膜细胞和少量游走细胞；内皮细胞层为一层六角形扁平细胞构成。”内皮细胞层损伤后不能再生，来源于神经嵴细胞；为一层六角形立方上皮，高50m，宽20m，胞内细胞器丰富，主要为缝隙连接，具有良好屏障作用。可从后弹力层脱离。后弹力层由内皮细胞分泌而成，和前弹力层对抗损伤相反，实为内皮细胞层的基底膜，损伤后可再生，外伤或病理状态下可发生后弹力层脱离。基质层是人体组织中结构

2、最规整透明的一种组织，厚约500m，内有梭形的角膜细胞和少量游走细胞，损伤后不能再生，由不透明纤维组织代替，来源于中胚叶。前弹力层其胶原纤维来自胚胎时期的角膜上皮，由基质层特殊分化而成，损伤后不能再生，对机械性损伤的抵抗力较化学性损伤较强。上皮细胞层：损伤后可再生。P9：视网膜（retina）黄斑中心凹是视网膜上视觉最敏锐的部位。 视盘（optic disc）（在鼻侧）无视觉，视野中的生理盲点。鼻侧距黄斑约3mm处的一直径约1.5mm*1.75mm，边界清楚的淡红色圆盘状结构，是视网膜神经纤维汇集穿过巩膜筛板的部位，视盘中央有一小凹陷区称视杯或杯凹（optic cup）。P11：眼球内容物包括

3、房水、晶状体和玻璃体三种透明物质，它们与角膜一并称为眼的屈光介质。 晶状体（lens）形如凸透镜，位于瞳孔和巩膜后面、玻璃体前面，由晶状体悬韧带与睫状体的冠部联系固定，前面曲率半径为10mm，后面约6mm 晶状体由晶状体囊、晶状体上皮，晶状体细胞和晶状体悬韧带四部分组成。 玻璃体vitreous body：是眼屈光介质的组成部分，并对晶状体、视网膜等周围组织有支持、减震和代谢作用，玻璃体含有98%的水和0.15%的大分子，包括胶原、透明质酸和可溶性蛋白质。正常情况下玻璃体呈凝胶状态，代谢缓慢，不能再生，有三大物理特性：黏弹性、渗透性和透明性。P15：每眼眼外肌有6条，动眼神经支配上直肌，内直肌

4、，下直肌和下斜肌；展神经支配外直肌；滑车神经支配上斜肌。均起自眶尖部视神经孔周围的总腱环。眶壁由七块骨头组成：额骨，颧骨，蝶骨，筛骨，腭骨，上额骨，泪骨。P23：角膜内皮细胞约100万个，随年龄增长而减少，细胞间形成紧密连接组织房水进入细胞外间隙，具有角膜-房水屏障功能维持角膜相对脱水状态，保持角膜的透明性。若内皮细胞损伤较多，则失去代偿功能，将造成角膜水肿和大泡性角膜病变。通过移行和扩张来修复。P24：房水循环途径（图2-16）为：睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。另有少部分从房角

5、的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流10-20%，和通过虹膜表面隐窝吸收5%。P25：玻璃体是眼屈光介质的组成部分，并对晶状体、视网膜等周围组织有支持、减震和代谢作用，玻璃体含有98%的水和0.15%的大分子，包括胶原、透明质酸和可溶性蛋白质。正常情况下玻璃体呈凝胶状态，代谢缓慢，不能再生，具有塑形性、粘弹性和抗压缩性。P37：视力即视锐度（visual acuity），主要反映黄斑区的视功能。P39：以国际标准视力表检查为例，正常远视力标准为1.0，如果再5m处连最大的试标也不能识别，则嘱患者逐步向视力表走进，直到识别试标为止。【远视力检查：如受试者远视力低于1.0时，需加针孔板或小孔镜检查，如视

6、力有改进则可能是屈光不正，可做眼病筛查的手段。如在视力表1m处仍不能识别最大试标，则查数指。检查距离从1m开始，直到能正确辨认为止。如数指在5cm处仍不能识别，则检查手动，如果眼前手动不能识别，则检查光感，来记录看到光感的距离，一般到5m为止。对有光感者，还需要检查光源定位。在受试眼1m处查。】 视野（visual field）是指眼向正前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视锐度。距注视点30以内范围的视野称为中心视野，30以外范围的视野称为周边视野 世界卫生组织规定视野半径10者，即使视力正常也属于盲P41：对照法：以检查者正常视野与受试者的视野做比较，以确定受

7、试者的视野是否正常。方法为检查者与患者面对面而坐，距离1m。检查右眼时，受检者遮住左眼 ，右眼注视医生左眼。医生相反。医生将手指放在两人之间等距处，分别从上下左右各方位向中央移动，嘱患者发现手指时告之。操作简便，不需仪器，但不够精确，且无法记录供以后对比。P42:同侧偏盲（homonymous he mianopsia）：视交叉以后的病变所致，同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为黄斑分裂，见于视交叉后视束的病变。偏盲时注视点不受影响者，称为黄斑回避，见于脑皮质疾患。 颞侧偏盲（temporal hemianopsia）：视交叉病变，轻度颞上方视野缺损到双颞侧全盲。P69：睑腺炎（全部）睑腺炎

8、hordeolum，也称麦粒肿，俗称“挑针眼”，是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性、痛性、结节性炎症病变。眼睑皮脂腺Zeis腺&汗腺Moll腺-外睑腺炎，肿胀范围小而表浅，向皮肤面发展，破溃排出脓液。睑板腺-内睑腺炎，较大肿胀区，多向睑结膜面发展。抵抗力低下者炎症反应剧烈，易发展为蜂窝织炎，整个眼睑红肿，波及同侧颜面部，睁开困难，触之坚硬，压痛明显。球结膜反应性水肿剧烈者脱出于睑裂外。最常见病因：金黄色葡萄球菌。临床表现：红肿热痛，硬结、触痛。早期弥漫，成熟期局限。鉴别诊断：眼睑慢性肉芽肿，睑板腺囊肿（无痛性结节）。治疗原则：初起可采用冷敷，硬结未软化时可湿热敷，抗生素眼液滴眼，眼膏助控

9、制感染。脓肿形成后考虑切开排脓，外睑腺炎的切口须与睑缘平行（顺着皮肤纹理，减少瘢痕形成），内睑腺炎切口与睑缘垂直（因为睑板腺是垂直生长的）。充分排尽脓液，1-2日即告治愈。脓肿未形成不可挤压，因眼睑及面部无静脉瓣，进入血管会形成海绵窦血栓或败血症。P121：睑板腺囊肿（全部）睑板腺囊肿chalazion，也称霰粒肿，是睑板腺管道的阻塞，腺体的分泌物潴留在睑板内引起的一种无菌性慢性肉芽肿炎症。病理：有一纤维结缔组织包裹，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨噬细胞在内的慢性炎症细胞侵润，类似结核结节但是没有干酪样坏死。是睑板腺的特异性非化脓性炎症。临床表现：无痛性结节，界限清楚，位于皮下，相应结膜面呈现慢

10、性充血呈局限性暗红色或紫红色充血，可透见淡蓝色囊肿。较大的囊肿压迫眼球会引起散光甚至视物模糊。治疗：自愈。早期保守治疗热敷。较小的可行病灶局部激素注射，消退囊肿。影响外观或功能可刮除引流术。若囊肿穿破，有肉芽组织突出，清除干净后行病理检查。P92：干眼（dry eye）又称角结膜干燥综合症（keratoconjunctivitis sicca）干眼：又称干燥性角膜结膜炎（Keratoconjunctivitis sicca KCS），是指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。包括干眼症（一过性，无不可逆损害）、干眼

11、病（症状和体征都有）和干眼综合征（伴全身免疫系统疾病者）。2007年新的定义：泪液和眼球表面的多因素疾病，能引起不适、视觉障碍、泪膜不稳定，可能损害眼表，伴有泪液渗透压（316mOsm/L有干眼可能）升高和眼表炎症。临床表现：眼疲劳、异物感、干涩感，其他有烧灼感、眼胀感、眼痛、畏光、眼红等。询问口干、关节痛排除SS。体征：1%虎红染色阳性。泪膜破裂时间tear break-up time BUT：将受检者头部安放在裂隙灯头架上，用钴蓝滤光片观察。球结膜颞下方1滴2%荧光素钠，眨眼，凝视。角膜上出现第一个黑斑（泪膜缺损），短于10s，表明泪膜不稳定。诊断：症状，泪膜不稳定，眼表面上皮细胞的损害，

12、泪液的渗透压增加可基本诊断，但是没有金标准哦！ P98：结膜炎是眼科最常见的疾病之一结膜炎的常见体征：结膜充血，水肿，渗出物，乳头增生，滤泡形成，膜或假膜形成，假性上睑下垂，耳前淋巴结肿大。结膜充血与睫状充血相鉴别。P92.结膜充血：位于表面的结膜血管，呈鲜红色，越靠近穹窿部越明显； 用手指推动结膜时，充血的血管可随之移动； 结膜囊滴入0.1%肾上腺素时充血消失。睫状充血：位于角膜缘深层血管网，呈深红色，越靠近角膜缘越明显； 充血的血管不随结膜的移动而移动； 结膜囊滴入0.1%肾上腺素时充血不消失。P99：大多数病毒性结膜炎、衣原体结膜炎引起的结膜炎都造成滤泡形成，如果位于上睑板则要考虑衣原体

13、（沙眼）、病毒或药物性结膜炎的可能。 现在腺病毒结膜炎是膜形成的最常见病因，其次是原发性单纯疱疹病毒性结膜炎。 单纯的结膜上皮损伤不会导致瘢痕的产生，只有损害累及基质层才形成瘢痕 病毒性结膜炎的一个重要体征耳前淋巴结肿大！P102：超急性细菌性结膜炎那两段！超急性细菌性结膜炎：由奈瑟菌属细菌如淋球菌或脑膜炎球菌引起。淋球菌性结膜炎临床多见，多见于成人，脑膜炎球菌性结膜炎多见于儿童。诊断需进行培养和糖发酵试验，还有药物敏感试验很重要。淋球菌性结膜炎的致病菌为淋球菌，G-双球菌。潜伏期短（10小时至2-3天不止。24小时内发病），结膜高度充血水肿，大量脓性分泌物。并发症有前房脓性虹膜炎，泪腺炎和眼

14、睑脓肿。成人主要通过生殖器-眼接触传播而感染，婴儿为分娩时经患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染，发病率大约为0.04%。【奈瑟脑膜炎球菌性结膜炎表现类似淋球菌性：最常见血源性播散，也可呼吸道分泌物。严重者可至化脓性脑膜炎。潜伏期仅为1小时至1天】新生儿淋球菌性结膜炎：潜伏期2-5天，多为产道感染，出生后7天发病为产后感染，双眼，畏光、流泪、眼睑高度水肿，可有假膜形成。分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，称之为脓漏眼。考。急性或亚急性细菌性结膜炎：又叫急性卡他性结膜炎，俗称“红眼病”！传染性强，发病急，散发，潜伏期1-3天，两眼同时或相隔1-2天发病，发病3-4天时病情达

15、到高潮，以后逐渐减轻。冬天-肺炎双球菌，春天-流感嗜血杆菌。慢性细菌性结膜炎：金黄色葡萄球菌和摩拉克菌。治疗：超急性应局部治疗和全身用药并重+性对象的治疗。 局部治疗：当分泌物较多时宜用适当冲洗剂冲洗结膜囊，以去除粘液脓性分泌物，冲洗液勿入健眼以免交叉感染。眼局部充分抵用有效抗生素眼水（急性时1-2小时一次）和涂眼药膏（儿童）。具体用药见绿皮P155，第八版P103。 全身治疗：全身及时使用足量抗生素。P123：细菌性角膜炎（全部，与真菌性角膜炎鉴别诊断）最常见由四组引起，细球菌科，链球菌科，假单胞菌科，肠杆菌科。积极治疗，先广谱后敏感用药。头孢菌素是针对病原体未明的革兰阳性菌感染的首选药物，

16、阴性首选氨基糖苷类，其次氟喹诺酮类。淋球菌属、链球菌属首选青霉素 10万U/ml。万古霉素对耐药表葡和耐甲氧西林菌株杀灭作用好。急性期局部强化给药及抗生素滴眼剂频繁滴眼，使角膜基质很快达到抗生素治疗浓度，还可以冲走表面病菌抗原以及潜在破坏性的酶。初诊为细菌性角膜炎目前推荐使用5%头孢唑林+1.3%-1.5%妥布霉素或头孢唑林+三代氟喹诺酮类。并发虹膜睫状体炎者，应用1%阿托品扩瞳，忌用糖皮质激素；对于药物治疗无效或角膜即将穿孔或已经穿孔可行手术治疗。P178：真菌性角膜炎（全部）：镰孢属，弯孢属，曲霉属和念珠菌属。多有植物性外伤史或免疫功能抑制。药物治疗至少持续6周。眼局部应用抗真菌类药物，通

17、常每小时滴眼1次，治愈后仍应维持滴眼，以减少复发；局部用药同时全身使用抗真菌药物；并发虹膜睫状体炎者，应用1%阿托品扩瞳，忌用糖皮质激素；对于药物治疗无效或角膜即将穿孔或已经穿孔可行手术治疗。两性霉素和那他霉素是目前的一线药物。联用方案有氟胞嘧啶+两性霉素B或氟康唑+、利福平+两性霉素B。联用可减少药物用量，协同作用，降低毒副作用。P127：单纯疱疹病毒性角膜炎（全部） HSV是一种DNA病毒，人是其唯一的自然宿主。眼部和口唇感染多数为HSV-1型，少数为HSV-2型。P128：复发性HSV感染是由潜伏病毒的再活化所致，当机体抵抗力下降，如感冒等发热性疾病、全身或局部使用糖皮质激素或免疫抑制剂

18、等时，潜伏的病毒被激化，活化的病毒在三叉神经内逆轴浆流行到达角膜上皮细胞，引起HSK复发。 临床表现：树枝状角膜炎，坏死和非坏死的角膜基质炎，盘状葡萄膜炎（盘状角膜炎是其典型表现）！可根据这些体征做出诊断。P129：治疗：治疗原则：抑制病毒在角膜内的复制，减轻炎症反应引起的角膜损害。不同类型的HSK有不同治疗原则的重点。！有上皮型，神经营养性，基质型，内皮型角膜炎。树枝状和地图状角膜炎：（即上皮型角膜炎：抑制病毒活力，控制病情。）采用有效的抗病毒药物，减少病毒感染所致的溶细胞病变及减少病毒感染的免疫反应所造成的角膜损害，防止病毒扩展到基质深层。角膜基质炎【炎症！】：抗病毒药物+局部用GC抗炎治

19、疗，减轻病毒抗原的免疫反应造成角膜炎症性破坏。已穿孔病例或后遗角膜白斑者，可行穿透性角膜移植。内皮型角膜炎：抗病毒抗炎+保护角膜内皮细胞功能的措施药物治疗：抗病毒药物：阿昔洛韦，局部滴用对角膜穿透性不好，但是眼膏可弥补，3%ACV眼膏5次/天，持续14天。预防复发：阿昔洛韦0.4g po 2次/天 一年。局部GC原则：树枝状和地图状角膜溃疡禁用，否则导致感染扩散。对盘状角膜炎，慎重而合理联合使用可减轻持续性、进行性角膜基质炎和葡萄膜炎，应在控制GC浓度及滴眼频度的条件下与高效的抗病毒药联合使用。细菌性角膜炎真菌性角膜炎单纯疱疹病毒性角膜炎英文Bacterial keratitisFungal

20、keratitisHerpes simplex keratitis临床表现发病急，表现为眼痛、视力障碍、畏光、流泪、眼睑痉挛等，伴较多脓性分泌物起病相对较慢，早期可仅有异物感，而后逐渐出现眼部疼痛、畏光、流泪等刺激症状。与BK相比症状较轻，病程较长原发感染常见于幼儿，有全身发热和耳前淋巴结肿痛，唇部和皮肤单疱感染；树枝状角膜炎患者有轻度异物感、畏光、流泪、视物模糊等症状或没有症状；查体早期为界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，形成溃疡。角膜病灶呈灰白色而欠光泽，外观干燥而粗糙，表面微隆起，溃疡周围因胶原溶解而出现浅沟或因真菌抗原抗体反应而形成

21、免疫环，有时可见“伪足”或“卫星灶”，其表面坏死组织易刮除，角膜后出现斑块状沉着物，且伴有粘稠的前房积液。树枝状或地图样溃疡，树枝分支有特征性的“末梢水泡”；盘状角膜炎，角膜中央部基质呈盘状水肿，一般不伴有炎性细胞浸润。诊断临床表现+体征+细菌学检查临床表现+体征+角膜刮片（培养）临床表现+体征治疗急性期用高浓度的抗生素眼药水频繁滴眼(1530min/次）；在严重病例，开始30min内每5min滴药一次；病情控制后逐渐减少滴眼次数。眼局部应用抗真菌类药物，通常每小时滴眼1次，治愈后仍应维持滴眼，以减少复发；局部用药同时全身使用抗真菌药物；并发虹膜睫状体炎者，应用1%阿托品扩瞳，忌用糖皮质激素；

22、对于药物治疗无效或角膜即将穿孔或已经穿孔可行手术治疗。对于树枝状和地图状角膜炎的治疗原则为采用有效的抗病毒药物；角膜基质炎可在抗病毒药物的治疗同时局部应用糖皮质激素，减轻病毒抗原的免疫反应；已穿孔或后遗角膜白斑者，可行穿透性角膜移植。P149：白内障的症状：视力下降是白内障最明显也是最重要的症状，还有对比敏感度下降，眩光，色觉改变，视野缺损，复视或多视，屈光改变。P150：年龄相关白内障 皮质性白内障每期特点I初发期incipient stage：晶状体皮质中可见有空泡和水隙形成，水隙从周边向中央扩大，形成轮辐状浑浊。晶状体周边前、后皮质出现楔形浑浊。视力不影响。II肿胀期intumescen

23、t、未成熟期immature：晶状体浑浊加重，皮质吸水肿胀，晶状体体积增大，前房变浅，有闭角型青光眼体质患者可诱发青光眼急性发作。斜照法检查，投照侧虹膜在深层浑浊皮质上形成新月形阴影，称虹膜投影，为此期特点！患者视力明显下降，眼底难以观察清楚。III成熟期mature：晶状体水分溢出，肿胀消退，体积变小，前房深度恢复正常。此时晶状体完全浑浊，呈乳白色。患者视力可降至手动或光感，眼底不能窥入。IV过熟期hypermature：晶状体因水分继续丢失而体积变小，囊膜皱缩，表面有钙化点或胆固醇结晶，前房加深。晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒，棕褐色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。核下

24、沉可使患者觉得视力突然提高。过熟期白内障囊膜变性，通透性增加甚至破裂，液化的晶状体皮质溢出，进入房水的晶状体蛋白可诱发自身免疫反应，产生葡萄膜炎晶状体过敏性。晶状体皮质颗粒或吞噬了晶状体皮质的巨噬细胞容易在前房角积聚，堵塞小梁网，产生继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。P152：手术治疗是主要治疗手段。通常采用在手术显微镜下施行的白内障超声乳化术或白内障囊外摘除术联合人工晶体植入术可获得满意效果。白内障手术治疗 白内障囊外摘除术（我国主导手术），超声乳化白内障吸除术（phacoemulsification），激光乳化白内障吸除术、人工晶体植入术（无调节能力，不能适应人眼可同时视远、视近的要求

25、）。 白内障的手术适应证：白内障成熟期是手术的最佳时期，现在技术提高，视力低于0.1以下即可手术，条件好的0.3以下即可。视功能不再满足患者，而且手术有提供改善视力可能时即可手术。晶状体浑浊妨碍眼后节疾病的最佳治疗时，如视网膜脱离，糖尿病视网膜病变、眼内炎等。因晶状体引起其他眼部病变，如晶状体引起的炎症、前房角关闭不全和药物不能控制的闭角型青光眼。患眼丧失视力，但白内障使瞳孔去变成白色影响外观时可根据患者要求手术。P241：青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常眼压定义在10-

26、21mmHg 正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称，昼夜压力稳定等特点，正常人双眼眼压差异不应5mmHg，24小时眼压波动范围不应8mmHg。 房水主要通过两个途径外流： 主要通过小梁网途径：睫状体（突）产生房水后房瞳孔前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集液管和房水静脉巩膜表面的睫状前静脉体循环。 其次为葡萄膜巩膜途径（10%-20%）：房水经葡萄膜小梁，睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。 虹膜表面隐窝的吸收（5%），很少量经玻璃体和视网膜排出。P167：急性闭角性青光眼（acute angle-closure glaucoma） 【发病因素】眼球局

27、部的解剖结构变异，被公认为是本病的主要发病因素，这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚。 P168：临床表现及分期临床前期：浅前房，窄房角。暗室激发试验可呈阳性表现。一只眼有发作史，或有家族史。有发作的潜在危险。发作期：一旦周边虹膜堵塞了房角（突然大部分或全部关闭）房水不能外引流，眼压立即上升。 典型大发作：急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状。 角膜后色素沉着，前房较浅，周边部前房几乎完全消失 房水可有混浊，瞳孔中等散大

28、，常呈竖椭圆形，眼压常在50mmHg以上 不典型发作：小发作，或先兆期。症状轻微，轻度眼部酸痛、头痛，雾视或虹视，裂隙灯下才可见角膜上皮轻度水肿，虹膜膨隆。视力影响不明显。眼压30-50 mmHg。间歇缓解期：小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平，房水流畅系数亦正常。慢性进展期：急性发作或反复小发作后，房角广泛粘连（一房角粘连反复发生最终积少成多）180，导致持续性高眼压，青光眼视神经损害出现相应的视野缺损。P170：原发性开角型青光眼临床表现 发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外 眼压早期表现为不稳定性，波动幅度增大，但是少有超

29、过60mmHg的。 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放，眼前部表面很“安静”。 视盘凹陷进行性扩大和加深（图11-6）；视盘上下方局限性盘沿变窄；双眼凹陷不对称，C/D差值0.2；视盘上或盘周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损。 视功能改变，特别是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。视野损害具有一定的特征性。眼压波动，24小时最高眼压水平超过30mmHg且波动大于10mmHg基本诊断，波动大于6mmHg且最高略高于正常则可疑。视盘的青光眼性特征改变。相应视野损害中心视野的损害，早期改变最常见的是旁中心暗点，多个融合成典型的弓形暗点，再形成环形暗点。中心视野出现暗点的同时或稍后，周边视野开始出现变化，先是鼻侧周边缩小，鼻上方开始，最后颞侧。颞侧视野改变表现为周边部的楔形或扇形的等视线压陷缺损。随后开始进行性缩小，与鼻侧缺损共同形成向心性缩小，最后可仅剩中央部5-10的一小块视野，称管状视野。管状视野可以