缺血性心肌病的诊断.ppt

1、缺血性心肌病的诊断及治疗策略武汉大学人民医院心内科 李庚山,概 念,由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常 1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM) 不包括 孤立的室壁瘤 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等,最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 3支血管病变占71% 两支病变占 27% 单支占2% 其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者,发 病 机 制,慢性累积性心肌缺血对心功能的影响,心肌块状或非连续多发灶性坏死,功能心肌细胞数减少、坏死、间质纤维化,心肌功能低下,非坏死区心室肌代偿性肥大 邻近

2、疤痕区心肌细胞肥大更明显 右室心肌亦肥大,室壁张力恢复,心功能代偿,加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔组织增生,代偿失调,缺血持续、间或急性缺血 代偿肥大心肌组织毛细血管网不能按比例生长,心肌缺血对左室功能的影响,心肌顿抑: 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能 心肌仍存活 心肌冬眠: 心肌灌注慢性降低 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下 缺血纠正后, 心功能恢复正常,心肌缺血对左室收缩功能的影响,坏死心肌 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况 ICM时坏死心肌、

3、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能,临床表现及诊断,扩张型缺血性心肌病 限制型缺血性心肌病,扩张型缺血性心肌病临床表现,一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全 部分病人某一阶段有心绞痛 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍,项目 意义,心电图 X线 超声心动图 冠脉造影,ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心律失常 左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿 左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加 左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常 冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右冠病变, 79%左回旋支病变,顿抑心肌、冬

4、眠心肌的识别,心肌顿抑和心肌冬眠 两种相关的心肌病理生理状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍 功能障碍的心肌节段包含 可逆性心肌-存活心肌 心肌纤维化 疤痕组织,顿抑心肌、冬眠心肌的识别,心肌存活数量 心肌病变程度 预后判断 选择治疗方法,顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法,病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感 性和特异性不够 心电图 多巴酚丁胺负荷试验（DSE） 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损 敏感性受限制 正电子发射断层显像（PET）,心电图- QRS波群变化,暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死 水肿和炎症 水肿消失 心肌梗死,致心肌电惰性 出现Q波 Q波消失 数天后Q波消失 意味

5、着心肌电顿抑 心肌顿抑与心肌机械顿抑有关 心肌可恢复,心电图- T波、Q-T间期变化,AMI 48h 出现倒置T波 预示局限性室壁运动异常 AMI 18d 深倒置T波 预示着大量顿抑心肌,多巴酚丁胺负荷,运动增强 室壁增厚,无反应,存活心肌,坏死心肌,DSE,敏感性90%，特异性70%,正电子发射断层显像（Positron emission tomography,PET） 评价心肌存活的非创伤性 “金指标”,心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减

6、低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善 目前最可靠的无创方法,扩张型ICM诊断,肯定 冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 AMI所致二闭、VSD、室壁瘤 其他心脏病,临床症状与MI范围不成比例,MI是多部位 超过一支冠脉分布区域 上述结果提示 多部位梗死，尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大,部分ICM左室功能不全病人无症状,EF值低下，且运动时不能提高 运动耐力接近正常 其原因 通过LVEDV和HR增加CO和氧供 增大动静脉氧差 运动时增加组织摄氧,运动时功能心肌接受足够氧供,限制型ICM,舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降

7、 常有劳累性呼吸困难和心绞痛 虽无心肌梗死，可因反复肺水肿住院 胸部X线有肺水肿表现，心脏无明显增大,限制型ICM,心电图无左室肥厚表现 心导管 肺水肿消退后仍发现左室舒张末压/容量增高，射血分数轻度下降 冠状动脉造影 两支以上血管弥漫性病变 心室造影 收缩功能轻度下降、无室壁瘤、局部运动障碍,ICM的治疗,治疗原则,去除冠心病危险因素 改善心肌供血 纠正心力衰竭,去除冠心病危险因素,控制血压 调整血脂 控制血糖 戒烟等,ICM HF的治疗,主要为药物治疗 介入治疗 血运重建治疗 心脏再同步化 外科治疗 血管、心肌再生治疗,药物治疗,利尿剂:适用于有水、钠潴留者 洋地黄制剂:改善病人症状，提高

8、生活质量、增强心功能、提高运动耐量 ACEI和ARB制剂:除非有禁忌症,所有病人都应应用，优选ACEI 受体阻滞剂:除非有禁忌症,所有慢性收缩心力衰竭,NYHA II、III级病情稳定者需应用 醛固酮拮抗剂：须与襻利尿剂合用,血管重建术适应症,关键是确定冬眠心肌的存在 对ICM患者,PET及DSE显示有较多存活心肌者应考虑血管重建术,冠状动脉血管重建术方法选择,远期生存 血管重建是否完全有关 不受血管重建方法影响 PTCA不能达到完全血管重建则应行CABG 多支病变ICM心功能不全者 特别并发糖尿病 有高危形态病变 前降支起始部病变者,心脏再同步治疗（CRT）,改善心衰患者运动耐量，延长生成时

9、间 年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰IIa类指征 年慢性心力衰竭治疗指南将CRT列为心衰I类指征 年成人慢性心力衰竭诊断治疗指南也将CRT列为心衰I类指征,CRT治疗I适应症,ms mm 分钟步行距离m 室壁运动不协调 药物治疗：、利尿剂、阻滞剂、螺内酯,外科治疗,CABG 左室减容术 房室瓣成形或置换术 聚质网心室包绕术 ICM终末期心衰心脏移植治疗,血管和心肌再生治疗,血管内皮生长因子微血管重建 自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成肌细胞植入到受损的心肌 干细胞移植：用分离出来的细胞体外纯化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血坏死区，通过新生的肌肉细胞替代纤维组织，从而改善心肌收缩和

10、舒张功能 干细胞治疗可限制心肌重构，改善LVEF，促进血管生成,扩张型ICM预后,比DCM预后更差，5年病死率50%84% 预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大 死亡原因： 进行性心力衰竭 心肌梗死 继发于严重心律失常或左心功能失常的猝死,限制型ICM的治疗,舒张功能不全为主 心室僵硬度高，短暂性发作性缺血可促使心室僵硬度进一步增加 治疗上应防止或减轻发作性缺血、纠正慢性持续性缺血 利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物 血运重建可改善病人预后,ICM诊断、治疗程序,病史、体检、实验室检查,ICM,去除CHD危险因素 改善供血,扩张型ICM心衰,限制型ICM,药物 CRT,判断心肌存活,冬眠心肌,血运重建： PCI、CABG,终末期心衰,心脏移植,药物：利尿剂为基础并用硝酸酯、 阻滞剂、钙阻滞剂 不宜正性肌力药物,判断心肌存活,冬眠心肌,血运重建： PCI、CABG,缺血性心肌病并发心律失常,几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常 发生频率 期前收缩90% 心房纤颤35% 病窦15% 房室传导阻滞10% 束支阻滞35%,缺血性心肌病心律失常特点,并存其他情况