生理学--机体的内环境与稳态PPT课件.ppt

1、生 理 学,机体的内环境与稳态,内环境稳态的概念：细胞外液也称为内环境,内环境中各种物理化学成分的相对稳定称为稳态. 调节方式: 1、神经调节 2、体液调节 3、自身调节,第二章 细胞的基本功能,细胞膜的结构和物质转运功能,脂溶性小分子物质可通过物理扩散透过质膜（单纯扩散）； 水溶性小分子物质和带电离子需要借助于一系列相关膜蛋白（通道、载体、离子泵、转运体）的介导来完成转运（被动转运和主动转运）；离子通道的功能状态分为失活、静息（关闭）和激活（开放）。 大分子物质或物质颗粒通过细胞膜的整装转运进出细胞（出胞和入胞）。,跨膜信号转导,G蛋白耦联受体介导的信号转导 离子通道受体介导的信号转导 酶耦

2、联受体介导的信号转导,细胞的生物电现象:,静息电位及其产生机制： （1）概念： 静息电位：细胞静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差。 极化：静息电位时细胞膜电位外正内负的状态。 超极化：静息电位增大称为超极化。 去极化：静息电位减小称为去极化。 超射：去极化至零电位后若进一步变为正值称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射。 复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 （2）机制：钠泵主动转运造成的膜内外离子的不均匀分布，是形成细胞生物电活动的基础。,细胞的生物电现象:,动作电位及其产生机制 （1）概念： 刺激的阈值：能引起动作电位的最小刺激强度。 阈电位：当增加刺激强度使膜去极化

3、达到某临界膜电位时， Na + 的内向电流超过K +的外向电流，从而使膜发生更强的去极化。较强的去极化又会使更多的钠通道开放形成更强的Na + 内流，如此形成钠通道激活对膜去极化的正反馈，使膜迅速去极化形成陡峭的动作电位升支。能引起这一正反馈的临界膜电位称为阈电位。通常比静息电位小10-20mV. (2)机制：见上段。,图 神经纤维动作电位,细胞的生物电现象:,局部反应：不能使膜去极化达到阈电位的弱刺激可引起局部反应。特点为： （1）反应幅度随刺激强度增加而增大，不表现“全或无”的特征。 （2）电紧张传播，不能进行远距离的不衰减传播。 （3）可以叠加，时间总和和空间总和。,细胞的生物电现象:,

4、同一细胞上动作电位（AP)的传导机制：AP沿细胞膜无衰减地传导至整个细胞。 （1）在无髓鞘神经纤维的AP发生部位，细胞膜外的电位比静息部位膜外侧的为负，而膜内则相对较正。这样与邻近的静息部位之间便产生了局部电流，进而形成电紧张电位，引发局部反应，并在局部反应达到阈电位时引起AP. 因此AP通过局部电流沿细胞膜传导，带有一个电紧张电位的波前。实质就是沿细胞膜不断产生新的AP，其幅度、形状在长距离传导中保持不变。 （2）在有髓鞘神经纤维，局部电流在郎飞结之间发生，呈跳跃式传导，速度更快。,图 无髓鞘神经纤维兴奋的传播原理,第三章 血 液,血液,组成：血浆（蛋白质、无机盐、糖、脂等 ）+血细胞（红细

5、胞、白细胞、血小板 ） 生理性止血的过程： （1）血管收缩 （2）血小板止血栓的形成 （3）血液凝固 这三个过程是密切相关的，相继发生、相互重叠、相互促进。,血型和输血原则,血型的概念：通常指RBC膜上特异性抗原的类型。 RBC血型：迄今已发现25个RBC血型系统。如ABO（详见下页）, Rh, MNSs, Lutheran, Kell, Lewis, Duff, Kidd等血型系统。 输血原则：即使同型（ABO)输血，之前也必须进行交叉配血试验。尽量采取成分输血（RBC、 粒细胞、血小板或血浆）。,表 ABO血型系统的抗原和抗体,血型 亚型 红细胞的凝聚原 血清中的凝集素 A型 A1 A +

6、 A1 抗B A2 A 抗B+抗A1 B型 B 抗A AB型 A1B A+A1+B 无抗A、无抗A1、无抗B A2B A+B 抗A1 O型 无A,无 B 抗A+抗B,第四章 血液循环,心脏的生物电活动,心肌细胞的跨膜电位：心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期。（见下页） (1) 0期去极化过程：Na+内流 (2)13期复极化过程： 1期：K+外流 2期（平台期）：K+外流，Ca2+和少量Na+内流 3期：K+外流 (3) 4期静息期：Na+- K+泵活动。排出Na+和 Ca2+，摄入 K+。 自律细胞的跨膜电位：最大区别在于4期自动去极化。,心脏的生物电活动,心肌的电生理特性：

7、1、兴奋性：有效不应期特别长。因此，心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。 2、自动节律性：心脏的特殊传导系统具有自律性，但是不同部位的心肌的自律性存在差别。窦房结细胞的频率最高(约100次分)，末梢浦肯野细胞纤维网的最低(约25次分)，而房室交界(约50次分)和房室束(约40次分）。窦房结对于潜在起搏点的控制，通过两种方式实现：抢先占领和超速驱动压抑。 3、传导性：缝隙连接使心肌细胞总是同步运动，整个心室（或心房）成为功能性的合胞体。,心脏的泵血功能,泵血过程：以左心室为例，说明一个心动周期中心室射血和充盈的过程。 1、心室收缩期 可人为地分为等容收缩期和射血期两个时相，后者又可分为快速射血

8、期和减慢射血期。 2、心室舒张期 分为等容舒张期和心室充盈期，后者又分为快速充盈期、减慢充盈朋和心房收缩期。,心脏的泵血功能,泵血功能的评定指标：每搏输出量、射血分数（搏出量占心室舒张末期容积的百分比）、每分输出量（简称心输出量）、心指数（以单位体表面积计算的心输出量） 。 影响心输出量的因素： （1）前负荷：肌肉收缩前所负载的负荷。心室舒张末期容积。 （2）后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。大动脉压。 （3）心肌收缩能力 （4）心率,血管生理,血压的形成及其影响因素 （1）形成 （2）影响因素 动脉血压的调节机制： （1）压力感受性反射 （2）心肺感受器引起的心血管反射 （3）化学感受性反射,

9、第五章 呼 吸,图 呼吸全过程示意图,肺通气,原理：肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是原动力。 胸膜腔内负压 （1）形成原理：发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，胸廓的自然容积就大于肺。自第一次呼吸开始，肺被充气而始终处于扩张状态，负压形成并逐渐加大。因此，即使在呼气、胸廓缩小时，肺仍然处于扩张状态，只是扩张程度比吸气时小一些，胸膜腔内压仍是负值。 （2）意义：有利于肺扩张，以及静脉血和淋巴回流。,图 胸膜腔内负压测定图,肺通气,肺通气的阻力： （1）弹性阻力（肺的和胸廓的，70%）：肺表面活性物质（肺泡II型上皮细胞）可降低肺泡表面张力，增加肺

10、的顺应性。 （2）非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力、组织的粘滞阻力，30%）。,肺通气功能的指标：,肺活量尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量。 用力肺活量（FVC)指一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。 用力呼气量（时间肺活量,FEV）是指一次最大吸气后再尽力呼气时在一定时间内所能呼出的气体量。通常以它所占用力肺活量的百分数表示。通常第一秒钟的FEV（FEV1）约为FVC的80%; FEV2/FVC为96%。 肺通气量每分钟吸入或呼出的气体总量。 肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。,肺换气和组织换气,原理：以扩散方式进行。气体分子从压力高的地方向压力低的地方转移的现象成为气体扩

11、散。,气体在血液中的运输,（1）O2：物理溶解1.5%，化学结合（氧合血红蛋白）98.5%。 （2）CO2：物理溶解5%，化学结合（碳酸氢盐88%和氨基甲酰血红蛋白7%）95%。,呼吸运动的调节：,呼吸中枢：分布于大脑皮层间脑脑桥延髓和脊髓各级部位。 呼吸的反射性调节 （1）化学感受性呼吸反射 （2）肺牵张反射 （3）呼吸机本体感受性反射 （4）防御性呼吸反射,第六章 消化、吸收、能量代谢、体温,消化与吸收,概述：消化（机械性和化学性）与吸收的概念。 消化： （1）口腔内消化：唾液 （2）胃内消化：胃液 （3）小肠内消化：胰液（最重要的消化液蛋白水解酶，淀粉酶，脂肪酶）、胆汁、小肠液 （4）大

12、肠内消化：大肠液 吸收：小肠为主。,能量代谢,能量代谢 （1）食物的能量转化：食物的氧热价某种食物氧化时消耗1L氧所产生的能量。 （2）影响因素：肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力作用、环境温度,体温,体温及其调节 1、体温 2、产热与散热 （1）产热：主要产热器官是肝脏和骨骼肌。 （2）散热：主要散热部位是皮肤。环境温度低于体表温度时，大部分通过辐射、传导和对流，小部分通过呼出气、尿、粪等排泄物；此外还有蒸发散热（不感蒸发和发汗两种形式）。,第七章 尿的生成,尿的形成,肾的功能解剖和肾血流量 肾小球的滤过功能： （1）概念：滤过分数肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。 （2）影响因素：肾小球毛细

13、血管压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血浆流量、滤过系数。 肾小管和集合管的物质转运功能：重吸收Na+, Cl- ，HCO3-, 分泌H+、 NH3, 重吸收和分泌K+、钙。重吸收葡萄糖和氨基酸。 尿的浓缩和稀释,尿生成的调节,1、肾内自身调节 2、神经和体液调节 （1）肾交感神经的作用 （2）血管升压素（ADH) （3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （4）心房钠尿肽(ANP),第七章 感觉系统,感觉器官的功能（眼）,概述： （1）概念：感受器、感觉器官 （2）感受器的一般生理特性 眼的视觉功能 （1）折光系统及其调节 （2）感光换能系统：视网膜中存在两种感光换能系统视杆和视锥系统。视杆系统感受暗

14、视觉，由视杆细胞等组成；视锥系统感受明视觉，由视锥细胞等组成。 （3）视网膜的信息处理,第八章 神经系统的功能,神经元和神经胶质细胞的功能,神经元的功能：接受刺激传递信息。 神经胶质细胞的功能： 1、支持 2、修复和再生 3、免疫应答 4、物质代谢和营养 5、绝缘和屏障 6、稳定细胞外钾离子浓度，等。,神经元的信息传递,突触传递（兴奋性、抑制性突触后电位的作用及其原理） (1)兴奋性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元兴奋性升高，这种电位变化称之。机制是兴奋性递质作用于突触后膜相应受体，使配体门控通道开放，后膜对Na+和K+通透性增大。由于Na+内流大于K+外流，而产生

15、净的正离子内流导致细胞膜局部去极化。 (2)抑制性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称之。机制为抑制性递质作用于突触后膜上的受体，使配体门控Cl-通道开放。引起Cl-内流，结果突触后膜发生超极化。,神经元的信息传递,神经递质和受体 1、神经递质：由突触前神经元合成并在末梢释放、能特异性的作用于细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息物质。 2、受体：细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。,神经元的信息传递,反射弧中枢部分的活动规律： 1、中枢兴奋： 2、中枢抑制： （1）突触后抑制（传入

16、侧支性抑制、回返性 抑制） （2）突触前抑制：,图 传入侧支性抑制,图 突触前抑制,感觉分析功能：,根据丘脑各部分向大脑投射特征的不同可把感觉投射系统分为特异和非特异两类。 （1）特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称之。特点：点对点投射，引起特定感觉，并间接与大锥体细胞联系，从而激发大脑皮层发出传出冲动。 （2）非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称之。特点：经多次换元弥漫性投射到皮层广泛区域。不能引起特定感觉。主要作用是维持和改变皮层兴奋状态。,神经内分泌与免疫系统的相互关系:,传统认为神经-内分泌系统是机体功能的主要调节系统。 目前发现

17、，一些细胞因子、激素和神经递质，以及其他一些因子是神经、内分泌与免疫这三大系统共同使用的传递信息的媒体。依靠这些媒体，三大系统之间进行交流。 新观点认为，除了传统的功能外，神经-内分泌系统还具有免疫调节功能，而免疫系统也一个重要的感受和调节系统。三个系统相互作用，共同完成对全身各系统功能的调节。,第九章 内分泌,激素的概念,概念：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，在细胞之间传递信息。 作用方式： 1、远距分泌 2、旁分泌 3、自分泌 4、神经内分泌：下丘脑有些神经细胞既能产生和传导冲动又能合成和释放激素称为神经内分泌细胞，这种激素称为神经激素，可沿轴突借轴浆流动运送至末梢

18、而释放入血液这种方式称为神经内分泌。,下丘脑和垂体激素,下丘脑调节肽：9 腺垂体激素：7 神经垂体激素：2,下丘脑调节肽的化学性质和主要作用,下丘脑调节肽 缩写 化学性质 主要作用,促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH (主) 、PRL释放 促性腺激素释放激素 GnRIH 十肽 促进FSH、LH(主)释放 生长激素释放抑制激素 GHRH 14肽 抑制GH释放 生长激素释放激素 GHRH 44肽 促进FSH、LH(主)释放 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 41肽 促进ACTH释放 促黑素细胞激素释放因子 MRF 肽 促进MSH释放 促黑素细胞激素释放抑制因子 MIF 肽 抑制MSH释

19、放 催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放 催乳素释放抑制因子 PIF 肽 抑制PRL释放,腺垂体激素,促甲状腺激素(TSH) 促肾上腺皮质激素(ACTH) 促卵泡激素(FSH) 黄体生成素(LH) 生长激素(GH) 催乳素(PRL) 促黑素细胞激素(MSH),神经垂体激素(下丘脑的视上核、室旁核分泌),（精氨酸）血管升压素（arginin vasopressin, AVP)，也称为抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH) 催产素(oxytocin, OXT),主要激素的作用,生长激素：促进物质代谢与生长发育。侏儒症，巨人症，肢端肥大症。 黄体生成素：促进男性睾丸间质细胞合成分泌睾酮。 甲状腺激素：促进物质与能量代谢，促进生长和发育，尤其是骨和脑的发育。呆小症，甲状腺功能亢进，甲状腺功能低下