《病理总论》课件：第五章 休克

1、,第五章 休 克,掌握休克的发病机理和休克时机体的变化；了解休克的原因及分类。,2,第八章 休克（Shock） 定义：是指在各种有害因子作用机体后出现的以组织微循环血液流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。 注意：与晕厥区别： 晕厥：脑血流供应不足引起的短暂意识障碍（血管舒缩功能失常）短时性脑贫血。,3,第一节：休克的原因与分类 一、原因： （一）创伤：与疼痛、失血有关 （二）失血、失液性休克： 失血：外伤、胃溃疡出血 失液：大汗、剧吐、腹泻、肠梗阻 （三）烧伤：早期多由疼痛或伴有大量血浆丢失引起，晚期因继发感染引起

2、（四）感染：G引起多见 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）急性心衰,4,二、分类,（一）、按病因分为：失血性休克、烧伤性休克、感染性休克、创伤性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。 （二）、血流动力学： 1、低排高阻型（低动力型）冷休克：失血性休克、心源性休克、大部份感染性休克 2、高排低阻型（高动力型）暧休克：少数感染性休克 （三）、始动环节： 1、低血容量性休克 2、血管源性休克 3、心源性休克,5,第二节：休克分期及其发病机理休克发生的始动环节： 最基本的共同发病学环节：微循环功能障碍。 1、 血容量减少：失血失液 全血量减少 有效循环血量减少 回心量，心输出量减少 2、

3、血管容量增高：感染、神经源性、过敏性病因 血管扩张 有效循环血量减少 3、 急性心功能障碍：急性心功能障碍 心输出量减少,6,一、缺血性缺氧期（休克初期、代偿期） （一） 微循环变化的特点：少灌少流，灌少于流 。其机制： 1、 交感肾上腺髓质系统兴奋： （1）儿茶酚胺释放皮肤、内脏A、微A、后微A、毛细血管前括约肌、微V、小V持续痉挛收缩（以后微A、毛细血管前括约肌收缩 更显著）； (2)儿茶酚胺释放大量动静脉短路开放。 2、其他体液因子的释放：血管紧张素、加压素、内皮素、白三烯等都有缩血管作用。,7,（二）微循环变化的代偿意义： 1 、血流量的重新分布：保证心、脑血供 。其机制: (1) 皮

4、肤、肾、骨胳肌、内脏（血管受体密度高）血管强烈收缩； (2) 脑（a受体少) 收缩不明显 ； (3) 心脏 （受体 受体）扩张。 三者导致血流重新分布维持心、脑血供 2、A血压的维持血压可不下降，或略下降。其机制: （1）回心血流量 儿茶酚胺等缩血管物质使V、肝脾储血库收缩 ,使回心血量;肾素血管紧张素醛固酮系统（+）,8,（2）组织液返流入血 Cap前括约肌收缩微V、小V收缩 Cap流体静压 组织液进入血管 回心血量 (3 )心肌收缩力、心排出量： 交感-肾上腺髓质系统(+) 心肌收缩力、心率（心源性休克除外） 心排出量 (4) 外周阻力,9,二、瘀血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期）（一）

5、微循环变化的特点：灌多而流少、灌大于流 ，血流更慢，甚至淤滞。 （二）微循环淤滞的机制： 1、 缺血、缺O2导致: （1）酸性代谢产物堆积 酸中毒 小、微A、 Cap前括约肌扩张 （2）局部扩血管物质增多 组胺增加 A、小动脉和毛细血管扩张 B、血管通透性 血液浓缩 粘滞性 ATP分解产物腺苷、细胞内K+释出 血管扩张 激肽类物质生成 血管扩张、毛细血管通透性,10,2、内毒素的作用 （1）使白细胞释放多肽类活性物质 血管扩张 （2）激活X因子 毛细血管扩张、通透性 3、产生心肌抑制因子(MDF ) 内脏缺血，尤其胰腺 胰腺外分泌细胞内溶酶体破裂 释放组织蛋白酶 分解组织蛋白产生MDF 入血抑

6、制心肌收缩。,11,4、血液流变学改变 （1）微静脉端WBC附壁 CAP后阻力 （2）血液浓缩、血粘度、RBC、PLT聚集 上述最终结果:血液瘀滞血液瘀滞：1、回心血量减少： （1）血压进行性减少 脑缺血 淡漠、昏迷 （2）心输出量 肾血流 少尿、无尿 脉搏细弱、频速 （3）静脉充盈不良 静脉塌陷 2、肾瘀血 少或无尿 3、皮肤瘀血 紫绀、花斑（周围循环衰竭）,12,(三)休克难治期 （休克晚期、不可逆期 ) 1、 本期可出现：DIC或重要器官功能衰竭 、甚至多系统器官功能衰竭。 2、促使DIC发生的因素 ： （1） 持续瘀血血液浓缩，粘性增加Plt、RBC 聚集； （2） 缺O2、酸中毒CA

7、P壁损伤启动内源性凝血系统； （3） 创伤性休克释放组织因子启动外源性凝血系统；,13,（4）TXA2-PGI2平衡失调： 缺氧、感染 TXA2（强聚集、强缩管） PLT凝集 血管内皮损伤 PGI2（强抑制） （5）缺氧 单核-巨噬细胞系统功能下降 清 除凝血物质能力降低； （6）RBC大量破坏 释放ADP 血小板释放PF3 促凝 DIC对微循环和各器官功能的影响： （1）微血栓阻塞微循环通道 回心血量 （2）纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分 血管通透 性 （3）出血 血量进一步减少 加重循环障碍 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭,14,临床表现： （1）血压进一步下降，甚至测不出；（2）

8、全身多部位出血（3）微血管病性溶血性贫血（4）各重要实质器官坏死、功能衰竭 死亡* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 上述三期为休克的一般规律，而临床上各型休克常各具特点： 失血失液性休克常有三期典型改变； 感染性休克和创伤性休克凝血系统激活较快，常提前进入DIC期； 过敏性休克开始即有CAP前阻力降低，微循环缺血期不明显。,15,第四节 休克时机体代谢和 重要器官的功能障碍一、代谢变化 （一）供氧不足、糖酵解加强乳酸增加 酸中毒 （二）脂肪代谢障碍 ： 1、 脂酰CoA 合成酶和肉毒碱脂酰转移酶的活性 脂肪酸氧化障碍 2、 线

9、粒体受损 脂肪酸和脂肪酰辅酶不能被氧化分解,在细胞内蓄积 加重细胞损害,16,二、细胞的损害1、细胞膜的变化：细胞膜受损钠泵失灵细胞水肿、高钾血症 2、线粒体的变化： 肿胀、嵴消失 氧化磷酸化障碍 能量进一步减少 3、溶酶体的变化 溶酶体肿胀 溶酶体膜破裂、溶酶体酶释放 细胞自溶 4、细胞凋亡,17,二、 重要器官的病理变化 (一) 急性呼吸功能衰竭（休克肺、ARDS）： 1、病理变化：褐红色充血、水肿、血栓形成、肺不张、可有肺出血、透明膜形成 。 以上变化导致：气体弥散障碍、通气血流比例失调、A血氧分压和血氧含量降低 急性呼吸功能衰竭甚至死亡。 2、机制： （1）:儿茶酚胺, 5HT,组胺增

10、多肺微血管痉挛，通透性增高肺出血、肺水肿 （2）:炎症介质呼吸膜损伤、通透性增高痉挛肺水肿；,18,（3）:缺血缺O2型肺泡上皮细胞生成表面活性物质减少肺泡表面张力增高肺不张 （4）：广泛微血栓形成阻塞肺毛细血管加重肺组织缺氧 （5）：氧自由基损伤呼吸膜。 4、临床表现： 进行性呼吸困难、A血氧分压、血氧含量，明显紫绀，呼酸，肺部可闻及干、湿罗音。,19,(二)急性肾功能衰竭（休克肾) 1、临床：少尿、无尿、氮质血症，高钾，代谢酸中毒 2、机制 : （早期：功能性肾衰 晚期：器质性肾衰） （1）:肾缺血肾素-血管紧张素系统（+） 入球A痉挛滤过率减少尿量减少 （2）:交感肾上腺髓质系统（+） 肾血流减少滤过率减少尿量减少 肾血流重新分布 （3）:DIC微血栓形成及持久血管痉挛急性肾小管坏死间质水肿，滤过率减少，肾衰,20,(三)心功能障碍 其机制 : 1、BP减少 冠脉血流减少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高钾血症 心缩力 3、DIC 心肌局灶性坏死 4、心肌抑制因子 心缩力 （四）脑功能障碍 BP7kpa 或出