消化性溃疡.ppt

1、消化性溃疡,消化性溃疡（peptic ulcer),定义：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，胃溃疡（gastric ulcer)和十二指肠溃疡（duodenal ulcer)，亦可发生于食管、胃-空肠吻合口附近以及Meckel憩室。它们的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。 糜烂：黏膜缺损限于黏膜表层 溃疡：黏膜缺损超过黏膜肌层,流行病学,它是人类的常见病，10%的人口在其一生中患过此病。我国南方高于北方，城市高于农村，DU多于GU，两者之比为3：1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较晚，平均晚十年。 它的发作有季节性，秋冬和冬春之交常见。,病因和发病机制,消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠

2、黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。当损害因素增强和、或保护因素减弱时，就可出现溃疡。 损害因素：HP、微生物、胆盐、乙醇、药物、情绪应激、饮食不节和失调、吸烟等。 保护因素：黏液-碳酸氢盐屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 GU主要是防御-修复因素因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。,损害因素,一 、幽门螺杆菌感染（Hp）：它是消化性溃疡的主要病因 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 排除抗生素、铋剂或非甾体抗炎药等因素，DU Hp感染率为90-100%，GU为80-90%。 Hp感染率者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加，其

3、中15-20%的人可发生消化性溃疡。,（二）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡，根除Hp后4周复查，溃疡愈合率高于或等于常规制酸治疗4-6周的愈合率。 难治性溃疡在有效根除Hp后，得到痊愈。 常规制酸治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50-70%。根除Hp可使溃疡的年复发率降至5%以下。 根除Hp还可显著降低溃疡出血等并发症的发生率。,二 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，它在“ H p”时代仍未改变。 主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变成胃蛋白酶，能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。 胃蛋白酶的生物

4、活性取决于胃液pH，因为胃蛋白酶原需经盐酸激活，而且当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶将失去活性。 在无酸的情况下罕有溃疡发生，胃酸是溃疡发生的决定因素。,三 药物的不良作用 最重要的是非甾体类药物（NSAID) （如阿斯匹林、消炎痛）。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血。它损伤黏膜的原因除药物直接作用外，它还抑制前列腺素的合成，削弱后者对黏膜的保护作用。,四 应激和心理因素 急性应激引起应激性溃疡已是共识。原有消化性溃疡患者的焦虑、忧伤等不良情绪多使本病复发或症状加剧。 精神因素通过下列途径影响胃功能 1.植物神经系统；迷走神经反射使胃酸分泌增加，胃运动加

5、强，交感神经兴奋使胃血管收缩，胃运动减弱； 2.内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴使皮质酮释放，促进胃酸分泌并减少胃黏液分泌。,五 饮食不节和失调 粗糙食物可使胃黏膜发生物理性损伤；过酸和辛辣食物可致化学性损伤；酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状；高盐饮食可增加GU的发生，这与高盐饮食损伤胃黏膜有关,六 胃十二指肠运动异常 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使得胃窦部张力增高，刺激G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者中的胆汁、胰液和卵磷脂对胃黏膜有损伤作用。 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重HP感染或摄入

6、NSAID对胃黏膜的损伤。,病理,DU好发于球部，前壁常见；GU多在胃角和胃窦小弯。 GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。 溃疡可为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆有灰黄色或白色纤维渗出物。 溃疡溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。 溃疡愈合时，其下的肉芽组织纤维化转变为疤痕，疤痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。,临床表现,表现不一，可无症状，或以出血、穿孔等为首发症状。 1.慢性过程呈反复发作，病史可达几年或十几年。 2.周期性发作，于缓解期相互交替。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。此外，精神紧张、情绪

7、波动、饮食失调或服用NSAID诱发。 3.节律性疼痛。但有10-15%的患者虽有溃疡而可以毫无症状。,一.症状,上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，位于剑突下手掌大小范围，可被制酸剂或进食缓解。 DU的疼痛具节律性：疼痛-进食-缓解，称空腹痛。也有夜间痛。指压痛。 GU的疼痛具节律性：进食-疼痛-缓解。范围巴掌大小。 部分患者仅表现为不规则、较模糊上腹隐痛，伴上腹胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，这些症状泛称为消化不良(dyspepsia)。 如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然上腹剧痛迅速延及全腹应考虑急性穿孔；有突发眩晕可能并发出血。,体

8、征,溃疡活动时剑突下可有压痛点，缓解时无明显体征。 球部前壁溃疡易引起出血，后壁溃疡易引起穿孔。,特殊类型的溃疡,1.无症状性溃疡：占15-35%，以老年人多见。 2.老年人消化性溃疡：临床症状不典型，无症状或症状不明显较多，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等多见。 3.复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡。占全部消化性溃疡的5%。DU先于GU出现。 多发性溃疡：胃或十二指肠发生二或二个以上的溃疡。 4.幽门管溃疡：缺乏典型溃疡的周期性和节律疼痛，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症较多。,5.球后溃疡：发生在十二指肠球部以下的溃疡，具有十二指肠球部溃疡

9、的临床特征，但夜间痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应差，易并发出血。 后壁溃疡：发生在十二指肠后壁的溃疡。,实验室检查,1.幽门螺杆菌检测 ：侵入性和非侵入性两类 侵入性试验：需作胃镜检查和胃黏膜活检，可同时确定存在胃十二指肠疾病。包括快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、微需氧培养、聚合酶链反应（PCR)。 非侵入性试验：仅提供有无Hp感染的信息。包括13C 活14C 尿素呼气试验和血清学试验。,诊断,病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但确诊需要X检查和内镜检查，后者尤有价值。,1.X线钡餐检查 溃疡的X 线征象有直接和间接两种：龛影是直接征

10、象，是诊断溃疡的可靠依据。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，有时在其周围见辐射状黏膜。 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部崎形等，仅提示但不能确诊有溃疡。,2.胃镜检查和黏膜活检 胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp 检测。 它对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断有重要意义。 急性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，而它能确定其来源和性质。 内镜下溃疡可分为活动期（ A)、愈合期（H）、疤痕期（S）。,鉴别诊断,1. 功能性消化不良 ：指有消化不良症状而无溃疡及其他器质性疾病，检查可正常或只有轻度胃炎。表现为餐后上腹饱胀、嗳气

11、、反酸、恶心、和食欲减退等，有时症状象消化性溃疡，与之鉴别有赖于 X线和胃镜检查。 2.慢性胆囊炎和胆石症 对不典型者需用 B超或ERCP检查。 3.促胃液素瘤：是胰腺非B细胞瘤能分泌大量促胃液素所致。特点是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，高促胃液素血症，高胃酸分泌。,4.胃癌 GU与胃癌很难从症状上鉴别，须赖钡餐和内镜检查，特别是病理组织活检。恶性溃疡钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节样隆起。 怀疑恶性溃疡一次活检阴性，仍再需重复活检。 强酸治疗后溃疡缩小或部分愈合，不是判

12、断良、恶性溃疡的可靠依据，特别是GU 。,并发症,一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。10-25%的患者以上消化道出血为首发表现。 出血50-100ml可出现黑便，超过1000ml可引起循环障碍。半小时内超过1500ml会发生休克。 一般内科保守治疗，有时需急诊内镜检查，如出血大保守治疗无效因作急诊手术。,二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引起三种后果 1、溃破入腹腔，引起弥漫性腹膜炎。(游离穿孔) 2、溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官(穿透性溃疡)。 3、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。 DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发穿透入实质器官。 GU的游离穿孔多发生于小弯。 后壁穿孔发

13、生缓慢，易于相邻实质性器官粘连，这种穿透性溃疡的疼痛顽固而持续。,三、幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡引起，因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻由于疤痕收缩而呈持久性。主要以恶心、呕吐伴蠕动波，上腹胀满不适，呕吐物含发醇酸性宿食。严重呕吐可致失水低氯、低钾性碱中毒。空腹检查时胃内有振水声，插胃管抽液量200ml。,四、胃癌 少数GU可发生癌变，DU则否。 对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈、大便OB持续阳性则应提高警惕。胃镜下多处取活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜。,治 疗,目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。,一

14、、一般治疗 生活有规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料，戒烟酒，避免服用NSAID类药物。 牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。,二、药物治疗 (一)根除HP治疗 国际上对HP相关性治疗的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗HP治疗,1、根除HP的治疗方案 由于抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此HP感染不易根除，需将制酸药、抗菌药或起协同作用的胶体鉍剂联合应用。 治疗方案可分为PPI或一种胶体鉍剂加上克拉霉素、阿莫西林或四环素、甲硝

15、唑或替硝唑3种中的两种组成三联疗法。 HP对甲硝唑耐药性迅速增高，呋喃唑酮抗HP作用强，不易耐药，可用它代替甲硝唑，剂量200mgBid。 初次治疗失败，可用PPI、胶体鉍剂合并两种抗菌素四联治疗。,2、根除HP的治疗结束后，是否需要继续抗溃疡治疗意见尚未统一。 治疗方案疗效高而溃疡面积不大时单一抗HP治疗12周可使活动性溃疡有效愈合。 治疗方案疗效低、溃疡面积大患者有并发症，应考虑抗HP治疗结束后继续用制酸药治疗24周。,3、抗HP治疗后复查 确定HP是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周进行。,(二)抑制胃酸分泌的药物治疗 1、溃疡的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药氢氧化铝，氢

16、氧化镁能中和胃酸，对缓解疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用，会产生一些并发症，如高钙血症，长期高钙血症还可引起乳-钙综合征。 胃舒平、胃疡宁等。,2、抗胆碱能药：颠茄、阿托品、654-2等。因能抑制迷走神经而减少胃酸分泌，能松弛平滑肌以延缓胃排空，有利于延长制酸药和食物中和胃酸的作用，这是止痛的机理之一。但老人、有前列腺炎、青光眼者慎用。,3、H2- 受体拮抗剂：西米替丁400mg bid（泰胃美 400mg bid）；雷尼替丁(150 mg bid)；法莫替丁（信法丁20mg bid）；尼扎替丁（150mg bid）。 副反应：乏力、SGPT升高、Cr升高和皮疹，偶致男性

17、乳房发育和阳痿。,PPI：作用于H+ -K+-ATP酶，使其不可逆地时失去活性，导致壁细胞内地H+ 不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。它们为：奥美拉唑（洛赛克20mg bid)、兰索拉唑（30mg qd)、泮托拉唑（40mg qd）、雷贝拉唑（瑞波特 10mg qd）埃索美拉唑（耐信20mgbid）。,（三）保护胃黏膜治疗 ：硫糖铝（达喜）、枸橼酸铋剂（德诺）、前列腺素类药物（喜克溃）。 硫糖铝主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮因子分泌有关。 枸橼酸铋剂尚有较强的抗Hp作用，但不宜长期服用。 前列腺素类药物能抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏

18、液/碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流。主要不良反应是腹泻，孕妇忌用。,（四）NSAID溃疡的治疗和预防 ：尽可能暂停或减少 NSAID 剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。 用PPI治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。 米索前列醇和PPI能预防NSAID诱发的GU和DU，H2RA则否。,（五）溃疡复发的预防：Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可去除威胁因素，应尽量去除。 溃疡复发频繁时，要排除胃液素瘤。 Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。 Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1-3% 有并发症和难治性溃疡