病例分享-低血糖诊治PPT参考课件

1、,病 例 分 享,兰州大学第二医院 内分泌代谢病科 王正,2018年5月18日,病例简介,性别：女 年龄：57岁 职业：退休 主诉：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年,2,病例简介,现病史 1.临床症状：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年 2.既往降糖治疗方案： 本次入院前10年：盐酸二甲双胍：0.5g po bid+消渴丸：10粒 po bid 未规律检测血糖； 本次入院前2年：甘精胰岛素：12u ih qn+阿卡波糖：50mg po tid（餐前即刻），监测血糖不理想（具体不详），逐渐出现持续头晕不适，未引起患者重视； 本次入院前1年：诺和锐30：早16u 晚13u ih

2、餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻），检测空腹血糖波动于7-15mmol/l，餐后2小时波动于12-18mmol/l，头晕、乏力逐渐加重，晚餐后及夜间略重，自服用甲磺酸倍他司汀6mg po tid对症治疗； 3.合并症/并发症：高血压病史2年，最高血压182/98mmHg，现降压方案为厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片 口服 每日2次；自诉血压波动在120-150/60-90mmHg之间。,3,辅助检查结果1,入院查体：T：36.5，P：88次/分，BP：148/98mmHg，BMI：28.2kg/m2。心肺腹未见明显异常，双下肢不肿； 糖化血红蛋白：9.4%； 心电图：完全性右束支传

3、导阻滞； 24小时动态血压：152/90mmHg；,4,辅助检查结果2,眼底示：双角膜透明，晶体 混浊，玻璃体混浊，网膜散 在出血、渗出，诊 断：双眼糖尿病视网膜 病变（III期）； 感觉阈值示：中度深感觉障 碍，提示周围神经病变；,5,初步诊断：,2型糖尿病伴有并发症 2型糖尿病周围神经病变 2型糖尿病视网膜病变（III期） 高血压病（3级 极高危） 完全性右束支传导阻滞 心功能II级,6,入院血糖监测记录第一至第三天：,7,诊疗思考,1.血糖分析：入院降糖方案：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻）；治疗中发现血糖谱结果提示患者血糖波动

4、大，控制不佳，入院后第二日漏打胰岛素后，午餐前及睡前血糖明显降低，现患者出现头晕、乏力不适，血压水平高，不排外患者胰岛素用量不合理导致的低血糖； 2.降糖目标：根据患者合并症、并发症情况，患者糖化血红蛋白控制目标在6.5%-7%为宜，避免血糖大幅度波动，控制血压。 3.诊疗思路：暂调整降糖方案：诺和锐30：早10u 晚8u ih 餐前即刻+盐酸二甲双胍：0.5 po tid；余治疗方案不变，继续监测血糖谱；,8,第一次调整方案后（入院第四至第六天）：,9,观察结果,1.结果分析：调整降糖方案后观察患者血糖水平明显下降，且于次日出现午餐前低血糖症（3.2mmol/l），观察患者血压水平出现下降：

5、三日分别为：126/66mmHg、130/60mmHg、115/57mmHg，自诉头晕、乏力等不适症状明显改善。因患者仍出现低血糖症，考虑进一步调整降糖方案，同时调整降压方案； 2.诊疗思路：暂调整降糖方案：地特胰岛素：8u ih qd+盐酸二甲双胍：0.5 po tid；调整降压方案由厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片 po bid为厄贝沙坦：150mg po qd，暂停口服甲磺酸倍他司汀片；续观。,10,最终方案结果观察(入院第七天至第九天）：,11,血糖监测记录（示例1：血糖监测表）,蓝色血压部分为调整降压方案为厄贝沙坦：150mg po qd后检测。,血糖单位mmol/l ；血压单位mmHg,1

6、2,整体治疗方案,非药物治疗：低盐低脂糖尿病饮食，餐后适量运动，加强生活管理； 血糖监测方案：每周监测全天7次血糖谱，每3月检测糖化血红蛋白，每年复查眼底、尿肾功、感觉阈值； 药物治疗方案： 降糖方案：地特胰岛素：8u 皮下注射 每日1次+盐酸二甲双胍：0.5 口服 每日3次； 其他药物：厄贝沙坦：150mg 口服 每日1次。,13,思考,为什么该患者无低血糖临床表现？ 患者入院查糖化血红蛋白、血糖谱均高，此种2型糖尿病患者如何预防降低低血糖风险？,14,低血糖的典型临床表现,轻度症状 重度症状,15,低血糖的不典型症状,这些易被忽视的低血糖表现也要引起重视： 舌根发麻，说话不清，答非所问 烦

7、躁，不理人 平时举止端庄，忽然衣冠不整 无缘无故打架 无故难受、头痛头晕 糖尿病胰岛素治疗后继发高血压病,16,1.5 mmo/L 严重的神经低血糖症 意识水平降低 抽搐 昏迷,3.8 mmol/L 激素反应 反调节激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素,3.2-2.8 mmol/L 症状出现： 自主性 神经低血糖 血压水平,3.0-2.4 mmol/L 神经生理功能障碍 诱发低血糖反应,血糖(mmol/L),4.6 mmo/L 抑制内源性胰岛素分泌,3.0 mmol/L 广泛的脑电图改变,2.8 mmol/L 认知功能障碍： 不能完成复杂任务,血糖浓度逐步减低至不同水平时机体对应的自主反应,1

8、7,胰岛素拮抗机制,外源性胰岛素水平 血糖水平 激素反应，反调节激素 血糖水平 （机体处于高胰岛素、 高胰岛素拮抗激素稳态）,18,低血糖的特殊表现,无症状性低血糖 在病程15年的DM患者中 发生率约25%,表现：未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖 原因：胰岛素分泌严重障碍的糖尿病患者常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致，与低血糖相关自主神经衰竭有关,葡萄糖转运因子（GLUT） 胰岛素分泌肿瘤患者或外源性胰岛素治疗葡萄糖控制过于严格的糖尿病患者，由于葡萄糖转运因子（GLUT）的上调适应了反复发生的低血糖后会造成“未察觉的低血糖”，从而表现出对低血糖的极度耐受没有症状。,19,诊疗体会,提高警惕，低血糖普遍存在于糖尿病的治疗过程中，不少2型糖尿病患者高血糖背后是更加凶险的低血糖，甚至有些糖化血红蛋白及血糖谱较高的病人也不排除低血糖的可能 与健康人相比，糖尿病患者的低血糖防御机制受损 低血糖防御机制受损会导致低血糖发作的恶性循环 低血糖给诸多组织及器官带来严重危害 除了心慌、出汗等典型表现外，低血糖还有很多易被忽视的不典型表现，尤其是无症状性低血糖，应提高警惕，降糖治疗过程中，警惕胰岛素剂量调整不宜过快过猛，警惕药物性低血糖风险 低血糖的治