龋病 详解及图库ppt课件.ppt

1、Dental caries,龋病,1,健康牙齿,2,龋,3,4,5,一、概述 三、龋的组织病理学改变 二、龋的发病机制及病因,重点掌握： 1 龋病的发生和发展过程 2 釉质龋和牙本质龋的病理改变,6,一、概述,7,龋病（dental caries）,在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。,8,2、好发部位：,1）后牙的合面窝沟。 2）前后牙的邻接面。 3）前牙的唇面和后牙的颊面的牙颈部。,9,10,11,12,13,14,15,发病情况,在口腔疾病之中发病率占首位 被WHO定位第三位危害人类健康的疾病,16,分类,17,龋病的发病

2、机制,酸原学说 （又称化学细菌学说 ） 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说,18,“三联因素”学说：,关于龋病的病因，目前一般认为由复杂的因素所引起，即细菌、宿主和食物三个相互作用的主要因素（即“三联因素学说，1960年keyes提出）,19,（一）、菌 斑,20,是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。 构成：,组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 中间层： 表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞,体积上-细菌：6070% 基质等：3040%,重量上- 水 ：80% 固体物质：20 %,21,

3、形成：,不溶性 细胞外多糖,葡糖基转移酶,牙面,菌斑,22,菌斑的致龋作用：,在菌斑内的产酸菌分解由食物中扩散至菌斑内的糖产生酸，酸滞留在局部，使局部的PH降低，引起釉质脱矿，这时大量的矿物离子丧失，无机物溶解，而少量的有机物则被细菌产生的酶分解破坏，导致龋的形成。,23,（二）、食物因素,24,影响龋病发生的食物因素主要有两方面：一是食物的化学成分，二是食物的理化性状 碳水化合物与龋有直接的关系，蔗糖比其它糖类对龋的发生更重要。因为它含糖量很高，菌斑中致龋菌能利用糖代谢产酸。,25,（三）、宿主(牙)因素,26,1、 牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关。 2、如牙排列不整齐后牙合面深而狭窄

4、的点隙、裂沟均有利于食物和菌斑的滞留而发生龋。,27,3、牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 4、唾液是牙的外环境，唾液的量、流速、粘稠度、缓冲能力以及唾液内的钙、磷、氟离子和溶菌酶等的含量以及唾液和血清中的抗体性质和含量都可以影响龋的发生,28,29,龋病病因（目前最常用的）,细菌和菌斑变形链球菌 食物蔗糖 宿主易感牙 时间,30,二、龋的组织病理学改变,31,（一）釉质龋 1.平滑面龋 2.窝沟龋,32,1、平滑面龋: 多见于牙邻面接触点的下方和颊舌面近龈缘牙颈部 肉眼观察： 1、早期表现为白垩色不透明区，表面无缺损。,33,2、时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区可变为黄色或棕

5、色 3、当病变进一步发展，周围釉质也变为灰白色，表面粗糙，最终可形成釉质龋洞。,34,显微镜下观察： 典型病变呈三角形，此病损形态与釉柱在平滑面上由内向外呈放射排列的方式有关。,35,病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界，底部朝向釉质表面有内向外分为四层即: 透明层 (透明層,translucent zone) 暗层 (混濁層,dark zone) 病损体部 (病巣体部,body of the lesion) 表层 (表層,surface zone),釉质早期平滑面龋的病理改变：,36,1、透明层： 和正常釉质相连呈透明状。由于该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，

6、树胶的分子足以进入这些孔隙。,37,由于树胶的折光指数为1.52，与釉质磷灰石的折光指数(1.62)接近，故在光镜下呈均质透明状。（该层孔隙所占容积约为1，而在正常釉质中孔隙容积只占0.1。）,38,a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区,39,2、暗层 紧接于透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。（该层孔隙增加，约占釉质容积的2-4。这些孔隙中，有些较透明层中者大，有些则较小，,40,由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，又因空气的折光指数为1.0，它与磷灰石的折光指数(1.62)相差较大，故使暗层显

7、出混浊而模糊。）,41,3、病损体部： 是病损区范围最广的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层，因病损体部孔隙均较大，能为树胶分子所进入，故该层较为透明。该层有显著脱矿，为釉质中脱矿最严重的一层,42,4、表层： 在龋损区表面有一相对完整的表层，一般厚约20-100m，该层相对于病损体部的矿化程度要高，但仍有1-10的脱矿。（表层有再矿化现象的存在） 釉质龋早期同时进行着脱矿和再矿化，但晚期釉质龋表现为牙釉质表面的完整性破坏，出现龋洞。,43,总结釉质龋病变层次及意义,透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积1% 暗层：脱矿加重，孔隙容积2%4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%25%

8、 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%,44,45,46,2、窝沟龋：,损害性质与平滑面龋相同，形成三角形的龋损区，但基底部向着釉质牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。 结果形成口小底大的潜行性龋。,47,窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界，顶向牙表面的三角形病损,48,扫描电镜观 釉柱周缘脱矿，使釉柱更为清楚,透射电镜观 釉质 晶体中央溶解（空箭头） 晶体周缘破坏（实箭头）,49,窝沟龋,50,（二）、牙本质龋:,牙本质龋病损的3个基本特点： 1、牙本质内含有有机物较多。龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物的酶解破坏也是一个重要的方面。,51,2、牙本质龋因沿着牙本质小管进

9、展，故发展较快。 3、牙髓和牙本质为一生理性复合体，因此，在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织一系列防御性反应的出现,52,牙本质龋的病理改变,病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部 朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层 分为四层结构： 透明层(translucent zone) 脱矿层(zone of the demineralization) 细菌侵入层(zone of bacterial invasion) 坏死崩解层(zone of destruction),显微镜下观察,53,1、透明层又称硬化层： 为牙本质龋病变最深层的改变。光镜下，此层呈均质透明状。,54,2、脱矿层： 位于透明

10、层病变的表面，是在细菌侵入前，酸已扩散至该区域所引起的脱矿改变。其中小管结构仍较完整，小管内亦无细菌存在。,55,牙本质龋病变模式图,56,在脱矿层的中央有些牙本质小管内的成牙本质细胞突起变性坏死，导致小管空虚，在光镜下呈黑色，称为死 区,57,3、细菌侵入层： 位于脱矿层的表面。细菌侵入小管并繁殖，有的小管被细菌所充满。可见牙本质小管扩张，扩张的小管可排列呈串珠状。小管相互融合形成大小不等的坏死灶。,58,4、 坏死崩解层： 这是牙本质龋损的最表层，也是龋洞底部的表层，此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。,59,脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层色素沉着层,磨片：牙本质龋的形态,透明层（T）,60,切片：牙本质龋病变 细菌侵入层 坏死崩解层,61,牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成 （ ） 牙髓炎症,62,总结牙本质龋病变层次及意义,透明层：细胞突变性的基础上，小管中钙盐沉积 脱矿层：细菌产物导致脱矿，无菌，无有机物溶解 细菌侵入层：有菌，脱矿与有机物溶解并存 坏死崩解层：牙本质结构完全破坏,63,64,65,66,（三）、牙骨质龋:,67,牙根面暴露以后，由于牙骨质-釉质交界处相对薄弱，该部位发生龋的可能性增高，临床上称这一部位发生的